广东发现H3N8禽流感病例，第三次跨物种到人意味着什么

尽管人类目前面临的禽流感感染风险仍然很低，但鉴于越来越多的禽类被感染，我们不能假设情况会一直如此。

3月26日，广东省疾控中心官网发布消息，中山市报告了1例H3N8病例，中国疾控中心对病例标本复核检测，结果为H3N8禽流感病毒核酸阳性。

这是2022年至今，我国第三次报告H3N8禽流感人感染病例。据人民日报健康客户端的消息报道称，根据我国学者的研究，2022年4月，我国河南省、湖南省相继出现人感染H3N8亚型禽流感病例，H3N8亚型流感病毒感染宿主广泛，之前曾在禽类、马、犬、猪、海豹等动物中分离到，人类感染尚属首次。

无论是此前的河南、湖南感染者，还是本次广东省的最新病例，根据官方发布的通报，均属于偶发个案，现阶段该病毒传播风险低。不过，世界卫生组织总干事谭德塞早在今年2月就公开表示，“尽管人类目前面临的禽流感感染风险仍然很低，但鉴于越来越多的禽类被感染，我们不能假设情况会一直如此。”

三例H3N8感染者情况如何？

根据广东省疾控中心的报告，此次感染H3N8禽流感病毒的患者是一名56岁女性，既往有多发性骨髓瘤等基础病史，发病前有活禽暴露史，家周边有野禽活动史。

与每年流行季传播的人流感病毒不同，由于缺乏相应结合的受体，禽流感病毒本难以感染人类。但问题在于，随着禽流感病毒在动物间积年累月的传播，一些毒株积累了核心的突变，从而实现了动物到人的跨种传播。

H3N8病毒也是如此。1963年，H3N8最早在马身上发现，当时在美国造成了马流感的流行，又被称为马流感病毒。2014年，美国佛罗里达州又发现了狗死于H3N8病毒感染。当时学界认为，H3N8马流感从马跨种传播到狗，并且已经能够在狗与狗之间传播。

同时，H3N8也是一种常见的禽流感病毒，在鸟种群，尤其是世界各地的野生水鸟间传播。2011年，英国又发现其进化出了跨种到海豹的传播能力——162只海豹死于H3N8病毒感染引起的肺炎。

2022年11月10日，我国研究人员在《自然·通讯》上发布了首例人H3N8感染者的详细情况，患者是河南省一名4岁男童，发病后体温最高烧至41度、出现肺炎、肝功能障碍、肾损伤和凝血功能障碍等一系列并发症，病情危机，后通过ECMO、机械通气以及一系列药物治疗后，直到90天时才治愈出院。

流调追溯发现，在患儿居住环境中的猫、狗、鸡中均检测出了H3N8阳性结果，被H3N8感染的狗还出现了轻微的临床症状。研究人员推断，无论是通过呼吸道还是胃肠道感染途径，H3N8都可能在狗、猫和人之间水平传播。

国内第二例报告的患者是一名来自湖南的5岁男童。2022年9月11日，中国农业大学动物医学院刘金华教授团队在《柳叶刀-微生物》杂志在线发表了对这一病例的研究，文章显示，该患儿于2022年5月9日出现发烧、喉咙痛、发冷等症状，感染症状较轻，胸部CT未显示肺炎迹象，后经阿莫西林克拉维酸、小儿气喘清热颗粒等进行治疗，5月21日验血时大部分指标恢复正常。

为了追溯感染源头，研究人员同样进行了详细的流调，发现湖南省和河南省的两位患儿没有任何接触。湖南患儿在发病前6天曾到过居住地附近的生鲜市场，那里交易的活禽品种是鸡、鸭和鸽子。

文章指出，湖南省和河南省两例H3N8感染病例在地域上不相邻，时间上相隔较短，表明“这种新感染人类的禽流感病毒存在种间传播的潜在高风险。”

新型H3N8从何而来？

迄今为止，已确定11种禽流感病毒亚型可引起人类感染。相关数据显示，其中最“主流”的是于1997年和2013年检测到的H5N1和H7N9禽流感病毒株。

1997年，中国香港报告首起人感染H5N1禽流感，共18人，6人死亡；2003年，中国香港再次出现2例人感染H5N1禽流感，1例死亡；2003年到2015年，全球共报告844例人感染H5N1禽流感，其中449例死亡，死亡率达532%；2013年3月至2017年4月，中国共确诊人感染H7N9禽流感病例1416例，死亡559例。

中科院院士、病毒学家高福曾在科普书中解释，禽流感病毒HA蛋白质的主要细胞受体是α-2，3-半乳糖苷唾液酸受体，这种受体仅存在于下呼吸道中，通常情况下禽流感病毒不易深入人下呼吸道，即使抵达也会被组织黏液束缚住，难以传播。而人流感HA蛋白质的主要细胞受体是α-2，6-半乳糖苷唾液酸受体，存在于上呼吸道。

刘金华团队回顾性调查了2021年1月至2022年4月，中国13个省级农场家禽感染H3N8的情况，一共从6个省发现了15株H3N8毒株。值得注意的是，这15株病毒全部分离自病鸡肉。但此前在中国大陆的监测数据表明，H3Ny型病毒只在水禽中动态传播，从未在鸡群中检测到，这表明我国的新型H3N8禽流感病毒已经适应了鸡，并对鸡具有致病性。

随后，科学家将感染河南患儿、湖南患儿的H3N8病毒基因序列，与前述鸡中分离的病毒进行比对，发现H（血凝素）和N（神经氨酸酶）的基因序列相似度超过987%。

进一步分析发现，在鸡之前，该新型病毒的关键基因组成，分别又可独立追溯到中国南方的家鸭、鸡以及来自俄罗斯或日本的候鸟。

根据一系列证据，论文总结称，此次人感染H3N8禽流感病毒直接来源于鸡，并且是由欧亚鸟类的H3基因、北美鸟类N8基因，加上中国流行的H9N2禽流感病毒内部基因“三重重配事件”进化而来。

是否会引起“人间大流行”？

今年以来，欧洲、日本、美国、阿根廷等地已接连暴发禽流感。2月下旬，柬埔寨卫生部门还报告了一名11岁女孩死于H5N1禽流感人感染，卫生部门在排查密切接触者时，还发现她的父亲也感染了该病毒。

目前仍不清楚柬埔寨两起病例是“人传人”，还是父女俩分别与感染H5N1病毒的动物接触。但业界的共识是，禽流感病毒发生“禽传人”跨种传播感染的总体风险并不高，随后进一步在人际间传播的病例更是罕见。

不过，病毒学家常荣山告诉“医学界”，值得警惕的是，一旦病毒发生跨种传播，人类的感染会导致病毒的适应突变，从而可能使这些病毒更容易在种内传播。

不仅仅是禽类，熊、狐狸、浣熊、美洲狮、猫，目前相关流感病毒已经在哺乳动物间广泛传播。与此同时，不同物种还可能成为不同来源流感毒株的“混合培养容器”，进而产生一种人类几乎完全缺乏免疫力的全新毒株。

“禽流感病毒进化出感染新物种的能力是随机的，一般来说，在某个物种中感染量达到一定程度后，才会被人们发现。”常荣山告诉“医学界”，当H3N8首次在人群中被发现，意味着它早已进化出感染人类的能力。

