细胞分裂后期染色体单体分离和向两极移动的运动机制

APC后期促进因子复合体，可启动细胞分裂向后期进行。Cdc20可激活APC,但是有丝分裂前期Cdc20和Mad2蛋白位于染色体的动粒上，由于Mad2与Cdc20结合抑制Cdc20的活性，所以只有染色体与微管结合后，Cdc20释放出来激活APC,才能启动细胞分裂向后期转换。
后期大致可分为连续的两个阶段:后期A和后期B。
1)在后期A,动粒微管变短，染色单体逐渐向两极运动;
2)在后期B,极微管长度增加，来自两极的极微管在赤道区相互重叠，通过马达蛋白介导相互滑动，使两极推开的更远。

调控细胞周期的因子包括Cyclin，CDK激酶，CDK抑制因子，生长因子，癌基因与抑癌基因编码产物等
环境因子：离子辐射，化学物质作用，病毒感染，温度变化，PH变化
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23 Regulation Mechanism of Cell Cycle
》Cyclin-CDK－－调控细胞周期的引擎：不同的周期蛋白与不同的CDK结合，构成不同的Cyclin- CDK ；不同的Cyclin- CDK在不同的时相表现活性，影响不同的下游事件。
231 G1 /S的转化
》G1期，在生长因子的刺激下，cyclin D表达，并与CDK4、CDK6结合，使下游的蛋白质如Rb磷酸化，Rb释放出转录因子E2F，促进许多基因的转录，如编码cyclinE、A和CDK1的基因。
》G1-S期，cyclinE与CDK2结合，促进细胞通过R点进入S期CyclinE的抗体能使细胞停滞于G1期。
－CylinE-CDK2与p107和E2F结合成复合物，激酶可以催化p107磷酸化，使之失去对E2F的一直作用，从而促进G1/S转化和DNA复制相关的基因转录；
－ CylinE-CDK2激酶直接参与中心体复制的起始调控。
232 S期，DNA当且仅当复制一次
S期主要的CDK激酶为CyclinA-CDK2，它的活化为DNA复制所必需。抗CyclinA抗体注射到细胞中可抑制DNA合成。
－使DNA复制因子RF-A磷酸化，使其活性增强；
－也可以与p107和E2F结合成复合物，进而影响其功能。
基本机理：
》真核细胞复制起始点为是ARS（自主复制序列）。在整过细胞周期中，复制起始点上结合有起始识别复合体（Origin recognition complex, ORC），其作用就象一个停泊点，供其它调节因子停靠。
》CDC6是其中的一个调节因子，在G1期CDC6含量提高，CDC6结合在ORC上，在ATP供能下，促进6个亚单位构成的Mcm复合体和其他一些蛋白结合到ORC上，形成前复制复合体（pre-replicative complex，pre-RC），Mcm实际上就是DNA解旋酶（helicase）。
》S-CDK触发pre-RC的启动，同时阻止了DNA再次进行复制，因为S-CDK将CDC6磷酸化，使其脱离ORC，磷酸化的CDC6随后被SCF参与的泛素化途径降解；
》S-CDK还可以将某些Mcm磷酸化，使其被输出细胞核。其它一些CDK也参与阻止pre-RC的再次形成，从而保证了DNA的复制当且仅当一次。
》Mcm被认为是“DNA复制执照因子”，在M期核膜破裂时与染色质接触，结合；经G1进入S期，随着DNA的复制”执照“在核内减弱并消失；到达G2期细胞核不再含有“执照”，故DNA复制不能再起始。
233 G2/M期转化
G2/M期的转化和CDK1-cyclinB激酶密切相关。
CDK1-cyclinB激酶，即MPF=p34cdc2（或p34cdc28）+clyclin B。
》cdc2蛋白在细胞周期中含量稳定，而CyclinB的含量呈周期性变化，故CDK1-cyclinB激酶活性呈周期性变化，在G2期晚期阶段达到最大值并持续到M期的中期阶段。
CDK1-cyclinB激酶使底物蛋白磷酸化，从而启动细胞从G2期进入M期的相关事件：如
－如将组蛋白H1磷酸化导致染色体凝缩；
－核纤层蛋白磷酸化使核膜解体；
－p60c-src磷酸化，使细胞骨架重排（纺锤体装配）；
－核仁蛋白磷酸化，核仁解体。
CDK1-CyclinB的激活
CDK1和CyclinB形成复合物（G2期）只是CDK激活的条件之一，它的活性还受到其他几种酶的调节：
－wee1将cdc2的Thr14和Tyr15磷酸化 ，抑制其活性；CDK活化激酶（CDK1 activating kinase ，CAK）将cdc2的Thr161磷酸化，这种磷酸化能最大激活其活性。但只要Tyr15处于磷酸化状态，其活性就被抑制。此时，这种没有活性的CDK1-CyclinB复合物即为 pre-MPF。
－M期，磷酸酶Cdc25使cdc2的Thr14和Tyr15去磷酸化，复合物激活。
－这种机制保证了CDK-cyclin能够不断积累，然后在需要的时候突然释放
234 M期由中期向后期转化
》在中期当MPF活性达到最高时，激活后期促进因子（anaphase promoting complex APC ），APC介导cyclinA、CyclinB通过“泛素化途径（ubiquitination pathway）”选择性地被降解，CDK1活性丧失，在前期被CDK1磷酸化的蛋白质去磷酸化；
》同时，APC还介导后期抑制因子Anaphase Inhibitors（维持姐妹染色单体粘连, 抑制后期启动）的降解，促使细胞周期由中期向后期转化。
泛素化途径的蛋白质降解过程
泛素（ubiquitin，Ub）由76个氨基酸组成，高度保守，普遍存在于真核细胞，故名泛素。共价结合泛素的蛋白质能被蛋白酶体识别和降解，这是细胞内短寿命蛋白和一些异常蛋白降解的普遍途径。
》M-Cyclin的N端有一段序列与其降解有关，称破坏框(destruction box)。
过程：
1、在ATP供能的情况下，Ub的C端和E1（泛素激活酶）的cys残基形成硫酯键而共价结合，形成E1-Ub复合物，Ub被激活；
2、E1-Ub复合体将Ub转移到E2（泛素结合酶）的Cys残基；
3、E2在E3（泛素连接酶）共同作用下，将Ub转移到靶蛋白的Lys残基，其他Ub分子相继与前一个Ub分子的Lys残基相连，形成一个多聚泛素链（即泛素化）；
4、泛素化的靶蛋白被蛋白酶体（proteosome）降解，Ub解聚为单体以重新利用。
》E3（泛素连接酶）通常是一种复合物，由多亚基构成。参与细胞周期调控的E3至少有两类：
－APC（至少由八个亚基构成），负责将Ub连接到M期Cyclin(A、B)上，促使中期向后期转化；
－SCF（skp1-cullin-F-box protein，三个蛋白构成的复合体）负责将Ub连接到G1/S期Cyclin（如CyclingD、E，使之在S期降解）和某些CKI上。
》纺锤体检验点（Spindle assembly Checkpoint）的机制：
－动粒上装配有Cdc20 和Mad2蛋白。Cdc20是APC的正调控因子；Mad2和Cdc20结合能抑制Cdc20的活性；当动粒微管没有捕获全部动粒时，就无法激活APC（中期不能向后期转化）；
－动粒全部被动粒微管捕获后，Mad2从动粒上消失，对Cdc20的抑制解除，促使APC活化降解Mcyclin。
瑞典皇家科学院10月6日宣布，将2004年诺贝尔化学奖授予以色列科学家阿龙·切哈诺沃、阿夫拉姆·赫什科和美国科学家欧文·罗斯，以表彰他们发现了泛素调节的蛋白质降解。
235 细胞周期运转的负调控
》细胞至少可通过两种不同机制阻遏细胞周期的运转：
1、周期调控系统组分停止合成：如G0细胞，大部分Cyclin和Cdk都消失，这在多细胞生物尤其明显。
2、CDK抑制物（CDK inhibitor, CDKI或CKI），阻止Cyclin-Cdk复合物的装配或活性；

