特发性震颤的病因是来自哪里?

特发性震颤的病因是来自哪里?,第1张

目前主要认为特发性震颤的病因与大脑内协调和控制肢体活动的精细机构出现障碍有关。年轻人或老年人均可发病,女性比男性多见,部分特发性震颤患者到年老后,会转化为帕金森病。特发性震颤临床上较常见,在紧张或者持物时,肢体出现较明显的震颤,多数为上肢表现较明显,部分患者喝酒后震颤减轻,用镇静药物也可以减轻。

特发性震颤属于中医“颤证”范畴,本质为虚。而木火上盛,肾阴不充。下虚上实,实为痰火,虚则肾盛,肝肾亏血是本病的病机,属本虚标实,虚实夹杂之证。特发性震颤病程较长,多见于中老年人,呈进行性加重,以肢体震颤为主要表现。和老年人精血衰竭,肝肾不足,阴阳失衡有关。人们中年以后,肾精渐亏,若是身体先天不足,或者劳欲伤及肾,因为肝与肾关系尤为密切,肾精亏耗较大,则不能滋养肝木,导致筋脉失濡,木燥生风,所以出现四肢震颤,肝肾属于同源,肾虚则水不涵木,所以出现肝肾阴虚,筋脉失养,虚风内动,震颤就形成了,若是水不涵木,肝肾交亏,则肾虚髓减,脑髓不充,下虚则高摇。若是中焦脾胃受损,则痰湿内生,土不栽木,亦致风木内动,出现震颤。

遥感影像以其宏观性、客观性和地质信息的丰富性、多层次性在地质研究和矿产预测中取得了愈来愈明显的效果。遥感影像中的线性、环形构造为研究控矿地质构造提供了许多信息,且基于岩石、矿物波谱曲线的遥感蚀变信息的提取,对于圈定蚀变带,进行成矿靶区预测有重要意义。

从研究区成矿模式来讲,提取构造带、蚀变带是本区遥感信息提取的主要目标。本次工作采取构造信息和蚀变信息提取两种方法相结合策略,其基本思想是将提取出的构造信息和蚀变信息,结合工作区的化探和地质信息进行多源信息综合分析,以圈定稀有金属成矿远景区。

(一)遥感图像的收集与预处理

应用遥感技术在新疆富蕴地区进行稀有金属资源勘探的重点内容是提取工作区构造和蚀变信息,在数字图像处理的方法上以卷积和定向滤波、比值变换、彩色合成处理为主。本次工作使用的遥感图像为LandsatETM+及P142/R027多光谱数据,空间分辨率为30m,影像获取时间为2002年7月14日。

遥感是通过对反映地物电磁波辐射水平的灰度信息的处理分析与解译进行地物识别和专题研究。由于其成像过程中各种因素(如卫星速度、大气与地物反射与发射电磁波的相互作用、随机噪声等)的影响,实际的图像灰度值不完全是地物辐射电磁波能量大小的反映,其中包含上述因素作用的影响。为有效地对图像上代表性地物样区进行波谱分析和蚀变信息的提取,在进行图像处理之前,对图像进行了几何精纠正、大气校正、裁剪、亮度值动态范围拉伸等预处理。预处理后研究区742假彩色合成影像如图4—21所示。

图4—21 工作区ETM742彩色合成图像

(二)蚀变信息的提取

遥感探测的是地表物质的光谱信息,因此只要有一定面积的蚀变岩石出露,遥感就有可能测出。即使矿体是呈隐伏的状态,只要有蚀变岩出露,就有可能在TM(ETM+)图像上有所表现,尤其是为数众多的热液矿床。当然蚀变信息的强弱、规模、类型等因素也很重要,目前认为中等强度和规模以上的蚀变带对于TM(ETM+)蚀变信息提取是十分有利的。有时尽管有蚀变岩存在,但不一定有矿。然而,剧烈且较大范围的围岩蚀变常常指示着大矿及富矿的存在。大型、特大型内生热液矿床一般均有强烈且较大范围的围岩蚀变,并且具有分带现象(如斑岩铜矿),这是以找矿(特别是大矿、富矿)为最终目的蚀变遥感异常提取的地质依据。

从Hunt(1978)和他领导的实验室的研究成果以及阎积惠等(1995)依据矿物反射波谱特征吸收谱带特点的定性分类研究中可以知道,主要造岩矿物在可见光—近红外光谱(波长035~025μm)并不产生具有鉴定意义的反射谱带,其光谱特征主要由岩石中为数不多的次要矿物决定。

一是由含铁(Fe2+,Fe3+)基团产生,含铁矿物主要有角闪石、赤铁矿、褐铁矿、针铁矿、磁铁矿、黄钾铁矾等,它们在TMl~TM4波段有强吸收带,若岩石中含多量的Fe3+,而含Fe2+较少,这类岩石的主要吸收谱带位于TM4和TM1波段,反射波长相当于TM3波段的电磁波。若含大量的Fe2+、含Fe3+较少,则主要吸收谱带位于TM1波段,对于波长相当于TM2波段的电磁波有某种程度的反射。

二是由含羟基(OH-)、水(H2O)或碳酸根(CO32-)基团产生,羟基的吸收谱带主要有22μm和23μm波长两处,由于OH-在22~23μm波长附近存在强吸收谷(称为羟基谱带),使得TM7产生低值、TM5产生高值,含轻基矿物大多为次级蚀变矿物,如高岭土、叶蜡石、云母类矿物、绿泥石、绿帘石等,水在14μm和19μm波长处有特征吸收带。含碳酸根矿物主要有五个特征吸收谱带(波长19~255μm),较强的两个在235μm和255μm波长处(称为碳酸根谱带),相对较弱的在19μm、20μm、216μm波长处。

蚀变信息提取步骤:

首先,将遥感图像按研究区坐标范围进行裁剪。

第二,进行铁染信息的提取。为了不影响蚀变信息的提取,首先将遥感图像上工作区内的植被、水体、盐碱地、雪进行掩膜。由于植被在ETM4有强反射,而在ETM3呈现吸收的特点,所以植被用ETM4/3>1掩膜效果较好(图4—22);水体用划定感兴趣区与确定临界值相结合的方法进行掩模(图4—23);雪地(图4—24)和盐碱地(图4—25)的掩膜通过确定临界值的方法去除效果较好,其中,雪地的临界值范围为:ETM7:0~50、ETM4:70~160、ETM2:70~145,盐碱地的临界值范围为:ETM7:95~150、ETM4:70~160、ETM2:70~145。去除干扰信息后,用ETM3/1来提取铁染信息。并用均值与2倍标准差之和(μ+2σ,)作为下限来提取铁染信息,将提取的铁染信息与ETM3波段遥感影像叠加的效果如图4—26所示。

