关于酸碱平衡介绍

[拼音]：suan-jian pingheng

[外文]：acid-base balance

机体在新陈代谢过程中不断产生酸性物质与碱性物质，这些物质都要释放入血，并通过各种调节机制，使血液中酸与碱经常保持动态平衡，使血液的pH保持在7.4左右，通称酸碱平衡。如果通过调节而不能取得平衡，就会出现酸碱平衡紊乱，严重时可危及生命。

体液中氢离子浓度和pH的涵义

在新陈代谢的过程中，机体不断产生H+，主要有两个来源：

（1）组织产生CO2，CO2溶于水生成H2CO3，H2CO3解离成HCO婣和H+，每天由此产生的H+约每升为 12500毫摩尔；

（2）由于蛋白质分解产生啹SO4和啹PO4，此两酸放出的H+每天约每升为150毫摩尔。正常细胞外液含H+约每升4×1010-8摩尔，其可能变化的幅度，可降到（1～6）×1010-8摩尔／升，可升到每升1.2×10-7摩尔。用实际数字来表示氢离子浓度很不方便，在生物学和医学上用pH这个符号来表示。某个溶液的pH值定义为该溶液H+浓度的负对数（以10为底）。1 升纯水含H+为每升10-7摩尔，含OH-也每升为10-7摩尔，按

pH值＝－log氢离子浓度

公式计算，pH值＝-log10-7＝7。当水的pH值等于7时为中性，pH值小于7时为酸性，pH值大于7时为碱性。

酸与碱的涵义

凡能释放H+的物质叫做酸，是H+的供体，如 啹CO3、啹SO4等。凡能接受H+的物质叫做碱，是H+的受体，如NaHCO3、NaOH等。根据物质释放H+或接受H+的多少，分别定为该物质的酸或碱的强度（表1）。

血液的pH值正常变化范围很小，一般为7.35～7.45，如超出这一范围，将影响细胞内酶的活性，机体功能也会出现障碍。当血液酸性偏高时，肌肉神经的兴奋性将降低，脑的活动将受到抑制；反之，血液碱性偏高时，肌肉神经的兴奋将升高，骨骼肌将出现痉挛。

酸碱平衡的维持，有赖于血液中存在的缓冲系统以及呼吸活动和肾脏的活动这三者的共同配合。缓冲系统对氢离子浓度的控制发挥作用很快，在1秒之内就可调整pH的变化，而呼吸系统需在1～3分钟内才能调整，肾脏的作用最慢，需要几小时或1天以上才能发挥作用。

血液缓冲系统对酸碱平衡的调节

血液中含有一系列对酸碱度变化起缓冲作用的物质，既能抗酸又能抗碱，这些物质是由弱酸和该弱酸盐所组成的许多缓冲剂。例如，NaHCO3/啹CO3为一对缓冲剂。当将强酸HCl加入这一缓冲溶液时，HCO婣就同它发生反应而成为弱酸啹CO3，结果pH变化不大。当将强碱NaOH加入时，啹CO3就同它发生反应，而生成弱碱NaHCO3，因此pH值变化不大。可用反应式表示如下：

HCl＋NaHCO3─→H2CO3＋NaCl

NaOH＋H2CO3─→NaHCO3＋H2O

根据Henderson-Hasselbalch公式，可计算出这一对缓冲剂的pH值：

由于血液中啹CO3的含量极少，不易直接测量，但啹CO3的含量取决于CO2的溶解度(α)和CO2的分压(pco2)，因此，可将上式写成下式。血浆NaHCO3浓度为24毫克当量／升。正常动脉血浆pco2为40毫米汞柱，α为0.030。

上式中 pK值为 啹CO3解离常数的负对数。[ HCO婣 ]／[啹CO3]＝24/1.2＝20/1。只要血浆中[HCO婣]/[啹CO3]的比值是20/1，则血液的pH值就能保持7.4。如加入固定酸，则pH值与HCO婣的含量均下降；反之，加入碱，则pH值与HCO婣的含量均上升。可是当血中CO2增加时，则pH值下降，而HCO婣含量上升；当CO2减少时，则 pH值上升，而HCO婣含量下降。

