th1和th2细胞

th1和th2细胞 th1和th2细胞的效应功能有哪些？Th1-Th2细胞检测

去百度文库，查看完整内容> 内容来自用户:luy的故事 Th1/Th2细胞检测方法第一部分 免疫学基础版本：20030408 1．0 1．T淋巴细胞概述 在免疫细胞中，执行固有免疫功能的细胞有吞噬细胞、NK细胞、B1-B细胞等等；执行适应性免疫功能的是T及B淋巴细胞，并有抗原提呈细胞参与作用，这种免疫细胞均源于多能造血干细胞（multiplehematopoieticstemcells，HSC）。

HSC分化为髓系祖细胞（myeloidprogenitor）、淋巴系祖细胞（lymphoidprogenitor）。

髓系祖细胞分化产生粒细胞（中性、嗜酸性、嗜碱性）、单核-巨噬细胞、巨核细胞、树突状细胞及红系细胞的母细胞；淋巴系祖细胞分化产生T细胞、B细胞、NK细胞及部分树突状细胞，如图1。

图1T淋巴细胞（Tlymphocyte）简称T细胞，来源于骨髓的淋巴样干细胞，在胸腺发育成熟为T细胞，随后移行至外周淋巴组织，如图1。

T细胞在免疫应答调、免疫调节中担当着重要的角色，不仅执行特异性细胞免疫应答，而且并在胸腺依赖抗原（thymusdependentantigen，TD-Ag）诱导的体液免疫应答中发挥重要作用。

因此，研究动物及人体T淋巴细胞活化机理是免疫学及相关学科非常重要的领域。

生物工程技术的发展使免疫疗法在肿瘤、自身免疫性疾病、传染性疾病的治疗上有了很大的突破。

免疫疗法的迅速发展，使得医务工作者、医学科研人员有更多进行临床试验的机会，可以从临床试验中得到更多有用的数据，这样就有可能更好地建立评测T淋巴细胞功能的方法。

Th1细胞和Th2细胞的功能效应hiv主要侵害哪种细胞？主要有哪些症状？

我们提到艾滋病很多医务工作者甚至是普通的群众朋友都会想到HIV会攻击CD4+淋巴细胞，但是如果你让您准确的说出CD4+细胞到底有哪些，可能很多人都会卡在这个知识点上。

这个知识点涉及到免疫学概念上的内容，现在我在这里给大家复习下免疫学的相关知识。

HIV感染机体的过程HIV在人体细胞内的感染过程大概可以分为4个过程：①吸附、膜融合及穿人；②反转录、整合到人类DNA遗传序列中形成病毒储存库；③转录及翻译所需要的的蛋白质和遗传物质；④对遗传物质与蛋白质装配、成熟及向外释放。

其中完成上述感染的最重要的步骤便是第一步吸附、融合和穿入。

病毒与细胞的表面遍布各种信号蛋白，就好像不同的钥匙与不同上锁的通道一样，只有相互匹配才能打开通道让病毒进入。

首先我们来认识下病毒表面所具备的钥匙。

HIV表面蛋白HIV 病毒是由病毒外壳与病毒核心两部分组成。

其中核心是由遗传物质RNA以及日后对它进行复制、转录、翻译的各种蛋白酶组成。

外部是由镶嵌着外膜糖蛋白gp120以及跨膜蛋白gp41组成的病毒外壳。

HIV病感染需要外膜蛋白gp120这把钥匙来识别人体细胞上主要和次要的通道，其中人体细胞表面的CD4+、CCR4、CCR5这些辅助蛋白受体就是HIV识别的主要对象。

其中CD4+是主要的识别受体，CCR5、CCR4是次要的识别受体。

识别以后便会被拉入细胞内，完成感染过程。

在HIV感染以后病毒主要的感染攻击对象便是CD4+T淋巴细胞，其次也包括含有CD4的其他抗原提成细胞（巨噬细胞、树突状细胞）、细胞毒性细胞。

那么HIV感染的CD4+的T淋巴细胞到底包括哪些呢？对上述的细胞又有什么影响呢？我们一个一个来CD4+T淋巴细胞我们先来了解下这个老家伙到底是从哪里来的T淋巴细胞的产生主要是来自于骨髓中的具备高分化的造血干细胞生成。