图4—22 植被掩膜区域

图4—23 水体掩膜区域(换分辨率高的图,含后3幅)

图4—24 雪地掩膜区域

图4-25 盐碱地掩膜区域

图4—26 铁染蚀变信息与工作区已知矿点叠加效果图

第三,进行羟基异常信息的提取。由于羟基信息提取结果受植被和水体影响较大,因此在做羟基异常信息提取的时候,需要将植被、水体、雪地掩膜掉,以去除干扰。干扰因素去除后,采用ETM5/7提取羟基蚀变信息,采用均值与15倍标准差之和(μ+15σ,蓝色)作为下限,得到的羟基提取结果与ETM3波段遥感图像的叠加效果见图4—27。

图4—27 羟基蚀变信息工作区已知矿点叠加效果图

(三)构造信息的提取

在对遥感图像中的构造信息(线性构造和环形构造)进行解译和分析之前,需对数字图像进行针对性的处理,以便于高质量影像的获取和相关信息的提取。在遥感影像上提取构造信息的主要方法,有光谱信息增强、空间变换、影像纹理分析等。在实际应用中,主要依据遥感影像的地质—地貌—景观背景,选择有效的处理方法和数学模型,针对区域构造影像要素的基本特征进行信息提取,从不同侧面突出不同等级、不同层次、不同形态构造的空间分布信息。

1线性构造信息提取

对线性构造信息进行提取时,主要采用了光谱信息增强和空间信息增强两种方法相结合的方式。首先,将裁剪好的遥感图像其ETM1、2、3、4、5、7波段进行主成分分析,得到的各分量特征值和特征向量值如表4—1所示。

表4—1 特征向量表

从表4—1中可看到,PC3反映的主要是ETM5、7波段的信息,对识别地质构造信息有很好的帮助,因此选取PC3作为提取区域较大线性构造的基础图像。第二,对PC3进行3×3像元的低通卷积滤波,其作用是突出低频信息而压缩高频信息,这种方法可以压抑细微线性体,突出影像主干构造。将ETM7波段、PC1图像、经过低通滤波的PC3图像进行RGB彩色合成,得到的图像如图4—28所示。

图4—28 工作区主干构造解译图

此外,对PC2进行5×5像元的高通滤波,其作用之让高频信息通过,这种方法可以增强细微线性体的信息。并将ETM7波段、PC1图像、经过高通滤波的PC2图像进行RGB彩色合成,得到的图像如图4—29所示。

图4—29 工作区局部(次级)构造解译

2环形构造信息提取

环状影像是指在遥感图像上由色调、水系、影纹结构等标志显示出的近圆形、空心的环形或未封闭的弧形等影像特征。构成环状影像的地表因素很多,其中与地质作用有关的环状影像称为环形构造,它往往反映了一定的地质含义,与地表地质构造具有一定的成因联系。环形构造与成矿作用关系较密切,尤其是那些由隐伏岩浆活动引起的环形构造。本次工作所提取的环形构造,包括侵入岩体形成的侵入岩环块构造、构造—岩浆活动形成的复合环块构造以及矿床及含矿地质体形成的环块构造。这类环形构造多以水系、地貌、构造线、色调等影像特征为解译标志。

对环形构造的提取采取的是芒塞尔彩色空间变换的方法。在计算机内定量处理色彩时通常采用RGB表色系统,但在视觉上定性的描述色彩时,采用HSV显色系统更直观些。MunsellHSV变换就是对标准处理彩色合成图像在RGB编码赋色方面的一种彩色图像增强的方法,它是借助改变彩色合成过程中的光学参数来扩展图像色调差异,将图像彩色坐标系中红、绿、蓝三原色组成的彩色空间变换为由色度(Hue)、饱和度(Saturation)、纯度(Value)三个度量构成的色彩模型,其目的是为了更有效地抑制地形效应和增强岩石单元的波段差异,并通过彩色编码增强处理达到最佳的图像显示效果,扩展了色调的动态变化范围,有利于细分。对TM7(R)TM4(G)TM1(B)作假彩色合成图像,然后进行芒塞尔彩色空间变换,将RGB空间变换为HSV空间,获取的彩色增强图像,进行环形构造信息的提取。提取结果如图4—30所示。

图4—30 环形构造遥感解译图

任何疾病的发生都是有一定原因的,特发性震颤这种疾病虽然发病率高,但并不是任何人都会患上,我们需要了解特发性震颤原因,找到特发性震颤的发病因素,从而考虑自身有没有存在这些因素,以便做好预防措施。那么,引起特发性震颤发生的原因有些什么呢我们一起来了解一下吧。
1、家族遗传性是主要的特发性震颤的诱发因素。医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向,有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
2、年龄老化也是特发性震颤的诱发因素,特发性震颤主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元,酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少,然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。
3、环境因素也是引起特发性震颤的诱发因素。流行病学调查结果发现,特发性震颤病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。

7211 技术方法

RS(remote sensing,卫星遥感)技术自问世至今,经过数十年的发展历程,以其多时相、多光谱、高分辨率的特点,已广泛应用于陆地、海洋、大气等诸多领域,在海岸线动态监测方面也具有极大的优势;辅之以GIS(geographical information system,地理信息系统),可以对遥感图像进行叠加分析,得出黄河三角洲地区海岸线演化的时空动态特征。

以多时相高分辨率卫星遥感影像为主要数据源,经过几何精校正与配准,将法国陆地卫星SPOT数据与信息量丰富的美国陆地卫星ETM数据进行联合处理,形成相对完整时间序列的遥感影像集。

(1)几何校正

该工作以研究海岸线变化为目的,解译精度要求较高;在初步解译的基础上,结合1:10万地形图,选择校正控制点进行粗校正,然后利用1:25万地形图选好对应的校正控制点进行几何精校正;每幅影像校正控制点不少于20个;经校正后的遥感影像每个像素均具有地理坐标信息。

