质子泵剂与受体拮抗剂哪个好

质子泵剂与受体拮抗剂哪个好 有了PPI类药物以后, 还有消化科大夫用H2受体拮抗剂治疗消化性溃疡吗？

药品的淘汰，除非证实疗效不尽人意，副作用大，新的药品能解决这些问题，这才会被淘汰。

给大家科普一下，哪种情况还需要H2受体拮抗剂。

而且是PPI和H2受体拮抗剂同用。

PPI能够抑制胃酸分泌的终末环节（H-K-ATP），可以达到强效的抑酸作用。

H2受体拮抗剂，则在PPI的上游发挥作用，即通过拮抗H2受体抑制胃酸。

PPI能够长效抑酸，却会发生夜间酸突破现象。

即，用PPI后，夜间会有超过1个小时的时间出现胃内pH小于4.0，称为夜间酸突破现象。

关于发生机制不再赘述，互动百科有。

而此时，应对方法是，在PPI的基础上加用H2受体拮抗剂。

在不同环节抑制胃酸，从而降低夜间酸突破现象。

H2受体拮抗剂的淘汰，不是因为出现机制不同的强抑酸制剂就会被淘汰，二者没有必然的因果关系。

有的，只是现在使用H2受体拮抗药比较以前少了，比较多用的是PPI类药物。

虽然治疗消化性溃疡已经进入到质子泵抑制剂的时代，但是H2受体拮抗剂在治疗消化性溃疡还是有一席之地的，好比瘦死的骆驼比马大，临床还是比较常用到的，特别是口服制剂。

所以要想取代H2受体抑制剂，PPI也要掂量掂量一下自己有没有这实力了，毕竟H2在临床使用的时间与经验比PPI类药物多了好些年，且也不像沙利度胺(曾发生过反应停事件)那样发生过群体性严重不良反应。

只要价格便宜，治疗也有效果，还是有临床使用的意义。

而从这俩个药物看，他们都属于胃酸分泌抑制剂，如果要想知道质子泵抑制剂(PPI)为何成为目前治疗消化性溃疡的主要药物，首先要知道胃酸分泌的机制以及各个药物作用的位点。

胃酸分泌主要受到神经ACh、旁分泌组胺、内分泌促胃液素通路的共同影响。

胃粘膜壁细胞基底膜分布着它们各自的特异性受体，但是最后都要通过激活质子泵，来分泌胃酸。

所以胆碱受体拮抗剂(哌仑西平)与促胃液素受体拮抗剂(丙谷胺)也可以抑制胃酸分泌，治疗消化性溃疡，只是作用通路单一，临床不常用。

而H2受体拮抗剂不仅可以对抗组胺，也可以部分对抗ACh与促胃液素引起的胃酸分泌，所以H2拮抗剂抑制胃酸分泌的效果优于它们两个，而质子泵抑制剂确是完全对抗所有胃酸分泌刺激物，效果在四类药物中是最强的。

H2受体抑制剂主要是因为能特异性拮抗胃壁细胞H2受体，制剂了受体腺苷酸环化酶，降低了cAMP，并抑制cAMP依赖性通道，因为此通路能激活胃壁细胞的H+--K+--ATP酶(质子泵)，这样就间接抑制了胃酸的分泌。

而质子泵抑制剂是直接作用与质子泵上的，虽然是前药，但是其活化刚好在酸性环境中可以完成。

活性产物不可逆的抑制质子泵的活性，使胃酸分泌受到了抑制。

其中首个上市的H2受体抑制剂西咪替丁因不良反应太多，长期应用可致男性阳痿，男性乳房女性化，临床基本不用了。

其机制主要是与雄性激素受体结合，妨碍了双氢睾酮对雄激素受体的作用。

西咪替丁还易发生药物相互作用，可抑制肝药酶，减弱华法林，苯妥英钠，茶碱，地西泮，普萘洛尔的代谢。

而第二代的雷尼替丁，第三代的法莫替丁、尼扎替丁不良反应相对较少，临床还在使用。

此外由于H2受体还可以刺激胃粘膜中的肠嗜铬样细胞释放组胺，从而竞争性减弱H2受体抑酸的活性，常常在治疗几天后就会产生耐受性，而PPI的抑制胃酸分泌的选择性强，没有在其他部位，发现作用靶点。

质子泵抑制剂主要的优势是选择性强，副作用少，疗效突出，每天用药一次就可以了，患者耐受性好。

临床上常用的有奥美拉唑(1987年上市)，兰索拉唑(1992年上市)，泮托拉唑(1994年上市)，雷贝拉唑(1999年上市)，艾普拉唑(2007年上市)。

对于一周的治疗费用可能会比替丁类药物来的高。

所以收入不高的民众来说，应该需要权衡一下，进行选择。

至于市场上的质子泵抑制剂的仿制药，价格虽然比较便宜，但是疗效应该会打个折扣。