血浆和红细胞中存在着几对缓冲剂，它们对血液酸碱平衡起着重要调节作用。

HCO婣/啹CO3是血浆中一对主要缓冲剂，其含量虽然不大，但由于代谢过程不断产生CO2，呼吸运动不断排出多余的CO2，肾脏在泌尿过程中可维持血浆中NaHCO3的正常量，因此，使得HCO婣/啹CO3的浓度比值经常保持在20/1，从而使动脉血pH值稳定于7.4。如果HCO婣的含量减少一半，则pH值便从7.4降至6.0。通常将血液中HCO婣含量叫做碱贮，其正常值为每升22～28毫当量，平均为每升27毫当量；若用CO2容积表示，则其正常值为50～70容积％。

在红细胞中，量重要的缓冲剂是 K-HbO2/H-HbO2及K-Hb/H-Hb。当血液流过组织时，组织所产生的CO2通过血浆而进入红细胞，在细胞内借助于碳酸酐酶的作用，迅速形成啹CO3，后者解离为H+和HCO婣。HCO3可以顺着浓度差而弥散于血浆，这时引起血浆中的Cl-弥散入红细胞内（称为Cl-转移），从而维持红细胞内外的电中性。组织内的氧分压很低，于是红细胞中的HbO2释放出O2以供给组织的氧化代谢。由于Hb的酸性较HbO2要弱，Hb便与H+结合而成HHb，红细胞内的pH值得以保持恒定。以上反应如下式的上一箭头的方向所示：

当血液流经肺部时，肺内CO2分压较低，而O2分压则很高，于是上列化学反应循着相反箭头方向进行，即CO2逸出红细胞而由肺排出体外，HHb 将H+ 释出而与 O2结合成为HbO2。这样红细胞内的pH值也得以保持恒定。

上述缓冲剂对血液中酸碱平衡确起着重要作用，但当血液中CO2和H+含量增加过多时，单靠血液缓冲系统的作用便不够，这时就需要依靠呼吸和肾脏两方面的调节，才能使血液的pH值保持正常。

呼吸对酸碱平衡的调节

机体每天所产生的 CO2总量是极其可观的，只是由于呼吸运动的不断进行，因此CO2产量虽多，但在正常情况下却能及时排出体外，而不致潴留在血中。呼吸运动的有节律地进行，固然有赖于中枢神经系统内各级呼吸中枢的控制，但血中CO2分压和H+浓度的波动，对呼吸中枢所传递的信息也起重要作用。每当CO2分压或H+浓度增加，就会刺激位于延髓的中枢化学感受器及位于颈动脉体、主动脉体的外周化学感受器，提高呼吸中枢的兴奋，而加强呼吸，增加肺通气量，结果使CO2分压和H+浓度恢复正常。反之，CO2分压和H+浓度下降时，则反射地抑制呼吸中枢的兴奋，结果通气量减少，CO2分压和H+浓度也得以恢复正常。

在肺通气发生异常变化时，〔HCO婣〕/［啹CO3］浓度比值就会发生显著改变。例如，当肺通气障碍时（如由于气道阻塞、肺气肿或由于呼吸中枢处于深度抑制），血中CO2不能顺畅地排出体外，以致CO2分压升高超出正常范围，血浆中啹CO3浓度显著增加，这就造成呼吸性酸中毒。反之，当肺通气过度时（如由于发高烧或应用过量的呼吸中枢兴奋剂），则将由于血中CO2呼出过多，CO2分压降至正常范围以下，血浆啹CO3浓度就会下降，从而导致呼吸性碱中毒。以上两种异常情况的发生，都需要肾脏的调节来使血液酸碱平衡得到恢复。

肾脏对酸碱平衡的调节

肾脏是调节血液酸碱平衡的最后环节，肾脏这一功能是通过肾小管对H+的分泌和对HCO婣的保留(所谓排酸保碱)来实现的。而这一功能的实现，现在都同意用氢－钠离子交换的学说来解释。这一学说的要点是肾小管上皮细胞内含有碳酸酐酶，当CO2从肾小管液中或从肾小管周围的细胞外液中弥散到上皮细胞内，或者由上皮细胞本身的代谢而产生时，CO2就在碳酸酐酶作用下与细胞内的H2O结合生成H2CO3，后者解离为H+和HCO婣，H+被上皮细胞主动分泌在肾小管液中，HCO婣则留在细胞内(图1)。