(2)高精度数据融合处理

首先进行地理要素注记编辑,然后将注记内容作一图层分层管理,以免修改地理要素而影响遥感信息;重点地段使用SPOT高精度数据,以提高几何分辨率;将单调的全色波段数据信息与信息量丰富的ETM数据进行融合处理,丰富信息量。

(3)动态演化图像处理

选用不同时段相同波段的数据进行假彩色合成、逻辑处理,以反映不同时间海岸线演化特征;得出黄河三角洲地区典型年份遥感影像图,并最终作为地理信息系统的部分数据信息。

7212 海岸线演化特征

对遥感影像分类处理,进行人机交互式解译,采用RS与GIS融合成图技术自动提取海岸线并叠加分析,统计了黄河三角洲海岸线长度与陆地面积的变化,分析海岸线演化的时空动态特征。

1976~1992年,黄河三角洲海岸线总长度呈线性增长,增长速率较快,平均为76km/a;1992年以后,岸线长度开始逐年减少,2001年减至最低为23415km,但与1976年相比仍有所增长;这是由于1992年以后,黄河时常断流,水沙来量大幅度减少,河口沉积物源缺失而引起的。1976年黄河改道清水沟后,黄河三角洲海岸线变迁的总体趋势为:南部黄河口地区不断向海淤积扩张,北部刁口地区不断侵蚀后退,东北部黄河海港地区基本稳定。

(1)黄河口岸段

从遥感影像图中可以看出(图71),自1976年黄河改道清水沟后,新河口地区迅速向海淤积扩张,形成“楔形”沙嘴。1976年10月~1981年2月,清水沟流路尚未形成明显的沙嘴,还处在摆动之中。这一时期黄河口处于发育初期的填湾阶段,水流散乱,无稳定流路,但沙嘴已呈淤积延伸之势,其间造陆速率较大,平均为32km2/a。1981年2月~1984年11月,沙嘴明显地向东淤积扩张,口门淤积速度达5km/a。1986年6月~1992年4月,黄河口逐渐近似于“楔形”,主河道位置稳定在东南方向,沙嘴稳定延伸,但顶部还没有完全盈满。这一阶段黄河尾闾受大堤影响,河道顺直,一直处于填洼造陆过程中,黄河口门不断向东南方向推进。至1992年4月,河口沙嘴向前突伸了约82km,造陆速率为12km2/a。1992年4月~1996年5月,黄河口逐渐形成了一个饱满的“楔子”向海突进,沙嘴头部向海淤伸约55km,造陆速率为925km2/a。1996年以后,为使胜利油田变海上开采为陆上开采,人工引黄河从北汊入海,改变了泥沙淤积条件。1996~2000年北汊造陆速率加快,迅速淤出一个小沙嘴,原有大沙嘴顶端开始侵蚀,河口地区造陆面积小于侵蚀面积,陆地面积净变化量出现负值。2000~2004年,由于黄河断流及来水来沙量减少,北汊沙嘴淤进与蚀退交替,变化不大,南部大沙嘴持续侵蚀,陆地总面积损失44km2。2004~2006年,南部大沙嘴仍为侵蚀,但北汊沙嘴迅速向海淤进,造陆净面积为22km2。

图71 黄河口遥感影像图

(a)1986年黄河口遥感影像图;(b)1996年黄河口遥感影像图;(c)2004年黄河口遥感影像图

黄河口海岸线演化状况见图72,可以看出,海岸线不断向海域淤积扩张;河口南侧演化经历了摆动期、明显淤积扩张期、淤积速率平稳期、淤积速率加快期等阶段;黄河从北汊入海后,北汊造陆速率加快,南侧遭受侵蚀。

图72 黄河口海岸线演化

黄河口海岸线演化取决于入海泥沙的堆积过程(河海动力)与海洋对泥沙的侵蚀过程(莱州湾潮流流场)两者之间的对比。黄河口海岸段属建设型海岸,沙嘴延伸蚀退与来水来沙之间的关系最为密切,即沙嘴延伸长度与水沙比(时段来沙量与来水量之比)成正比。沙嘴前端的这种淤进蚀退与沙嘴附近地区的造陆面积之间存在着一种近似的线性关系,即沙嘴前端淤进延伸,带动着沙嘴附近海岸线的淤进,整个黄河口地区的净造陆面积增加,淤进延伸的快慢决定着净造陆面积的大小。

(2)刁口岸段

自1976年黄河改道清水沟流路以来,刁口地区的沙嘴及附近海岸线一直处于蚀退状态(图73)。在黄河改道之前,沙嘴处于延伸状态,延伸速率约为15km/a。根据胜利油田资料,1976年黄河改道后,刁口河故道区域物源断绝,海岸线迅速蚀退;1976~2000年,0m等深线已蚀退105km,平均每年437m,水线目前已进入油田内部。从遥感信息可知,1976年4月~1981年2月,沙嘴被侵蚀104km2,侵蚀速率为208km2/a;1981年2月~1992年4月,沙嘴被侵蚀84km2,侵蚀速率为76km2/a;1992年4月~1996年5月,略有淤积,淤积面积为7km2,淤积速率为18km2/a;1996年5月~2001年3月,蚀退面积约为52km2,侵蚀速率为104km2/a;2001年3月~2005年4月,岸线基本处于冲淤平衡状态,没有较大变化。

图73 刁口地区海岸带遥感影像图

(a)1986年刁口地区遥感影像图;(b)1996年刁口地区遥感影像图;(c)2004年刁口地区遥感影像图

刁口岸段埕北海区11a来岸边至12m水深表现为以冲刷为主,一般刷深08~15m,年刷深速率01m左右。5~10m水深,是埕岛油田水下岸坡最不稳定的海区,表现为沟脊相间、冲刷严重,最大刷深达38m,11年的年均刷深018m。10m水深以下,表现为略冲略淤或不冲不淤的准平衡状态。

从以上刁口岸段海岸演化可以看出,1976年黄河改道初期,岸线全面蚀退,侵蚀速率较大;1981年以后,侵蚀速率逐渐趋缓,某些年份略有淤积;2001年后,岸线基本处于冲淤平衡。