2009年，全球曾暴发的新甲型H1N1流感病毒，进化分析表明其包含有禽流感、猪流感和人流感3种流感病毒的基因片段。而2013年在我国传播的H7N9则是由鸡、鸭的禽流感病毒重配而成。近期发布于《One Health》期刊的一项研究还调查了1970年至2016年，7万多条动物流感记录的数据库，认为禽流感可能是下一个新的大流行病毒毒株的来源。

“禽流感病毒实现跨种到人传播并逐渐引发流行，历史上来一次，人类防一次。但病毒并不会‘消停’，一直还在等待新的时机。”常荣山说，“规模或大或小。”

由于禽流感病毒的传播具有随机性，常荣山认为，最有效的预防手段就是避免食用、接触野生动物，“接触感染源的人数越多，病毒突防感染人的概率也就越大，进一步获得人际间强传播能力的机会也就更多。”

广东省疾控中心同样发文提醒，公众在日常生活中应尽量避免直接接触活禽和病死禽类，一旦发现有发热、咳嗽、咽喉痛等呼吸道症状者，应佩戴口罩并尽快就诊，若病前有接触过禽鸟，应要主动告诉医生。各级各类农贸市场应遵守《广东省家禽经营管理办法》，落实市场禽类管理与卫生清洁等措施。

刘金华团队的前述研究认为，工业化和不同种类动物的混合养殖，再与活禽市场相结合，为流感病毒的重组和种间传播营造了理想的环境。“人类持续感染新型H3N8病毒，可能会进一步驱使病毒获得结合人类受体的偏好，这是潜在大流行发生的先决条件。”

因此，文章最后写道：“对家禽中的H3N8禽流感病毒进行全面监测，尤其是在有呼吸道疾病迹象的肉鸡中，势在必行，控制家禽中流行的病毒可以降低人类感染的风险。”

流行性感冒（infuenza简称流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通过飞沫传播，临床上有急起高热、乏力、全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状，病程短，有自限性，中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎。流感病毒、尤以甲型，极易变异，往往造成暴发、流行或大流行。自本世纪以来已有五次世界性大流行的纪载，分别发生于1900、1918、1957、1968和1977年，其中以1918年的一次流行最为严重，死亡人数达2000万之多。我国从1953年至1976年已有12次中等或中等以上的流感流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起。进入80年代以后流感的疫情以散发与小暴发为主，没有明显的流行发生。

诊断

当流感流行时诊断较易，可根据：①接触史和集体发病史；②典型的症状和体征。散发病例则不易诊断，如单位在短期内出现较多的上呼吸道感染患者，则应考虑流感的可能，应作进一步检查，予以确定。本病应与下列疾病相鉴别。

治疗措施

流感患者应及早卧床休息，多饮水、防止继发感染。高热与身痛较重者可用镇痛退热药，但应防止出汗较多所致的虚脱，在儿童中禁用阿司匹林，防止Reye's综合征的发生。干咳者可用咳必清，棕色合剂或可待因。高热、中毒症状较重者，应于以输液与物理降温，密切观察病情，及时处理并发症，如有继发细菌感染时，针对病原菌及早使用适宜的抗菌药物。中药如感冒冲剂、板蓝根冲剂在发病最初1～2天使用，可减轻症状，但无抗病毒作用。

老年流感患者或养老院人员应在发病的最初1～2天内给于金刚烷胺盐或金刚乙胺，能减轻症状，缩短病程，起治疗作用。金刚烷胺成人剂量为每日100～200mg，分2次服用，儿童为每日44～88mg/kg，分2次服用，疗程为5～7天，一般无副作用，但须注意胃肠道和神经系统反应，如过度兴奋、言语含糊、震颤、失眠、头昏、乏力、情绪障碍、共济失调等，金刚乙胺的副反应比金刚烷胺要少。肾功能衰退或/与阴离子药物（如Triameterins）的相互作用会抵制肾小管分泌金刚烷胺，故65岁以上，肾功能衰退的老年患者应减少剂量，注意副反应。在经金刚烷胺或金刚乙胺治疗病人中约30%可分离到耐药毒株，而在接受预防的密切接触者中则较少分离到。这些耐药株最早可在治疗期的2～3天内出现，经实验室多次传代后这些耐药株仍能保留其耐药性，有遗传上的稳定性。在家庭和养老院的流行过程时可见到这些耐药株能在病人中传播，经药物预防的接触者仍能产生典型流感症状，值得注意。

病原学

流感病毒属正粘病毒科，系RNA病毒，病毒颗粒呈球形或细长形，直径为80～120nm，有一层脂质囊膜，膜上有糖蛋白纤突，是由血凝素（H）和神经氨酸酶（N）所构成（图11-5），均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到细胞上，故其抗体能中和病毒，免疫学上起主要作用；神经氨酸酶作用点在于细胞释放病毒，故其抗体不能中和病毒，但能限制病毒释放，缩短感染过程。

流感病毒的核酸是8个片段的单股RNA，核蛋白质上有特异性，可用补体结合试验将其区分为甲、乙、丙三型。抗核蛋白质的抗体对病毒感染无保护作用。除核蛋白质外，核心内还有三个多聚酶蛋白（P1、P2、P3），其性质不明。核心外有膜蛋白（M1、M2）和脂质囊膜包围。

甲型流感病毒变异是常见的自然现象，主要是血凝素（H）和神经氨酸酶（N）的变异。血凝素有H1、H2、H3，而神经氨酸酶仅有N1、N2，有时只有一种抗原发生变异，有时两种抗原同时发生变异，例如1946～1957年的甲型流行株为（H1N1），1957～1968年的流行株为（H2N2）。1968年7月香港发生的一次流感流行是由甲（H3N2）毒株引起，自1972年以来历次流感流行均由甲型（H3N2）所致，与以往的流行株相比，抗原特性仅有细微变化，但均属（H3N2）株。自1976年以来旧株（H1N1）又起，称为“俄国株”（H1N1），在年轻人中（尤其是学生）引起流行。甲型流感病毒的变异，系由于两株不同毒株同时感染单个细胞，造成病毒基因重新组合，使血凝素或/与神经氨酸酶同时发生变化，导致新型的出现，称为抗原性转变（antigenic shift），例如在人群中流行株的血凝素基因与鸟型流感病毒基因重新组合；另一种称为抗原性漂流（antigenic drift），由于在免疫系统压力下流感病素通过变异与选择而成的流行株，主要的改变在血凝素上氨基酸的替代，1968年以来的HN各流行株都是如此。

Webster RG等1993年报导：根据8株甲型流感病毒RNA片段的核苷酸序列种素分析，人类宿主的甲型流感病毒来自鸟类流感病毒基因库。作者对意大利猪群中循环的经典H1N1株、鸟型H1N1株和人类株进行种系分析发现基因重组是在欧洲猪群中鸟类与人类病毒间进行。作者认为欧洲猪可能作为人类与鸟类宿主的流感病毒基因重新组合的混合场所，因此提出下一次世界大流行可能从欧洲开始。