在H+分泌的同时，肾小管液中的Na+就被动地转运到细胞内，以保持细胞内的正负离子平衡。这一过程叫做H+-Na+交换。随着啹CO3的不断生成和解离，肾小管细胞内的Na+和HCO婣浓度增加，于是这一对正负离子分别弥散于细胞外液而回到血液。这种H+-Na+交换机制，对于血液酸碱平衡的调节可起以下三种作用：

（1）能使肾小球滤液中的碳酸氢钠(NaHCO3)全部回到血液；

（2）使肾小球滤液中的碱性磷酸盐(Na2HPO4)变成酸性磷酸盐(Na啹PO4)而排出，并使一部分有机酸盐变成游离的有机酸排出，叫做尿的酸化过程；

（3）在肾小管细胞内生成氨而分泌于肾小管腔中，然后，以铵盐形式随尿排出。

NaHCO3是由血浆通过肾小球滤到肾小管的，到肾小管后解离为Na+和HCO婣，Na+通过H+-Na+交换机制而转运于细胞内，HCO婣则在肾小管液中与细胞分泌的H+结合成啹CO3，后者解离为CO2和啹O。CO2可以弥散到细胞内，啹O即随尿排出。在正常人肾脏排出酸性尿的情况下，肾小管各段所分泌的H+是很丰富的，足以与肾小球滤液中的HCO婣全部结合为啹CO3而再分解为CO2和啹O。CO2弥散到肾小管细胞后，在碳酸酐酶作用下和啹O结合而成啹CO3，再解离为H+与HCO婣，HCO3弥散到细胞外液。因此，被重吸收的HCO婣并不是原先由肾小球滤下的，而是在肾小管细胞内新合成的。因HCO婣离子较大，很难透过肾小管。此点很重要，值得注意。

尿的酸化，主要是通过酸性磷酸盐和游离有机酸(包括乙酰乙酸、β－羟丁酸等) 的形式排出。这也是通过H+-Na+ 交换机制的。在正常人血浆中，碱性磷酸盐较多，酸性磷酸盐较少，两者浓度的比值为4:1。当肾小管分泌的H+增加时，一部分H+就和Na2HPO4解离出来的Na+进行交换，使得Na啹PO4浓度相应增加，因此尿呈酸性。被重吸收的 Na+最后也和细胞内生成的HCO婣一起回到细胞外液而入血。有机酸在血浆中本是同Na+结合而成有机酸盐的，当它由肾小球滤到肾小管后，由于Na+与肾小管分泌的H+进行交换，使得有机酸盐成为游离有机酸随尿排出，这是尿酸化的原因之一。

肾小管细胞能利用谷酰胺和一些氨基酸合成氨，氨易溶于脂肪，能弥散出细胞膜而进入肾小管液中。在机体代谢产生大量固定酸的情况下，肾小管的泌氢活动和氨的生成都加强，H+与NH3在肾小管液中合成N嬃，并进一步与肾小球滤出的强酸盐的负离子(如Cl-，S厈等)结合而成弱酸性铵盐〔如NH4Cl，（NH4）2SO4〕随尿排出。这样使尿的pH值不致过度降低，有利于H+的分泌。由强酸盐解离出的Na+，也与H+交换而进入肾小管细胞，并和细胞内生成的HCO婣一起转运到细胞外液(图2)。

通过上述的肾小管泌氢、泌氨和H+-Na+交换，肾小管细胞不仅排出大量酸性物质，而且也收回了NaHCO3，这就大大有利于血液中正常pH值的保持。

肾小管的泌氢活动要受到各种因素的影响：如动脉血中CO2分压升高，H+分泌将增加。如肾小管细胞钾的分泌增加，H+分泌将减少，因为K+-Na+交换与H+-Na+交换具有竞争性抑制作用。当肾小管细胞内碳酸酐酶活性被药物所抑制时，H+的分泌即停止。

如果由于肾功能不全，以至不能排出正常代谢所产生的固定酸；或由于代谢异常，产生过多的固定酸，都将引起血浆HCO婣浓度下降，形成代谢性酸中毒。反之，如果血浆中HCO婣过多（如由于口服NaHCO3制剂过多），或由于血中固定酸大量丢失（如由于剧烈呕吐，随着胃酸大量丧失，血液Cl-含量减少，于是HCO婣相应地增加，以补偿失去的负离子），则将造成代谢性碱中毒。无论代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，都有赖呼吸和肾脏两方面进行调节，而以肾的调节更为重要。

参考文章

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