分析认为,刁口河流路断流以后,在没有人为干扰的情况下,沙嘴及其附近海岸线处于蚀退状态,初期较快、逐渐减缓、直至暂时平衡;在有人为干扰的情况下,沙嘴及岸线的暂时平衡遭到破坏,海岸呈淤积延伸状态。但这种淤进与行水流路的淤进有所不同,行水流路的海岸淤进是在沙嘴带动下的淤积延伸,延伸幅度与来水来沙等多种因素有关;人为干扰下的海岸淤进是整个海岸线的平行延伸,且延伸幅度呈衰减之势。

(3)黄河港岸段

黄河海港于1985年建成,地处M2分潮无潮点附近。在建港之前,刁口河未改道的1975~1976年,海港附近海岸线处于蚀退状态。1976~1984年,刁口河附近岸线的大面积蚀退,部分泥沙在海洋动力的作用下,被带到这一区域,造成该区域海岸线的淤进。1985年建港后,由于海港防潮堤的突出,港口左侧,海洋动力作用加强,岸线处于蚀退状态;港口右侧,海岸线处于淤伸状态。因港口左侧的蚀退影响港口的安全,于1986年在该处修建一座防潮堤坝,阻止港口左侧岸线的蚀退;但建成不久,即被大潮冲垮,复于1987年在左侧蚀退段修建新的防潮大堤。

另外,1988年桩西油田建成之后,海岸线基本被固定下来。与此同时,港口右侧的岸线由淤积状态转为蚀退状态,但蚀退幅度不大。考虑到港口安全,于1990年在港口右侧修建一条长约2km的一般防护堤(图74),基本控制了该段海岸线的蚀退。1990年以后,海岸线没有大的变化。

图74 黄河港附近的防护堤

7213 海岸线演化影响因素

结合黄河各水文站数十年实测数据和资料,并分析海岸线演化机制,认为海岸线演化的主要影响因素为黄河来水来沙量、岸坡岩土工程地质特性、海洋动力、海平面上升及地面沉降等。

(1)黄河来水来沙量

水量、沙量的减少导致海岸蚀退,改变了滨海水动力条件,破坏了水盐平衡和水土环境系统,导致近岸水域及滨海环境退化,使河口地区水文和生态发生恶化;向海输运有机质与营养盐的减少,还降低了河口地区的水体生产力。

(2)岸坡岩土工程地质特性

黄河三角洲海岸带是中国最新的陆地,新近沉积的地层具有其独特的工程地质特性,由于其自重固结过程尚未完成,三角洲相的黏性土层表现出承载力低、易沉降的特点,砂性土则表现出易流失的特点。在黄河来水来沙量急剧减少的情况下,海岸蚀退相当严重,并因此引发湿地退化、河道两侧水质变差、土壤盐渍化和沙化、近海海域生物群落变化等诸多问题。

(3)海洋动力、海平面上升及地面沉降

海洋动力是威胁海堤安全、造成海岸侵蚀的主要营力,是导致海岸侵蚀的外因。黄河口邻接海域为渤海,渤海是水浅、潮弱的半封闭海湾,五号桩外有无潮区,其潮差只有16cm,潮流速度可达150cm/s,潮流为西北向,易于沉积物搬运。渤海沿岸的平均波高为03~06m,在强劲的东北风作用下为15~20m;潮流的长期作用对岸坡造成很强的侵蚀。海平面上升以及因油气资源的开发、土层固结等因素造成的地面沉降加剧了海岸侵蚀。

土屋-赤湖铜矿带位于吐哈盆地南缘的康古尔塔格东端,行政区划属哈密市管辖。区内地形起伏不大,地势较平坦,最大海拔高度1120m,最低450m,一般在750~950m之间,为低山丘陵区。地形切割弱,相对高差一般在30~50m之间。水系、植被不发育,基岩裸露较好,属典型的干旱荒漠化气候区,适宜遥感信息提取。

涉及该区的ETM+遥感数据景号为139-31。

一、土屋-赤湖斑岩铜矿带成矿地质特征

斑岩铜矿是东天山的主要铜矿类型。在东天山斑岩型铜矿带上,从西向东分布有延东、土屋、灵龙、赤湖、三岔口、三岔口东、小铺、鸭子泉等矿床,其中土屋、延东已构成大型矿床规模。其基本特征为:产于晚古生代造山带,与汇聚阶段的大规模钙碱性花岗岩链有关;赋矿岩石类型有石英闪长玢岩、斜长花岗斑岩、花岗斑岩、花岗闪长斑岩、英安斑岩、二长斑岩、长英质爆破角砾岩等;矿石建造为Cu-Mo型,常伴生Au、Ag;按西列托的斑岩铜矿体系的概念,本亚类属于造山期后斑岩铜(钼)矿体系,即同源层状火山岩被斑岩体刺穿,而形成近直立的圆柱状体,并具有围绕岩体的环带状对称蚀变带及矿化带;成矿斑岩体多期次、高侵位的小岩体,岩体面积01~05km2,个别2km2,斑岩体与附近的深成岩基有直接联系,岩基的剥蚀程度相对较低;围岩蚀变强烈,具分带,从高温到低温,早期的钾硅酸盐交代,形成钾长石化和黑云母化带,以及钾质角岩、少量镁钙矽卡岩,中期生成绢云母带-黄铁绢英岩带及青磐岩带,晚期低温蚀变包括泥化带、浊沸石-硫酸盐化带,部分矿床晚期蚀变带不发育,矿化主要产于中期蚀变带内。

二、土屋-赤湖斑岩铜矿波谱特征分析

在土屋-延东斑岩铜矿地区测得的25个样品中,含绿泥石的有12个,含伊利石的有6个,含方解石的有6个,含白云母的有15个,含石膏1个,含绿脱石5个,含蒙脱石5个,含埃洛石4个,含硬石膏10个,含水2个(表5-6)。