发病机理

带有流感病毒颗粒的飞沫（直径一般小于10μm）吸入呼吸道后，病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受体暴露，糖蛋白受体乃与血凝素（含糖蛋白成分）结合，这是一种专一性吸附。具特异性，它能被血凝素抗体所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受体也能结合血凝素，从而抵制病毒侵入细胞，但只有在流感症状出现后，呼吸道粘液分泌增多时，才有一定的防护作用。病毒穿入细胞时，其包膜丢失在细胞外。在感染早期，流感病毒RNA被转运到细胞核内，在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶Ⅱ的参与下，病毒RNA被转录完成后，形成互补RNA及病毒RNA合成的换板。互补RNA迅速与核蛋白体结合，构成信息RNA，在复制酶的参与下复制出病毒RNA，再移行到细胞质中参加装配。核蛋白在细胞襞内合成后，很快转移到细胞核，与病毒RNA结合成核成熟前，各种病毒成份已结合在细胞表面，最后的装配称为芽生，局部的细胞膜向外隆起，包围住结合在细胞膜上的核衣壳，成为新合成的有感染性的病毒体。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白，释放N-乙酰神经氨酸，促使复制病毒由细胞释放散感染到附近细胞，并使大量呼吸道貌岸然纤毛上皮细胞受染，变性、坏死和脱落，产生炎症反应，临床上可出现发热、肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应，但不发生病毒血症。

单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落，起病4～5天后，基底细胞层开始增生，形成未分化的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞重新出现和修复。流感病毒肺炎型则有肺脏充血和水肿，切面呈暗红色，气管和支气管内有血性分泌物，粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润，肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液，呈现浆液性出血性支气管肺炎，应用荧光抗体技术可检出流感病毒。若合并金**葡萄球菌感染，则肺炎呈片状实变或有脓肿形成，易发生脓胸、气胸。如并发肺炎球菌感染，可呈大叶或小叶实变。继发链球菌、肺炎杆菌感染时，则多表现为间质性肺炎。

流行病学

本病的流行特点是：突然发病、发病率高、迅速蔓延、流行过程短但能多次反复。

（一）传染原 病人是主要传染源，自潜伏期末即可传染，病初2～3日传染性最强，体温正常后很少带毒，排毒时间可长达病后7天。病毒存在于病人的鼻涕、口涎、痰液中，并随咳嗽、喷嚏排出体外。由于部分免疫，感染后可不发病，成为隐性感染。带毒时间虽短，但在人群中易引起传播，迄今尚未证实有长期带毒者。

（二）传播途径 主要通过空气飞沫传播，病毒存在于病人或隐性感染者的呼吸道分泌物中，通过说话、咳嗽或喷嚏等方式散播至空气中，并保持30分钟，易感者吸入后即能感染。传播速度取决于人群的拥挤程度。通过污染食具或玩具的接触，也可起传播作用。

（三）易感人群 人群对流感病毒普遍易感，与年龄、性别、职业等都无关。抗体于感染后1周出现，2～3周达高峰，1～2个月后开始下降，1年左右降至最低水平，抗体存在于血液和鼻分泌物中，但鼻分泌物的抗体仅为血液中的5%左右。流感病毒三个型别之间无交叉免疫，感染后免疫维持时间不长，据现场观察，感染5个月后虽血中有抗体存在，但仍能再资助感染同一型病毒。呼吸道产生分泌型抗体，能阻止病毒的侵入，但当局部粘膜上皮细胞脱落后，即失去其保护作用，故局部抗体比血液中抗体更为重要。

临床表现

本病的潜伏期一般为1～3日（数小时至4天）。临床上可有急起高热，全身症状较重而呼吸道症状并不严重，表现为畏寒、发热、头痛、乏力、全身酸痛等。体温可达39～40oC，一般持续2～3天后渐退。全身症状逐渐好转，但鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道症状较显著，少数患者可有鼻衄、食欲不振、恶心、便秘或腹泻等轻度胃肠道症状。体检病人呈急病容，面颊潮红，眼结膜轻度充血和眼球压痛，咽充血，口腔粘膜可有疱疹，肺部听诊仅有粗糙呼吸，偶闻胸膜摩擦音。症状消失后，仍感软弱无力，精神较差，体力恢复缓慢。

（一）肺部并发症 可有以下三种类型

1原发性病毒性肺炎 本病较少见，是1918～1919年大流行时主要原因。多见于原有心、肺疾患者（特别是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄患者）或孕妇。肺部病变以浆液性出血性支气管肺炎为主，有红细胞外渗、纤维渗出物和透明膜形成。临床上有高热持续不退、气急、紫绀、陈咳、咯血等症状，体检发现双肺呼吸音低，满布哮鸣音，但无实变体征。病程可长达3～4周，血白细胞计数低，中性粒细胞减少。X线检查双侧肺部呈散在性絮状阴影。患者可因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。痰与血培养均无效，病死率较高。

2继发性细菌性肺炎 以单纯型流感起病，2～4日后病情加重，加度增高并有寒战，全身中毒症状明显，咳嗽增剧，咳脓痰，伴有胸痛。体检可见患者呼吸困难，紫绀，肺部满布罗音，有实变或局灶性肺炎征。白细胞和中性粒细胞显著增高，流感病毒不易分离，但在痰液中能找到致病菌，以金**葡萄球菌、肺炎球菌和嗜血杆菌为多见。

3病毒与细菌混合性肺炎 流感病毒与细菌性肺炎同时并存，起病急，高热持续不退，病情较重，可呈支气管肺炎或大叶性肺炎，除流感抗体上升外，也可找到病原菌。

（二）肺外并发症

1Reye's综合征 系甲型和乙型流感的肝脏、神经系统并发症，也可见于带状疱疹病毒感染。本病限于2～16岁的儿童，因与流感有关，可呈暴发流行。临床上在急性呼吸道感染退数日后出现恶心、呕吐、继而嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状，有肝肿大，但无黄疸，脑脊液检查正常，无脑炎征，血氨增高，肝功能轻度损害，病理变化脑部仅有脑水肿和缺氧性神经细胞退行性变，肝细胞有脂肪浸润。病因不明，近年来认为与服用阿司匹林有关。

2 中毒性休克综合征 多在流感后出现，伴有呼吸衰竭，胸片可显示成人呼吸窘迫综合征，但肺炎病变不明显。血液中可有流感抗体上升，气管分泌物可找到致病菌，以金**葡萄球菌为多见。

3横纹肌肌溶（Rhabdomyolysis） 系局部或全身骨骼肌坏死，表现为肌痛和肌弱，血清肌酸磷酸酶升高（creatine phosphokinase）和电解质混乱，可有急性肾功能衰竭。

辅助检查

（一）血象 白细胞总数减少，淋巴细胞相对增加，嗜酸粒细胞消失。合并细菌性感染时，白细胞总数和中性粒细胞增多。

（二）免疫荧光或免疫酶染法检测抗原 取患者鼻洗液中粘膜上皮细胞的涂征标本，用荧光或酶标记的流感病毒免疫血清染色检出抗原，出结果快、灵敏度高，有助于早期诊断。如应用单克隆抗体检测抗原则能鉴定甲、乙、丙型流感。

（三）多聚酶链反应（PCR）测定流感病毒RNA 它可直接从患者分泌物中检测病毒RNA，是个直接、快速、敏感的方法。目前改进应用PCR-酶梁（PCR-EIA）直接检测流感病毒RNA，它比病毒培养敏感得多，且快速、直接进行测定。