依次经过骨骼、胸腺最好都外周分化成具备免疫功能的成熟T细胞。

T细胞在未成熟与成熟之间涉及到细胞分子表面的识别受体基因的重排和选择，最终形成具备不同不同表面蛋白表达的T细胞。

所以T细胞发育成熟以后就有且仅有携带CD8与CD4的两种。

携带CD4的T细胞主要是辅助T细胞TH1以及TH2。

而CD8的T细胞主要是细胞杀伤T细胞。

在T淋巴细胞中艾滋病病毒表面的蛋白分子主要识别CD4+的TH1与TH2。

TH1与TH2的功能TH1在体内主要分泌的细胞因子包括干扰素，肿瘤坏死因子、白细胞介素2，以此增强免疫细胞参与的抗感染免疫功能，特别是对于细胞内感染的病原体。

辅助体细胞1涉及到的免疫功能主要包括如下：1、吞噬细胞：其中干扰素、白细胞介素2可以增强巨噬细胞，增强吞噬细胞的吞噬和消除病原体能力。

2、细胞杀伤细胞：干扰素、白细胞介素2、肿瘤坏死因子能够促进杀伤细胞识别感染的细胞对其进行围剿消灭。

3、肿瘤细胞：肿瘤坏死因子可以识别肿瘤细胞直接诱导肿瘤细胞死亡4、炎症反应：应对外界抗原的入侵可以激活炎症反应。

辅助T细胞2涉及到的免疫功能如下：TH2主要分泌白细胞介素4、5、13、101、B细胞抗感染：促B细胞活化产生响应的抗体，参加体内的体液免疫，例如免疫蛋白球IgMIgG、IgA等抗感染。

2、抗寄生虫感染：辅助T细胞2分泌的白细胞介素4、5可以激活分布在体内的嗜酸性粒细胞活化，诱导IgM抗体的产生。

CD4+的T辅助细胞1、2在人体正常值大约在500-1600/mm³范围内，而HIV感染患者的CD4+值可以低到200甚至50以下，体内的T细胞数量急剧的减少。

也就意味着TH1与TH2所分泌的各种干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素等所起到的加强吞噬细胞吞噬的清除作用、杀伤感染细胞能力甚至是B细胞的激活、抗寄生虫感染等能力也会随着降低。

含有CD4+的其他免疫细胞HIV感染主要识别含有CD4+的T淋巴细胞，其他含有CD4的免疫细胞也会受到影响例如。

抗原提成细胞也就是发现外来物的警惕呈递信号细胞（巨噬细胞、树突状细胞等）、细胞杀伤细胞NK细胞。

例如巨噬细胞：巨噬细胞被感染之后，HIV病毒在细胞内产生的大量分子蛋白质影响细胞的正常代谢，导致巨噬细胞对外界病原体的识别能力减弱，巨噬细胞并不会被HIV 杀死而是到处游走，招摇过市对多组织细胞和脏器造成损坏。

NK细胞感染NK细胞后，NK细胞数量并不减少，但是对细胞的杀伤作用减弱。

导致无法及时有效杀死被感染或者发生癌变的细胞。

更可恶的是被影响的上述细胞并不表达相关的HIV蛋白，在细胞内隐秘潜伏、不断复制，逃避免疫系统的识别与攻击就这样一直可以潜伏8-10年。

CD4+T淋巴细胞降低的危害急性感染阶段初次感染HIV 病毒之后有可能会出现类似流感类的不明显症状，例如发热，可能伴有恶心，呕吐，腹泻，淋巴结肿大等。

这是病毒侵入人体内导致病毒血症引起的轻微症状，随着CD8+细胞的清除作用，病毒数量很快下降，同时病毒会将遗传物质整合到人体遗传物质DNA中进行潜伏。

潜伏阶段潜伏期可持续10-12年之久，病毒在不断的复制感染CD4+T淋巴细胞，在含有CD4+的其他抗原提成细胞内（巨噬细胞、树突状细胞）、NK细胞内繁殖影响免疫的识别、杀伤功能。

最终导致以CD4+数量急剧减少、淋巴组织不断被破坏、免疫细胞识别能力逐渐瓦解而发展到艾滋病的终末阶段。

在潜伏期内，无症状期可能会出现淋巴结肿大的现象。

但是一般并不会引起重视。

终末阶段在艾滋病的终末阶段艾滋病期，CD4+除数量急剧减少以外，功能也发生了响应的改变。

HIV感染直接杀伤T细胞，合成释放病毒后导致T淋巴细胞死亡数量急剧减少，患者CD4+T淋巴细胞计数多<200个/ul。

HIV病毒在细胞内产生的大量分子蛋白质会影响细胞的正常代谢，影细胞功能。

CD4+的免疫细胞识别能力降低，引起严重的免疫缺陷，导致对外界的病原体的识别减弱便会出现各种机会性感染增加。

各种细菌感染、真菌感染、病毒性感染、结核病、疱疹病毒、寄生虫感染等几率增大。

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缺乏T淋巴细胞会对肿瘤细胞的识别作用减弱。

会引起各种艾滋病相关肿瘤主要有非霍奇金淋巴瘤和卡波西肉瘤，非HIV定义性肿瘤如肝癌、肺癌、肛周肿瘤等的发生的几率增大。

总结以上便是从HIV感染的途径，感染的细胞种类，感染后对免疫系统的影响以及可能出现的响应症状进行的梳理和解答，希望对大家有帮助。

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