土屋-延东斑岩型铜矿地区所有样品都在ETM+第七波段(2080~2350nm)有吸收。伊利石标准波谱有22109nm、141211nm、234884nm、191014nm、244503nm、211903nm、201094nm、1464nm等共八个吸收谷,其中在ETM+数据的第七波段有强的吸收谷(22109nm、234884nm);埃洛石波谱有190927nm、143432nm、228502nm等共三个吸收谷,其中在ETM+数据的第七波段有中等吸收(228502nm);白云母波谱有220219nm、141074nm、234919nm、243855nm等共四个吸收谷,其中在ETM+数据的第七波段有强吸收(220219nm、234919nm);方解石波谱有233667nm、199403nm、187581nm、215408nm、143839nm、175552nm等共六个吸收谷,其中在ETM+数据的第七波段有强吸收(233667nm、215408nm);镁绿泥石波谱有233996nm、225179nm、139955nm、199203nm、144184nm等共五个吸收谷,其中在ETM+数据的第七波段有强吸收(233996nm、225179nm);铁镁绿泥石波谱有225497nm、234585nm、199004nm、195033nm、190671nm、140524nm等共六个吸收谷,其中在ETM+数据的第七波段有强吸收(225497nm、234585nm);铁绿泥石波谱有225699nm、234905nm、199721nm、195216nm、40704nm等共五个吸收谷,其中在ETM+数据的第七波段有强吸收(225699nm、234905nm)(表5-6)。因此引起这些吸收的主要是绿泥石、方解石、白云母、埃洛石、伊利石等这5种蚀变矿物,五种矿物都在ETM+数据第七波段有强吸收。土屋-延东斑岩铜矿地区样品PIMA分析出的蚀变矿物主要有绿泥石、伊利石、方解石、白云母、石膏、绿脱石、蒙脱石、埃洛石、硬石膏和水,石膏、硬石膏和水不在ETM+数据的鉴别矿物特征波段产生吸收或者吸收微弱可以忽略,绿脱石仅有少量岩石样品分析出,因此在ETM+数据第七波段产生的吸收主要是由绿泥石、方解石、白云母、埃洛石、伊利石等这5种蚀变矿物引起的(表5-7、图5-7~图5-10)。

表5-6 土屋-延东斑岩铜矿不同岩性中蚀变矿物的波谱数据测定结果

表5-7 部分蚀变矿物标准谱在ETM+中各个波段的吸收强度

图5-7 孔雀石化闪长玢岩(样品TW81)谱线及拟合谱线形状

图5-8 玄武玢岩(样品TTC12-1)谱线及拟合谱线形状

图5-9 玄武岩(样品TTC14-1)谱线及拟合谱线形状

图5-10 土屋-延东斑岩铜矿区部分样品谱线与标准矿物谱线对比图

三、土屋-延东斑岩铜矿蚀变遥感异常找矿模型

根据东天山斑岩型铜矿的标志,我们按照找矿预测的要求,建立了土屋-延东斑岩型铜矿蚀变遥感异常找矿模型(图5-11)。

图5-11 土屋斑岩铜矿找矿信息综合图

首先我们对土屋-延东斑岩铜矿的不同岩性的样品进行了波谱测试,对识别出的蚀变矿物进行了分析统计,初步总结出干旱荒漠区斑岩铜矿的特征蚀变矿物组合为绿泥石、伊利石、埃洛石、白云母、方解石等(图5-11中4)。这些样品波谱在ETM+的第七波段有明显的强吸收,为利用ETM+提取出斑岩铜矿的蚀变遥感异常信息提供了依据。

利用ETM+的7、4、3波段合成了遥感影像图(图5-11中1),并进行了ETM+的8波段融合处理,提高了图像的分辨率,尽可能多的解译出遥感数据中含有的找矿信息。从遥感影像图中,我们可以区分不同的地层单元、赋矿层位、与成矿有关的侵入岩体、小岩体及其接触带、构造单元、康古尔韧性剪切带以及断裂构造带。将土屋-延东地质图(图5-11中2)与土屋-延东遥感影像图(图5-11中1)进行对比,可以清晰的反映出两者是何等的一致。在1∶5万的遥感影像图上,土屋铜矿的探槽历历在目。利用主分量分析、光谱角填图等技术,提取了与绿泥石、伊利石、埃洛石、白云母、方解石等蚀变矿物组合相关的蚀变遥感异常,再利用门限化技术使得保留下来的蚀变遥感异常的范围与强度与已知地表矿体露头的相当(将图5-11中3与图5-11中2比较)。在蚀变遥感异常图上(图5-11中3),土屋与延东铜矿的蚀变遥感异常与矿体吻合的非常完美,定位准确。

四、土屋-延东斑岩铜矿蚀变遥感异常查证

土屋铜矿田位于东天山晚古生代康古尔塔格缝合-剪切带北部之大南湖-头苏泉岛弧南缘,秋格明塔什-黄山韧性变形带北缘。矿田构造具有典型的边缘构造特征,构造变形强度和性质由南到北呈规律性递变。

含矿火山岩为细碧-角斑岩岩石组合,为偏碱质钙碱性系列,火山岩富钠质,部分可以达到碱性岩系列。含矿火山岩是一套含有钠质斜长石及低温矿物(绿泥石、绿帘石、方解石等)的火山岩石,细碧岩为基性端元,石英角斑岩为其酸性端元,而角斑岩是介于其中间的中酸性部分。矿体与围岩之间并没有清楚界限,呈渐变过渡关系,表内、外矿体连续过渡。矿体呈厚板状、似层状分布。土屋铜矿矿石硫化物含量低,有用矿物种类少,成分简单,矿石矿物主要为黄铜矿,次为斑铜矿、辉铜矿、黄铁矿、蓝辉铜矿、闪锌矿、磁铁矿和碲银矿;脉石矿物主要为有石英、斜长石、绢云母、绿泥石、黑云母和少量角闪石、辉石、绿帘石、黝帘石、方解石等。次生蚀变矿物主要为孔雀石、褐铁矿。

可以将土屋和延东铜矿床的蚀变划分为:绢英岩化带、绿泥石-黑云母化带和青磐岩化带。

1绢英岩化带

主要由蚀变矿物绢云母和石英组成,有时含有少量的钠长石和绿泥石矿物。蚀变的原岩主要为斜长花岗斑岩,有时有细碧岩-细碧角斑岩。该带占据蚀变带中心位置,强烈绢英岩化带常常被误认为是石英核带。在强烈蚀变绢英岩中,绢云母(白云母和水白云母)总是占有30%以上。该带是大部分铜矿物的赋存部位,也是大部分富矿体的主要部位。

2绿泥石-黑云母化带

该蚀变岩带中黑云母呈斑点状和细脉状,常与金属硫化物(黄铁矿和黄铜矿)共生在一起。蚀变原岩为细碧岩和细碧角斑岩,分布于绢英化带两侧,为矿体的主要赋存部位。同时,在这种蚀变岩石中还见到有少量的钾长石。