（四）病毒分离 将急性期病人的含漱液接种于鸡胚羊膜囊或尿囊液中，进行病毒分离。

（五）血清学检查 应用血凝抵制试验。补体结合试验等测定急性期和恢复期血清中的抗体，如有4倍以上增长，则为阳性。应用中和免疫酶试验测定中和滴度，可检测中和抗体，这些都有助于回顾性诊断和流行病学调查。

鉴别诊断

（一）呼吸道感染 起病较缓慢，症状较轻，无明显中毒症状。血清学和免疫荧光等检验可明确诊断。

（二）流行性脑脊膜脑炎（流脑） 流脑早期症状往往类似流感，但流脑有明显的季节性，儿童多见。早期有剧烈头痛、脑膜刺激症状、瘀点、口唇疱疹等均可与流感相鉴别。脑脊液检查可明确诊断。

（三）军团病 本病多见于夏秋季，临床上表现为重型肺炎，白细胞总数增高，并有肝、肾合并症，但轻型病例类似流感。红霉素、利福平和庆大霉素等抗生素对本病有效，确诊有助于病原学检查。

（四）支原体肺炎 支原体肺炎与原发性病毒性肺炎的X线表现相似，但前者的病情较轻，冷凝集试验和MG链球菌凝集试验可呈阳性。

预防

（一）早期发现和迅速诊断流感 及时报告、隔离和治疗患者，凡遇以下情况，应疑有本病流行，及时上报疫情：①门诊上呼吸道感染病人连续三天持续增加，并有直线上升趋势；②连续出现临床典型流感病例；③有发热感冒病人2例以上的家庭连续增多。遇上述情况，应采取措施，早期就地隔离，采集急性期患者标本进行病毒分离和抗原检测，以早期确诊和早期治疗，减少传播，降低发病率，控制流行。在流行期间应减少大型集会和集体活动，接触者应戴口罩。

（二）药物预防 金刚脘胺与金刚乙胺预防甲型流感有一定效果，乙型流感则无效，因此，在流行早期必须及时确定流行株的型别，对无保护的人群和养老院人员进行药物预防。也可试用中草药预防。

（三）药苗预防 流感疫苗可分为减毒活疫苗和灭活疫苗两种，接种后在血清和分泌中出现抗血凝素抗体和抗神经氨酸酶抗体或T细胞细胞毒反应，前二者能阻止病毒入侵，后者可降低疾病的严重度和加速复原。减毒活疫苗经鼻喷入后使局部产生抗体，阻止病毒吸附，接种后半年至1年左右可预防同型流感的作用，发病率可降低50%～70%。灭活疫苗采用三价疫苗皮下注射法，在中、小流行中对重点人群使用。

由于流感病毒经常变异，疫苗使用中的主要问题是毒种的选择，制造疫苗的毒株力求接近流行株，根据美国CDC实施免疫专家委员会的推荐，1994～1995年度的三价流感疫苗包括A/德克斯/36/1（H1N1）、A/山东/9/93（H3N2）和B/巴拿马/45/90（乙型）三种毒株为宜。老年人除应用流感疫苗外，还应接种肺炎球菌菌苗，以防止下呼吸道并发症。Mader R等曾报导3例接种流感疫苗后发生系统性脉管炎，虽属少见，但大范围接种应注意。

是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细内寄生并复制的非细胞型微生物。

“virus”一词源于拉丁文，原指一种动物来源的毒素。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。最初用来识别病毒的性状，如个体微小、一般在光学显微镜下不能看到、可通过细菌所不能通过的滤器、在人工培养基上不能生长、具有致病性等，现仍有实用意义。但从本质上区分病毒和其他生物的特征是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病毒单位，即病毒粒。病毒粒是病毒从细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。

目前，病毒一词的涵义可以是:指那些在化学组成和增殖方式是独具特点的，只能在宿主细胞内进行复制的微生物或遗传单位。它的特点是：只含有一种类型的核酸（DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含有功能性核糖体或其它细胞器；RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，这种情况在生物学上是独特的；体积比细菌小得多，仅含有少数几种酶类；不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞的代谢系统复制自身核酸，合成蛋白质并装配成完整的病毒颗粒，或称病毒体（完整的病毒颗粒是指成熟的病毒个体）。

病毒性质的两重性；

一、病毒生命形式的两重性

1、病毒存在的两重性 病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。存在于细胞外环境时，则不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。进入细胞内则解体释放出核酸分子（DNA或RNA），借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。

2、病毒的结晶性与非结晶性 病毒可提纯为结晶体。我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。

3、颗粒形式与基因形式 病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。

二、病毒结构和功能的两重性

1、标准病毒与缺陷病毒 在病毒的增殖过程中，由于其基因组因某种微环境因素的影响或转录过程的错误而发生突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，称为缺陷病毒，产生缺陷病毒的原亲代病毒，则称为标准病毒，缺陷病毒颗粒有干扰标准病繁殖的作用。

2、假病毒与真病毒 一种细胞有两种病毒同时感染的情况，在增殖过程中，一种病毒可以穿上本身的外壳，这就是真病毒，是这种病毒的应有“面目”；如果一种病毒的核酸被以另一病毒编码的外壳，则称为假病毒，此时一种病毒的本来性质，被另一种病毒的性质所掩盖。

3、杂种病毒和纯种病毒 两种病毒混合感染时，除了出现假型病毒外，还有可能出现病毒核酸重组的情况，即一种病毒颗粒之中，可含有两种病毒的遗传物质，此可称为杂种病毒，折实病毒学中一个相当常见的现象。

三、病毒病理学的两重性

1、病毒的致病性和非致病性 关于致病性和非致病性问题，是同宿主细胞相对二言的，在分子水平、细胞水平和机体水平，可能有不同的含义。在细胞水平有细胞病变作用，但在机体水平可能并不显示临床症状，此可称为亚临床感染或不显感染。

2、病毒感染的急性和慢性 病毒感染所致的临床症状有急、慢之分，有的病毒一般只表现急性感染而很少表现慢性感染；有的则既有急性过程，也有慢性过程。

目前对病毒的概念可以是：病毒是代谢上无活性，有感染性，而不一定有致病性的银子，他们小于细胞，但大于大多数大分子，他们无例外地在生活细胞内繁殖，他们含有一个蛋白质或脂蛋白外壳和一种核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而内有蛋白质，或只有蛋白质而没有核酸，它们作为大分子似乎太复杂，作为生物体它们的生理和复制方式又千姿百态。Lwoff在“病毒的概念”一文中强调病毒的特殊性时指出，“病毒应该就是病毒，因为它们是病毒”。

病毒的形态

（1） 球状病毒；（2）杆状病毒；（3）砖形病毒；（4）有包膜的球状病毒；（5）具有球状头部的病毒；（6）封于包含体内的昆虫病毒。

病毒的大小

较大的病毒直径为300－450纳米，较小的病毒直径仅为18-22纳米

病毒的组成

病毒主要由核酸和蛋白质组成

病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的装配与释放

病毒的分类

国际病毒分类委员会（ICNV）第七次报告（1999），将所有已知的病毒根据核酸类型分为DNA病毒——单股DNA病毒，DNA病毒——双股DNA病毒，DNA与RNA反转录病毒，RNA病毒——双股RNA病毒，RNA病毒——单链、单股RNA病毒，裸露RNA病毒及类病毒等八大类群。此外，还增设亚病毒因子一类。这个报告认可的病毒约4000种，设有三个病毒目，64个病毒科，9个病毒亚科，233个病毒属，其中29个病毒属为独立病毒属。亚病毒因子类群，不设科和属。包括卫星病毒和prion（传染性蛋白质颗粒或朊病毒）。一些属性不很明确的属称暂定病毒属。