德力西接触器CDC10-20，触点1L1、3L2、5L3、2T1、4T2、6T3 是主回路，接负载。
44、32、31、43、24、12、11、23是辅助触头，共两常开两常闭，两边是对称的。
你问题表达的比较详细，但却没有给出控制要求，
配合压力开关如何接线，把压力开在的辅助触点串联到接触器的线圈中就可以了。

德力西cdc10-20交流接触器接线如下：
1、交流接触器1L1、3
L2、5L3是接触器电源侧接三相电源。
2、2T1、4T2、6T3是负载侧接负载。
3、NO为常开触点通电以后触点闭合变常闭触点NC为常闭触点通电变常开。

如下图所示，自动往返控制线路。

其中2个德力西CDC10-20交流接触器KM1、KM2控制行车在水平方向上左、右运动；

1个热继电器FR用于电机的过载保护；

2个行程开关SQ1、SQ2用于控制行车自动往返；

2个按钮（绿色）用于启动电机的正反转；

1个红色按钮SB1用于控制行车停止；

5个熔断器FU1－FU5用于主电路和控制电路的短路保护。

可以很明确的告诉你，这是坑人骗钱的。
不过，数字货币确实有这么一回事。所谓数字货币是指把货币数字化，普通人一般可以用虚拟货币来理解，比如Q币等游戏币，但它不完全等同于虚拟货币，因为它用于实际货物和商品的交换。但要注意，这不是指支付宝什么的，支付宝用的还是人民币。数字货币是一种新的货币，一种官方认可的法定货币。
这个理解起来有点困难，因为这个东西还在研究中。所以你说的这个东西肯定是用来骗你的人民币的。
相关新闻报道（摘自百度百科）:
2017年2月，央行在发行数字货币方面取得了新进展。央行推动的基于区块链的数字票据交易平台已测试成功，由央行发行的法定数字货币已在该平台试运行，春节后央行旗下的数字货币研究所也将正式挂牌。这意味着在全球范围内，中国央行将成为首个发行数字货币并开展真实应用的中央银行。

☆☆☆ 你的这个消息很可能是做这个新闻的文章。但你要相信不会有馅饼白掉的！如果他们有一些什么证明啊，证书啊等的，建议你去一些政府部门咨询一下真假。
总之，数字货币是一个全新的东西，难免会有人行骗，这时一定要咨询有关政府或银行。

德力西cdc10-20交流接触器接线：

交流接触器1L1、3 L2、5L3是接触器电源侧，接三相电源。

2T1、4T2、6T3是负载侧接负载。
NO为常开触点，通电以后触点闭合，变常闭触点。NC为常闭触点，通电变常开。

APC基因产生APC喽……
APC构成泛素，它能高效快速并高度选择性地降解细胞周期中关键因子，如细胞周期蛋白、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子等细胞周期调控因子使得CDK1失活，从而促进细胞周期运转从M的中期向后期运动
你所说的负调控 应该是别的因子负调控APC吧……比如动粒上的MAD2蛋白，而激活因子是cdc20，只有动粒被动粒微管全部捕捉到，mad2脱落才激活了cdc20，才促使了APC的活化，因为对APC的负调控因素还有很多啊，所以细胞周期才能有序进行，我还真不知道APC对别的有负调控作用哦。

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