3青磐岩化带

蚀变矿物主要由绿泥石和绿帘石组成,为土屋斑岩型铜矿床最广泛的蚀变岩石类型。部分铜矿体产于该带中,且以贫矿体为主,它们分布于绿泥石-黑云母化岩带之外。

由于土屋斑岩铜矿床的蚀变类型丰富,蚀变分带明显,我们提取的蚀变遥感异常与矿床地表露头的范围非常吻合。利用主分量分析与光谱角填图的数据处理方法,我们对土屋-延东斑岩铜矿床的蚀变遥感异常提取获得了非常满意的结果。将蚀变遥感异常图与土屋-延东斑岩铜矿床的地质略图进行比较,各类地质体对应一致,蚀变遥感异常的分布与土屋、土屋东、延东斑岩铜矿的分布也完全吻合。

五、靶区优选

赤湖-天木斑岩铜矿找矿靶区位于赤湖斑岩铜钼矿向东至红滩金矿、天木金矿一带,地理坐标为东经93°1′~93°14′,北纬42°9′~42°16′。

该区位于土屋斑岩铜矿以东,地质构造条件相似。靶区位于康古尔深大断裂南侧约4km处,区内出露的地层主要为一套中石炭统雅满苏北山组的一套角斑岩、凝灰质砂岩、玄武岩、细碧岩等,绿泥石化、绿帘石化较普遍。断裂构造主要位于异常区的南部。侵入岩分布于异常区中部,为华力西中期第一侵入次的产物,岩性为辉绿玢岩,该岩体呈NE向带状分布,长13km,最大宽度为14km,一般宽度为400~1000m,在其与地层接触部位硅化强烈。地表见有弱孔雀石化石英(网)脉,个别石英脉含金构成金矿体,同时赤湖铜钼矿及其东部20万化探异常具有弱铜钼异常。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 17 特别提示 附: 1 治疗特发性震颤的穴位 1 拼音

tè fā xìng zhèn chàn

2 英文参考

[医] essential tremor

Minor&apos

s tremor

3 疾病别名

原发性震颤,家族性震颤,良性特发性震颤,primary tremor,familial tremor,idiopathic tremor

4 疾病代码

ICD:G250

5 疾病分类

神经内科

6 疾病概述

特发性震颤是一种常染色体显性遗传病,为最常见的锥体外系疾病,也是最常见的震颤病症,约60%病人有家族史。特发性震颤是单一症状性疾病,姿势性震颤是本病的唯一临床表现。所谓姿势性震颤,是指肢体维持一定姿势时引发的震颤,在肢体完全放松时震颤自然消失。本病的震颤常见于手,其次为头部震颤,极少的病人出现下肢震颤。本病的震颤,在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重,多数病例在饮酒后暂时消失,次日加重,这也是特发性震颤的特征。应对症治疗。

7 疾病描述

特发性震颤(essential tremor,ET)又称家族性或良性特发性震颤,是临床常见的运动障碍性疾病,呈常染色体显性遗传,姿势性或动作性震颤是惟一表现,缓慢进展或长期不进展。目前认为,年龄是ET 重要的危险因素,患病率随年龄而增长。起病缓慢。任何年龄均可发病,但多起始于成年人,有文献报道男性略多于女性。

8 症状体征

1典型的特发性震颤在儿童、青少年、中老年中均可发现。对起病的高峰年龄有两种观点。一种认为起病年龄的分布为双峰特征,即在20~30 岁和50~60岁这两个年龄段;另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病,随着年龄增长发病人数增加,平均起病年龄37~47 岁。

2特发性震颤惟一的症状就是震颤,偶有报道伴有语调和轻微步态异常。患者通常首先由上肢开始,主要影响上肢,双侧上肢对称起病,也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后,常向上发展至头、面、舌、下颌部。累及躯干和双侧下肢者少见,仅在病程的晚期出现,而且程度比上肢轻。

主要表现为姿位性震颤,可同时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4~8Hz。起病时频率为8~12Hz,随着病程和年龄的增加,频率逐渐降低,幅度逐渐增加。

典型症状是手的节律性外展,呈内收样震颤和屈伸样震颤,旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见。书写的字可能变形,但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群。头部、舌或发声肌均可累及,表现为患者手部严重的姿位性震颤和头部震颤,包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。

3震颤在发病10~20 年后会影响活动,随年龄增长严重程度增加,以致完成精细活动的能力受到损害,至发病后第6 个10 年达到高峰。86%的患者至60~70 岁可影响社会活动和生活能力,包括书写、饮水、进食、穿衣、言语和 *** 作。震颤幅度越大,对活动能力的影响也越大。震颤对性别的影响无差异。

4许多因素都可以影响震颤,饥饿、疲劳、情绪激动和温度(高热、热水浴)等会加重震颤。与大多数不自主运动一样,特发性震颤在睡眠时缓解,也有个别报道,震颤在浅睡中仍然持续存在。

特发性震颤患者对乙醇(酒精)的反应是特征性的。许多患者即使只摄取少量乙醇(酒精)就可减少震颤。42%~75%患者饮酒后震颤减轻,但只是暂时的,一般维持2~4h,第二天震颤反而加重。很少有报道乙醇(酒精)对其他类型的震颤有类似作用,乙醇(酒精)是通过中枢起作用的。

5特发性震颤可以伴发其他运动障碍的疾病。特发性震颤伴发帕金森病是众所周知的。据报道,在特发性震颤患者中,帕金森病的发病率比正常对照人群高得多,即使在大于60 岁的特发性震颤患者中,帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24 倍。故认为特发性震颤可能是帕金森病的一个重要危险因素。姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见,甚至是早期惟一的症状。

9 疾病病因

特发性震颤又称为家族性震颤,约60%患者有家族史,呈现常染色体显性遗传特征。在65~70 岁前出现外显。Gulcher 等发现本病致病基因位于3q13,称为FET1,Higgins 等将致病基因定位于2p22~25,称为ETM 或ET2,发现ETM可能是叁联体重复序列,此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常,少数男患者出现XXY 和XYY。家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性,预示可能会发现新的基因位点。

然而特发性震颤也有许多散发病例,散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同,但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚之前,无法将家族性震颤从特发性震颤中分出去。

10 病理生理

目前的研究认为,特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致,起搏点定位迄今不清。

震颤常靠冲动来维持,外周传入干扰冲动变化可影响震颤,这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程。其次,外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。