病毒在自然界分布广泛，可感染细菌、真菌、植物、动物和人，常引起宿主发病。但在许多情况下，病毒也可与宿主共存而不引起明显的疾病。

简史

在发现病毒以前，人们早已开始不自觉地利用病毒为人类服务。中国在16世纪前后，就用天花患者脓疮中的浆液给健康人接种而使之获得免疫力。差不多同时，荷兰的种植者用嫁接法使郁金香感染病毒而开出美丽的碎色花朵；1796年E．琴纳发明了牛痘苗；1885年L．路易斯·巴斯德首创了狂犬病疫苗。

1892年Д．И．伊万诺夫斯基发现患烟草花叶病的烟叶汁通过阻留细菌的滤器后，仍保留其感染性；1898年M．W．拜耶林克再次发现了这一事实，并指出该病是一类与细菌不同的病原体所引起的。这是认识病毒的开端。以后相继发现许多人类、植物和动物的疾病是由病毒引起的。1898年 F．A．J．勒夫勒和 P．伏罗施发现了牛的口蹄疫病毒；1915年F．W．特沃特和1917年F．埃雷尔分别发现了细菌病毒即噬菌体。

从30年代起开始探索病毒的理化性质，M．施莱辛格提纯了噬菌体并指出它是由蛋白质和DNA构成的；1935年W．M．斯坦利获得了烟草花叶病毒的结晶；1936年首次在电子显微镜下看到该病毒是一种杆状颗粒。以后许多病毒相继被提纯，对他们的形态结构和化学组分进行了研究，为病毒分类提供了依据。

由于病毒的结构和组分简单，有些病毒又易于培养和定量，因此从20世纪40年代以来，病毒始终是分子生物学研究的重要材料。30年代末，以M．德尔布吕克为代表的一派学者开始用大肠杆菌的T偶数噬菌体研究其复制和遗传机制，奠定了分子遗传学的基础。70年代，研究重点逐渐转向动物病毒。分子生物学发展中的重要进展，如DNA和 RNA是遗传物质的确证，三联体密码学说的形成，核酸复制机制的阐明，遗传信息流中心法则的提出，反转录酶、基因的重叠和不连续性等的发现，以至基因工程的兴起和致癌理论的发展，几乎无一不与病毒有关。一些蛋白质和核酸的一级结构分析，也常常是首先以病毒为材料研究完成的。反过来，分子生物学研究又促进了对病毒结构、复制和遗传的认识，使病毒学发展成一门独立的分支学科。

在实践方面，病毒的研究对防治人类、植物和动物的病毒病作出了重要贡献。病毒疫苗的发展，为控制人类疾病（如天花、黄热病、脊髓灰质炎、麻疹等）和畜禽疾病（如牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等）提供了有效措施；由于综合防治和抗病育种等措施的利用，有效地控制了马铃薯退化病、小麦土传花叶病、白菜芜菁花叶病等农作物病害；利用昆虫病毒作为杀虫剂的研究，也在大力开展并已进入实用阶段。

培养和检测

病毒研究的发展常常与病毒培养和检测方法的进步有密切的关系，特别在脊椎动物病毒方面，小鼠和鸡胚接种、组织培养、超速离心、凝胶电泳、电子显微镜和免疫测定等技术，对病毒学的发展具有深刻的影响。

噬菌体的培养和检测方法最为简单。将噬菌体接种到易感细菌的肉汤培养物中，经18～24小时后，混浊的培养物重新透明，此时细菌被裂解，大量噬菌体被释放到肉汤中，再经除菌过滤，即为粗制噬菌体。为了测定其中噬菌体的数量，将粗制噬菌体稀释到每一接种量含100个左右，与过量的细菌混合，然后铺种于琼脂平皿上，在温箱中培养过夜，细菌繁殖成乳白色衬底，被噬菌体裂解的区域则在此衬底上表现为圆形的透明斑，称为噬斑。噬斑数代表该接种量中有活力的噬菌体数量。如果挑出单个噬斑来培养，就能获得由单个噬菌体所繁殖的后代，达到分离纯化的目的。

动物病毒（见脊椎动物病毒）的培养可在自然宿主、实验动物、鸡胚或细胞培养中进行，以死亡、发病或病变等作为病毒繁殖的直接指标，或以血细胞凝集、抗原测定等作为间接指标。收获发病动物的组织磨成悬液或有病变的细胞培养液，即为粗制病毒。测定活病毒数量可采用空斑法，其原理与噬斑法相同，但以易感的动物单层细胞代替细菌，在接种适当稀释的病毒后，用含有培养液和中性红的琼脂覆盖，使病毒感染局限在小面积内形成病变区，衬底的健康细胞被中性红染成红色，病变区不染色而显示为空斑。

至今植物病毒的培养和检测大都是在整株植物上进行的。从捣碎的病叶汁中制备病毒，常用枯斑法检测。用手指蘸上混有金刚砂的稀释病毒在植物叶片上轩轻磨擦，经一定时间后出现单个分开的圆形坏死或退绿斑点，称为枯斑。

除了利用病毒的致病性定量检测病毒外，还可应用物理方法，如在电子显微镜下计数病毒颗粒，或用紫外分光光度计测定提纯病毒的蛋白和核酸量，这些方法所测得的数据包括了有感染性和无感染性的病毒粒。

应用电子显微镜不但能看清病毒粒的大小、形态，还可以分辨其表面的蛋白亚单位和内部的核壳等超微结构。

大小与形态

不同病毒的大小变动于20～450纳米之间。最大的为痘病毒科，大小为（170～260）×（300～450）纳米，最小的为双联病毒科，直径18～20纳米。

病毒的形态也是多样的：球状（包括二十面体），如脊髓灰质炎病毒和有包膜的如疱疹病毒；杆状（包括棒状），如烟草花叶病毒；丝状，如甜菜黄花病毒；d状，如水疱性口炎病毒；复杂构型，如蝌蚪状的T偶数噬菌体。有些病毒在细胞内呈自然晶体排列。

结构

最简单的病毒中心是核酸，外面包被着1层有规律地排列的蛋白亚单位，称为衣壳。构成衣壳的形态亚单位称为壳粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核壳。较复杂的病毒外边还有由脂质和糖蛋白构成包膜。核壳按壳粒的排列方式不同而分为3种模式：二十面体对称，如脊髓灰质炎病毒；螺旋对称，如烟草花叶病毒；复合对称，如 T偶数噬菌体。在脂质的包膜上还有1种或几种糖蛋白，在形态上形成突起，如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶。昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。

化学组成

核酸带有遗传密码的病毒基因组。病毒依所含核酸种类不同可分为 DNA病毒和 RNA病毒。动物病毒或含DNA，或含RNA；植物病毒除少数组外大多为RNA病毒；噬菌体除少数科外大多为DNA病毒。

DNA或RNA可以是线型的或环状的，可以是单链的或双链的。RNA可以分节段或不分节段，单链RNA又分正链的和负链的。

在分节段的RNA植物病毒中，常见多分体基因组，即同一病毒的几个RNA节段分别装入衣壳中，形成大小不同的颗粒，有的分装在两种颗粒中称二分体基因组，如豇豆花叶病毒；有的分装在3种颗粒中称三分体基因组，如黄瓜花叶病毒和雀麦花叶病毒。

通过遗传学和生物化学方法，已查明一些病毒的基因图谱。对MS2和ΦΧ174噬菌体。花椰菜花叶病毒、SV40和乙型肝炎病毒核酸的核苷酸序列，已全部查明。

①蛋白质 病毒的主要组分，依其功能可分为衣壳蛋白、膜蛋白、糖蛋白和内在酶4类。

衣壳蛋白包裹核酸形成保护性的外壳。简单的病毒只有1种衣壳蛋白，较复杂的如腺病毒衣壳是由六邻体、五邻体和纤维3种蛋白构成的。在有包膜的病毒如流感和水疱性口炎病毒中，膜蛋白一方面与外层脂质相连结，另一方面又同内部的核壳相连结，起到维系病毒内外结构的作用。糖蛋白位于包膜表面，有的形成突起，如流感病毒的血凝素，能与细胞膜受体结合。病毒虽无完整的酶系统，但常含有一些特殊的酶，如流感病毒的神经氨酸酶和噬菌体的溶菌酶。此外，呼肠孤病毒科、d状病毒科、正粘病毒科和副粘病毒科病毒粒中含RNA多聚酶，反录病毒科含反转录酶，均与核酸复制有关。目前已查明十几种病毒蛋白的全氨基酸序列。

②脂质 存在于包膜中，包膜是在病毒成熟时从细胞质膜或核膜芽生获得的，所以病毒脂质常具有宿主细胞脂质的特征。用有机溶剂或去污剂破坏包膜脂质，可使病毒粒裂解。

③糖 除核酸中的戊糖外，病毒包膜还含有与蛋白或脂质结合的多糖。

烟草花叶病毒、流感病毒和枯草杆菌噬菌体的电子显微镜照片和结构模式图（见植物病毒、正粘病毒科和细菌病毒）。

复 制

病毒复制指病毒粒入侵宿主细胞到最后细胞释放子代毒粒的全过程，包括吸附、进入与脱壳、病毒早期基因表达、核酸复制、晚期基因表达、装配和释放等步骤。各步的细节因病毒而异。

吸附与进入

T4噬菌体先以其尾丝与大肠杆菌表面受体结合，随后尾鞘收缩，裸露出的尾轴穿入细菌外壁，把头部内储存的DNA注射到细菌体内。动物病毒也是先与细胞受体结合，以后或是靠细胞的吞噬作用进入，或是病毒包膜与细胞质膜融合后使核壳进入。植物病毒则是通过伤口侵入或通过媒介昆虫直接注入。一般情况下，病毒均须经脱壳，即脱去外被的蛋白质释放核酸，才能进行下一步复制。

基因表达

将其核酸上的遗传信息转录成信使核糖核酸（mRNA），然后再翻译成蛋白质。一般在核酸复制以前的称早期基因表达，所产生的早期蛋白质，有的是核酸复制所需的酶，有的能抑制细胞核酸和蛋白质的合成；在核酸复制开始以后的称晚期基因表达，所产生的晚期蛋白质主要是构成毒粒的结构蛋白质。早期和晚期蛋白质中都包括一些对病毒复制起调控作用的蛋白质。

转录

因病毒核酸的类型而异，共有6种方式：双链DNA（dsDNA）的病毒如 SV40，其转录方式与宿主细胞相同；含单链DNA（ssDNA）的病毒如小DNA病毒科，需要通过双链阶段后再转录出mRNA；含单链正链RNA（ss+RNA）的病毒如脊髓灰质炎病毒、烟草花叶病毒和Qβ噬菌体，其RNA可直接作为信使，利用宿主的蛋白质合成机器合成它所编码的蛋白质；含单链负链RNA（ss-RNA）的病毒如水疱性口炎病毒和流感病毒，需先转录成互补的正链作为其mRNA，ssRNA的反录病毒如鸡肉瘤病毒和白血病病毒，需先经反转录成dsDNA而整含到宿主染色体中，于表达时再转录成mRNA，含dsRNA的呼肠孤病毒，则以保守型复制方式转录出与原来双链中的正链相同的mRNA。

近年来发现有些病毒（如腺病毒和SV40）的基因是不连续的，有外显子与内含子之分，转录后有剪接过程，把内含子剪除而把外显子连接起来，才有mRNA的功能。多数病毒的mRNA还需经过其他加工，如在5′端加上“帽子”结构和在3′端加上多聚腺嘌呤核苷酸。

病毒基因转录所需酶的来源也不相同，如小DNA病毒科、乳多泡病毒科所需依赖于DNA的RNA多聚酶，都是利用宿主原有的酶；而d状病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼肠孤病毒科所需的依赖于RNA的RNA多聚酶，以及反录病毒科所需的反转录酶，都是病毒粒自备的。

翻译

不同病毒mRNA翻译的方式是不同的。一般认为噬菌体的翻译是多顺反子的，如Qβ的RNA上有3个顺反子（为单个肽链编码的基因功能单位），可沿着1条mRNA独立地翻译出3种多肽。动物病毒的翻译是单顺反子的，即由其基因组转录成不同的mRNA，每种mRNA翻译成一种多肽。分节段基因组病毒如流感病毒和呼肠孤病毒，每1节段RNA构成1个顺反子，多分体基因组的植物病毒也是如此。脊髓灰质炎病毒的mRNA先被翻译成1个分子量为20万的巨肽，再经裂解成为衣壳蛋白和酶。

有些病毒如ΦΧ174，Qβ噬菌体和 SV40等，存在基因重叠现象，即按读码位相不同而从同一核苷酸序列可以表达出一种以上的蛋白质。这是病毒经济地利用其有限的遗传信息的1种方式。

核酸复制

DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行 DNA复制。乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。

病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。

装配与释放

病毒核酸和结构蛋白是分别复制的，然后装配成完整的病毒粒。最简单的装配方式（如烟草花叶病毒）是核酸与衣壳蛋白相互识别，由衣壳亚单位按一定方式围绕RNA聚集而成，不借助酶，也无需能量再生体系。许多二十面体病毒粒先聚集其衣壳，然后再装入核酸。有包膜的病毒，在细胞内形成核完后转移至被病毒修饰了的细胞核膜或质膜下面，以芽生方式释放病毒粒。T4噬菌体则先分别装配头部、尾部和尾丝，最后组合成完整病毒粒，裂解细菌而释放，其中有些步骤需酶的作用。

细胞水平上的感染类型和宿主反应

很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例，裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解；而溶源性感染时，噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌 DNA的特异性位点上，随着细菌的分裂而传给子代细菌，细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞（称为容许细胞）后，形成裂解性感染，而于感染不大敏感的细胞（称为不容许细胞）后，则形成转化性感染。转化性感染与溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上，并随细胞分裂而传给子代细胞，表达其部分基因（一般为早期基因），但不产生子代病毒粒，细胞也不死亡，但被转化成类似于肿瘤细胞，可无限地传代。另一方面，RNA肿瘤病毒（如鸡肉瘤病毒）必须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上，才能进行复制，所以这种感染方式是独特的，既是转化性感染，又产生大量病毒粒。