总之,特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的。这可以解释部分特发性震颤的临床特征,如震颤在快速活动中加重,相对缺乏静止性震颤。

11 诊断检查

诊断:根据患者经常出现姿势性和(或)动作性震颤,饮酒后减轻,有家族史,不伴神经系统其他症状体征,应考虑特发性震颤可能。

1震颤的临床分级 1996 年美国国立卫生研究院(NIH)特发性震颤研究组提出的震颤临床分级为5 个等级。

0 级:无震颤。

Ⅰ级:很轻微震颤(不易发现)。

Ⅱ级:易发现的幅度不到2cm 无致残性震颤。

Ⅲ级:明显的幅度2~4cm 部分致残性震颤。

Ⅳ级:严重的幅度超过4cm 致残性震颤。

2特发性震颤诊断标准 美国运动障碍学会及世界震颤研究组织提出的特发性震颤诊断标准。

(1)核心诊断标准:

①双手及前臂动作性震颤。

②除齿轮现象,不伴其他神经系统体征。

③或仅有头部震颤,不伴肌张力障碍。

(2)次要诊断标准:

①病程超过3 年。

②有家族史。

③饮酒后震颤减轻。

(3)排除标准:

①伴其他神经系统体征,或震颤发生前不久有外伤史。

②由药物、焦虑、抑郁、甲亢等引起的生理亢进性震颤。

③有精神性(心因性)震颤病史。

④突然起病或分段进展。

⑤原发性直立性震颤。

⑥仅有位置特异性或目标特异性震颤,包括职业性震颤及原发性书写震颤。

⑦仅有言语、舌、颏或腿部震颤。

实验室检查:血电解质、药物、微量元素及生化检查,有助于鉴别诊断。

其他辅助检查:

1CT、MRI 检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT),对鉴别诊断有意义。

2肌电图(EMG)可记录到4~8 Hz 的促动肌拮抗肌同步化连续发放活动,另有约10%患者表现为促动肌拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20~50Hz 放电频率。

3基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。

12 鉴别诊断

特发性震颤鉴别诊断十分重要,主要与以下疾病鉴别。

1帕金森病 帕金森病多在老年发病,此时期也是特发性震颤的多发年龄,因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。特发性震颤患者合并PD 几率高于普通人群,研究发现,PD 患者亲属发生震颤至少是正常对照组25 倍,PD 合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10 倍。说明特发性震颤与PD 虽是两个独立的疾病,但两者之间可能存在一定联系。PD 震颤以静止性为主,可合并动作性震颤,常伴动作迟缓、强直、步态异常和表情少等。

2甲亢和肾上腺功能亢进 引起生理亢进性震颤,对肢体施加较大惯性负荷时,震颤频率可减少1 次/s 以上,特发性震颤无此表现,可伴食欲亢进、多汗、心率加快、体重减轻、神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现,伴满月脸、向心性肥胖、高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。

3直立性震颤 表现站立时躯干和下肢姿势性震颤,可累及上肢,伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致),坐下或仰卧后缓解,行走时减轻。家族性姿势性震颤患者合并直立性震颤几率较高,PET 检查两者都有双侧小脑、对侧豆状核和丘脑功能异常,提示二者可能存在一定联系。与特发性震颤相比,直立性震颤频率(14~18 次/s)更快,用氯硝西泮(氯硝安定,clonazepam)、加巴喷丁(gabapentin)可显著缓解。

4小脑传出通路病变 主要是小脑底核及结合臂病变,表现上肢和下肢意向性震颤,常伴其他小脑体征如共济失调等。

5中毒或药物引起震颤 通常为姿势性震颤合并运动性震颤,也可出现静止性震颤和意向性震颤,取决于药物种类和中毒严重程度。多数震颤累及全身,节律不规则,可出现扑翼样震颤,伴肌阵挛。

6皮质震颤 为不规则高频(>7 次/s)姿势性和运动性震颤,常伴运动性肌阵挛。电生理检查可发现巨大体感诱发电位及体感反射增强。

7红核及中脑性震颤 是静止性、姿势性及意向性震颤的混合体,震颤频率2~5 次/s。通常由红核附近病变(脑卒中或外伤)引起,影响一侧黑质纹状体及结合臂通路,导致对侧肢体震颤,本病常伴脑干和小脑病变其他体征。

13 治疗方案

大多数特发性震颤患者仅有轻微的震颤,只有05%~111%患者需要治疗,症状明显者可采取以下治疗措施:

1酒精 多数患者少量饮酒后震颤可暂时显著缓解,但随时间延长可能需加大饮酒量才能取得相同疗效,建议患者餐前或参加社会活动前少量饮酒以减轻震颤。

2β肾上腺素能阻滞药 可通过阻断外周β2 受体起作用,普萘洛尔(心得安)能减轻震颤幅度,对震颤频率无影响,需长期服用。在特定情境下震颤明显者可预先临时应用,30~90mg,分3 次服;或用阿罗洛尔10mg,3 次/d。普萘洛尔(心得安)相对禁忌证包括:未得到控制的心功能衰竭;Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞;哮喘等支气管痉挛疾病;胰岛素依赖性糖尿病,因普萘洛尔(心得安)可阻断糖尿病患者低血糖时正常肾上腺素能反应。少见副反应包括疲乏、恶心、腹泻、皮疹、阳痿及抑郁等,多数患者对普萘洛尔(心得安)能较好耐受,仍建议用药期间监测脉搏和血压,脉搏保持60 次/min 以上通常是安全的。

3止痉和安定剂

(1) 扑米酮(扑痫酮):可减轻震颤幅度,不影响震颤频率,机制不明,用于减轻手震颤,对头部、舌震颤疗效不佳。ET 患者对此药常很敏感,不可按治疗癫痫用药,自小剂量50mg/d 开始,每2 周增加用量50mg/d,直至有效或出现副反应,通常有效剂量100~150mg,3 次/d。为提高用药顺应性,减少嗜睡副作用,建议睡前服用。20%~30%的患者服药后出现眩晕、恶心和姿势不稳等急性副反应,作用暂时,可逐步缓解,不影响继续用药。

(2)抗痫药加巴喷丁(gabapentin):用于特发性震颤治疗仍有争议。虽然数项开放研究提示gabapentin 能有效减轻震颤,但一项双盲对照研究未发现它比安慰剂疗效更好。