宿主细胞对病毒感染的反应有4种：无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。

有些动物病毒于感染宿主细胞后，在胞核或细胞质内形成具有特殊染色特性的内含物，称为包涵体，如痘病毒的细胞质内包涵体和疱疹病毒的胞核内包涵体。这些包涵体有的是由未成熟或成熟的病毒粒构成，有的是宿主细胞的反应产物，有的是两者的混合物。有些昆虫病毒的病毒粒包埋在蛋白基质中，形成包涵体如核型多角体病毒。

脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。干扰素是一种动物细胞编码的蛋白，其基因平常处于不活动状态，于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。干扰素有广谱的抗病毒作用，但并不直接作用于病毒，其作用机制是通过与细胞膜结合，激活具有抗病毒作用的3种酶，阻断了病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用，并有可能成为一种抗病毒药物。

机体水平上的感染类型和宿主反应

高等动、植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续感染，动物病毒还可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状，显性感染表现为临床疾病；在持续感染中，病毒在机体内长期存在。动物病毒的持续感染又分为潜伏感染、慢性感染和长程感染3类。潜伏感染如疱疹，平常无症状也查不到病毒，但由于内外因素的刺激而复发时出现病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或无症状，但可查到病毒；长程感染限于少数病毒，如绵羊的 Maedi－visna（一种反录病毒感染）可查到病毒；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。

高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类，体液免疫表现为由B细胞产生的抗体，其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起主导作用。细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。

植物细胞对病毒常有过敏反应，细胞迅速死亡，形成枯斑，同时病毒复制也受到限制。另一种反应是产生一种很象干扰素的抗病毒因子，能保护未受感染的细胞。

致瘤作用

有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；最近，从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。

起 源

对于病毒的起源曾有过种种推测；一种观点认为病毒可能类似于最原始的生命；另一种认为病毒可能是从细菌退化而来，由于寄生性的高度发展而逐步丧失了独立生活的能力，例如由腐生菌→寄生菌→细胞内寄生菌→支原体→立克次氏体→衣原体→大病毒→小病毒；还有一种则认为病毒可能是宿主细胞的产物。这些推测各有一定的依据，目前尚无定论。因此病毒在生物进化中的地位是未定的。但是，不论其原始起源如何，病毒一旦产生以后，同其他生物一样，能通过变异和自然选择而演化。

分 类

病毒分类命名的工作现由国际病毒分类委员会负责，已于 1971、1976、1979和 1982年发表过 4次报告。

1982年将资料较齐全而能分类的病毒划分为7大群，分群的根据是基因组的核酸种类（DNA或 RNA）、类型（ds或ss）和有无包膜。7大群中包括59个科组：

dsDNA，有包膜 4科

dsDNA，无包膜 8科，1组

ssDNA，无包膜 3科，1组

dsRNA，有包膜 1科

dsRNA，无包膜 1科，4个可能科

ssRNA，有包膜 8科，1组

ssRNA，无包膜 4科，22组，1个可能组

如按宿主分类，则为：

细菌病毒 10科

真菌病毒 3个可能科

植物病毒 24组，1个可能组

无脊椎动物病毒 2科，1组

脊椎动物病毒 9科

无脊椎、脊椎动物共有的病毒有6科，即痘病毒科虹彩病毒科、小DNA病毒科、披膜病毒科、布尼亚病毒科和小RNA病毒科，以及一个可能科，即二节段双链RNA病毒。

无脊椎、脊椎动物和植物共有的病毒有2科，即呼肠孤病毒科和d状病毒科。

这两个都是地名的缩写，即分离出这一个类型的流感病毒的地方

例如有两种流感病毒的科学命名是：

一种流感病毒是：流感病毒A/PR/8（H1N1)

另一种流感病毒是：A/WSN/33(H1N1)

参考百科流感病毒可知，流感病毒的科学命名是：型别/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份 (HnNn)，可知上面第一种流感病毒表的意思是：核蛋白类型为A型的，在Puerto Rico（波多黎各）分离的流感病毒，其毒株序号为8。

[编辑本段]流感名称

甲型H1N1流感，又称为A（H1N1）型流感，旧称人感染猪流感。

H1N1流感病毒里的H代表红细胞凝集素，共有1-15个类型，N代表神经氨酸苷酶，共有1-9种类型，“猪流感”病毒H和N均是1型，因此称为H1N1。中国卫生部门则相继将原人感染猪流感改称为甲型H1N1流感。中国卫生部明确将甲型H1N1流感（原称人感染猪流感）纳入传染病防治法规定管理的甲类传染病，并采取甲类传染病的预防、控制措施。传染病防治法规定管理的传染病分为甲类、乙类和丙类。其中甲类是后果严重传染性最强的传染病，依次递减。甲类传染病包括鼠疫和霍乱。乙类传染病包括非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎等20余种；丙类传染病包括流行性感冒、手足口病等10余种。

名称更改

2009年4月30日世界卫生组织、联合国粮食及农业组织和世界动物卫生组织宣布，一致同意使用A（H1N1）型流感指代当时疫情，并不再使用“猪流感”这一词语。

更改原因

世界卫生组织已开始使用“A（H1N1）型流感”代替“猪流感”来指代当前疫情，我国卫生部公告中则将这一疾病称为“甲型H1N1流感”。对此，中国疾控中心副主任杨维中5月1日时告诉媒体，“甲型”即“A型”，我国这一名称与国际的名称其实是一回事，只是按国内中文表述的惯例称为“甲型”。

导致这次墨西哥和美国等发生疫情的病毒为A型流感病毒，H1N1甲型猪流感病毒毒株，该毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片断，是一种新型猪流感病毒，可以人传染人。 经过了半年多的时间，H1N1已经可以传染给猪等动物。 世卫组织宣布从4月30日起，开始使用“A（H1N1）型流感”而非“猪流感”来指代当前疫情。世卫组织发言人汤普森说，之所以更改当前疫情的叫法，是因为“猪流感”一词容易误导消费者，认为吃猪肉会传染，农业界和联合国粮农组织已就此表达关切。

[编辑本段]传播途径

甲型H1N1流感的群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介，在人群密集的环境中更易发生感染，而越来越多证据显示，微量病毒可留存在桌面、电话机或其它平面上，再透过手指与眼、鼻、口的接触来传播。因此尽量不要身体接触，包括握手、亲吻、共餐等。如果接触带有甲型H1N1流感病毒的物品，而后又触碰自己的鼻子和口腔，也会受到感染。感染者有可能在出现症状前感染其他人，感染后一般在一周、或一周多后发病。小孩的传染性会久一些。

甲流的高危人群：

天津的王胜军医生写给世卫组织和中国卫生部的一封感喟的建议：

前世界各国感染甲型H1N1流感人数在快速增加，中国感染人数也已达几万人。世界各国的重症患者和死亡人数也再相应增加，这给世界各国人民的生命健康带来威胁。甲型H1N1流感在全球大规模爆发之前，特建议对甲型H1N1流感重症患者和死亡者进行MHC （HLA）—抗原分型测定。本项建议不涉及MHC（HLA）的重要作用，只提示MHC（HLA）重要的生物学意义。

MHC（HLA）重要生物学意义——重要的是环境改变或某些疾病流行时总能有一部分个体因有较强的适应能力而生存下来，保证种群不致灭绝。显然MHC多态性的产生能造就遗传易感性各不相同的个体。此一时，某一部分个体生存力较强；彼一时，另一部分个体适应性好，从而在群体水平赋予物种极大的应变能力，已对付多变的环境条件及各种病原微生物的侵袭。这是MHC生物学功能的真正体现，是进化和自然选择的结果。

如果本项建议—重症患者和死亡者MHC（HLA）抗原分型的测定结果，与特定MHC（HLA）型别有关（规律性），说明甲型H1N1流感与特定MHC型别的人群遗传易感性相关。

结论：

1、提示在全球在中国对这部分特定人群（注：根据组织相容性一般来讲：同卵孪生——异卵孪生——兄弟姐妹——父母子女——血缘亲属——无血缘关系者），在预防和治疗上应给予特殊关注和重点保护。

2、在面对致死性特别是呼吸系统急性传染性疾病引起的突发事件时，会有地放失的积累防治经验，为面对未来更严重的挑战，获取相应科学技术资料打基础。

3、目前未见任何有关甲型H1N1流感重症患者和死亡者，与MHC（HLA）抗原分型等遗传易感性相关的科研报道，我认为对待这类急性传染病引起的突发事件，也必须事异则事异，事异则备变。

最后委托卫生部将本建议提交给世卫组织。

以下网文均在中国医师协会网——医学快讯发表

1、《最重大抗病毒创意》

2、《给卫生部一封重要公开信》

3、《生命科学中的一种“离经叛道”的新思维模式，近三万字》

4、《质疑与创新——抗癌与事物的两面性》

[编辑本段]病毒特征

甲型H1N1病毒属于正粘病毒科（0rthomyxoviridae），甲型流感病毒属（Influenza virus A），其遗传物质为RNA。典型病毒颗粒呈球状，直径为80 nm～120 nm，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是血凝素HA、神经氨酸酶NA 和M2蛋白。病毒颗粒内为核衣壳, 呈螺旋状对称, 直径为10nm。猪流感病毒为单股负链RNA 病毒，基因组约为136 kb，由大小不等的8 个独立片段组成。尽管不同亚型之间可以组成很多种流感病毒血清型，但是可造成人感染猪流感病毒的血清型主要有H1N1、H1N2 和H3N2。

甲型H1N1流感病毒是A型流感病毒，携带有H1N1亚型猪流感病毒毒株，包含有禽流感、猪流感和人流感三种流感病毒的核糖核酸基因片段，同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。医学测试显示，目前主流抗病毒药物对这种毒株有效。美国疾控机构的照片显示甲型H1N1流感病毒呈阴性反应。

流感病毒有三种类型：甲型（A型）流感病毒感染哺乳动物以及鸟类；乙型（B型）流感病毒只感染人类，疾病的产生通常较甲型病毒温和；丙型（C型）流感病毒只感染人类，并不会引起严重的疾病。

甲型流感病毒，包括上百种不同亚型的流感病毒。对于这些亚型的不同命名，来自于H和N的不同。

所谓H和N，是指甲型流感病毒表面的两大类蛋白质。H是红细胞凝集素(Hemagglutinin)，其作用像一把钥匙，帮助病毒打开宿主细胞的大门；N是神经氨酸苷酶(Neuraminidase)，能够破坏细胞的受体，使病毒在宿主体内自由传播。

根据H和N的形态，甲型流感病毒可由15种H型和9种N型进行排列组合，比如H1N1和H5N1等。即使是同一种甲型的流感病毒，也可能因为基因序列的变化，在病毒的传播性、致死率等方面出现很大差异。

造成1918年西班牙大流感的就是一种H1N1病毒。1918年以后，H1N1在人群与猪群中分别进化，可分别称之为人H1N1和猪H1N1。而此次新型的甲型H1N1流感病毒与猪H1N1病毒的关系最为密切。

甲流未变异

专家余宏杰表示，因甲流病毒本身的抗原性和基因特性没有发生改变，病毒本身并没有发生改变。换句话说，如果人得了之后，能够对这个病毒产生特异性的免疫抗体、免疫保护的话，从理论上讲是不会再得的。

[编辑本段]临床症状

甲型H1N1流感的潜伏期，较流感、禽流感潜伏期长，潜伏期时长七天。

甲型H1N1流感的早期症状与普通流感相似，包括发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头痛等，有些人还会出现腹泻或呕吐、肌肉酸痛或疲倦、眼睛发红等症状。

部分患者病情可迅速发展，来势凶猛、突然高热、体温超过38℃，甚至继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合症、肺出血、胸腔积液、全身血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合症、呼吸衰竭及多器官损伤，导致死亡。患者原有的基础疾病亦可加重。

[编辑本段]疫情汇总

从4月27号起国际卫生组织将H1N1流感病毒从4级升到5级警报，6月11日世界卫生组织已决定，警戒级别由5级提升至6级最高级别

截止2009年10月31日中国各地H1N1甲型流感疫情：[6]中国内地已确诊46万余例，治愈3万余例，重症90余例，死亡6人。

香港确诊23898人(港府十月起不再公布确诊数字) ，台湾447人，澳门2407人。

世界各国H1N1甲型流感疫情：全球已超过25万多人感染甲型流感（这是很早的数据了，相信现在远远超过这个数字），已造成至少5000人死亡。

截止2009年11月4日18:00各国甲型H1N1流感疫情统计，由于各地卫生厅暂停提供疫情统计数据，故暂停更新或不再更新以下表格。

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1。首先，发烧应注意不能盲目的吃退烧药，确需使用退烧药时也应严格按体重，控制在安全剂量正确服用，退烧药吃多了对身体不利，应查清病灶所在，对症下药，从根本上根治病灶。

2。甲型H1N1流感的早期症状与普通人流感相似，包括发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头痛、发冷和疲劳等，有些还会出现腹泻或呕吐、肌肉痛或疲倦、眼睛发红等症状或其中部分症状，如果不及时治疗，病情延续会继发肺炎和呼吸衰竭，甚至死亡。

3。注意：猪流感早期高烧体温并非全部都是马上高于39°，也有渐渐升高或反复发作的。

4。虽然秋季到来，季节交替的时候很多人都容易感冒，发烧等身体不适，但甲型H1N1流感的早期症状恰恰与普通人感冒相似，很难鉴别。由于现在是甲型H1N1猪流感流行时期，如果其症状与甲型H1N1流感症状中的部分早期症状相似，为了安全起见，就应该极早到医院发热门诊或感染性疾病科去检查一下，做一个甲型H1N1流感病毒检测。

5。注意：现在是甲型H1N1猪流感流行时期，去医院这种高传染源的地方一定要戴上口罩，口罩要选标准的防尘口罩，薄的普通口罩只能保证病不传染给别人，却无法保证去医院途中及就诊时被别人传染H1N1 。马虎不得！！！！！！

6。我建议如果有与甲型H1N1流感相似的症状出现，感觉身体不适，就应该马上到公立医院去检查一下免得耽误病情！大医院有保障些，迟了会影响您的健康。

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