(3)神经安定剂:常用苯巴比妥、地西泮(安定)等。最近研究认为氯硝西泮(氯硝安定)可能有较好疗效,副作用主要是嗜睡。焦虑能够加重震颤,因此推测治疗机制可能与中枢镇定作用有关。

4肉毒毒素A(BTXA) 可有效减轻肢体、软腭等震颤,减轻震颤幅度,对震颤频率影响不大。一项观察显示,手伸肌和屈肌注射BTXA 100U 治疗4 周,75%的患者震颤轻至中度缓解。须注意注射剂量和部位个体化。

5其他

(1)氯氮平(clozapine):能有效缓解特发性震颤症状,由于可引起粒细胞减少,导致致命性感染,建议用药后6 个月内每周检查血细胞计数,以后每2 周复查。

(2)碳酸酐酶抑制剂醋甲唑胺(甲醋唑胺):能有效减轻震颤,尤其头部及言语震颤,平均最大剂量200mg/d,常见副反应如嗜睡、恶心、厌食、麻木及感觉异常等。

(3)钙离子拮抗药:氟桂利嗪(flunarizine)100mg/d,或尼莫地平30mg,4次/d,可减轻部分患者震颤,但疗效仍有争议。

(4)甲基黄嘌呤衍生物:过去认为茶堿(theophylsr)可诱发甚至加重病情,一项研究用茶堿4 周后震颤改善,需进一步证实。

(5) 千金藤定堿(左旋千金藤定堿):50~100mg,3 次/d。

国外推荐的治疗方案是,首先试用扑米酮(扑痫酮)50mg,晚间服,根据病情可增至125~250mg;必要时换用或合用长效普萘洛尔(心得安)40mg,早晨服,视病情适当增加剂量。

6手术治疗 约80%的特发性震颤患者经过正规药物治疗,仍不能完全消除震颤,可尝试外科手术。包括:

(1)立体定向丘脑毁损术:最佳靶点是丘脑腹中核或腹外侧核,单侧丘脑毁损术可缓解90%以上患者震颤,安全有效,药物治疗无效的严重偏侧震颤可应用。10%的ET 患者术后出现构音障碍、平衡失调、对侧肢体无力、认知障碍及癫痫等,死亡率<05%,射频毁损较脑白质切断术和丘脑化学破坏术安全。

(2)深部脑 术(DBS):是新的外科疗法,通过在丘脑腹中核埋植微型脉冲发生器,一般采用135~185 次/s 高频 ,脉冲60~120μs,波幅1~3V,干扰和阻断神经元电生理活动,控制震颤,不需毁损丘脑核。DBS 对静止性和姿势性震颤疗效优于动作性震颤,对肢体远端震颤疗效优于肢体近端及躯干,对头部及言语震颤疗效不佳。患者通常耐受良好,副反应包括感觉异常、构音障碍、平衡失调及局部疼痛等,多数可通过改变 参数得以纠正;少数患者对 产生耐受,需调整 参数维持疗效。DBS 安全有效,可双侧 ,损伤程度小,长期副作用少。不足之处是费用昂贵,异物植入增加感染机会,需更换电池或其他组件,尚未明确最佳 参数。

14 并发症

部分特发性震颤老年患者有言语障碍。ET 患者存在肌张力障碍者占6%~47%。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍,特别是书写痉挛。而在肌张力障碍中,有7%~23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。在特发性震颤家族中,少数成员还可以发现其他运动障碍性疾病如抽动秽语综合征和不安腿综合征。确诊的特发性震颤患者中存在典型偏头痛的情况很普遍,另外也有伴恶性高热的报道。

15 预后及预防

预后:震颤发病年龄与病情发展无关。有些研究认为特发性震颤始终保持稳定,没有进展,大多数学者认为该病始终缓慢进展,从无缓解。由于震颤造成劳动力丧失开始于发病10~20 年之后,发生率随着病程和年龄的增长而增加。Koller报道183%患者因为震颤而影响工作,但因此提前退休的仅有59%,影响职业选择和更换职业的分别为55%和50%,完全丧失劳动能力为35%,也有报道多达15%。

预防:有遗传背景的疾病,预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚,推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等,防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理,对改善患者的生活质量有重要意义。

16 流行病学

特发性震颤在普通人群中发病率为O3%~17%,并且随年龄增长而增加。大于40 岁的人群中发病率增至55%,大于65 岁的人群中发病率为102%。男女之间的发病率并无明显差异。有文献报道芬兰40 岁以上人群患病率为555%,70~79 岁为126%;美国密西西比州70~79 岁人群患病率是40~69 岁人群的10 倍。

17 特别提示

1、心理治疗:首先要正视这个现实,不能怕人知道,使心情放平和。另外生活要规律,避免激动劳累,对病程有好处。

2、药物治疗:用药量根据病人的情况,震颤轻时可以服量低,或者间断服用,严重的就要持续服用。同时还应该服一些维生素类药物,比如维生素E、维生素C,对神经有保护、抗衰老的作用。

3、手术治疗:如果对药物治疗不理想,可以考虑手术治疗。手术治疗和帕金森病的止颤治疗相同的。这种病不能根治,但是通过积极及时的治疗,能够控制病情延缓病程。

4、饮食调理:多吃抗动脉硬化的食物,比如蔬菜、水果,芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用,多吃五谷杂粮,品种越丰富对病情越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制,特别是油炸食品应该少吃。

5、生活注意:饮酒以后可以使症状减轻,但是一般也就维持2~4个小时,此后症状又会加重,所以饮酒不能治疗此病,反而使症状加重,应该严格限制。

6、加强锻炼:有这种病的老年人在康复期间应该注意尽量做一些体能锻炼,比如太极拳、体 *** 。

治疗特发性震颤的穴位 热府

中后假性延髓性麻痹:取风池、廉泉。风池针向喉结,震颤深入25寸,施小幅度高频率捻转补法,施针1mi

风池

中后假性延髓性麻痹:取风池、廉泉。风池针向喉结,震颤深入25寸,施小幅度高频率捻转补法,施针1mi

然谷

时针捻转3周左右,以患者有酸麻胀重痛及局部跳动、震颤等感觉为度,以能放射至整个足底部为最佳,留针15

龙渊

时针捻转3周左右,以患者有酸麻胀重痛及局部跳动、震颤等感觉为度,以能放射至整个足底部为最佳,留针15

龙泉


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