细胞衰老的原因有哪些理论?

衰老的原因非常复杂,许多研究至今还是备镇橘停留在假说阶段,目前对细胞衰老的原因有以下几种学说或理论：

1、遗传决定学说：

认为衰老是遗传上的程序化过程,其推动力和决定因素是基因组.控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭.控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”.长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性,后者已被证实是染色体隐性遗传病.这些都促使人们推测,衰老在一定程度上是由遗传决定的.

2、氧化损伤学说（自由基理论）：

早在20世纪50年代,就有科学家提出衰老的自由基理论,以后该理论又不断发展.自由基是生物氧化过程中产生的、活性极高的中间产物.自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质,造成氧化性损伤,结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化,蛋白质变性失活等胞结构和功能的改变.

正常细胞内存在清除自由基的防御系统,如超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶等.实验证明,SOD与CAT的活性升高能延缓机体的衰老.

3、端粒钟学说：

端粒是染色体末端的一种特殊结构,其DNA由简单的重复序列组成.在细胞分裂过程中,端粒由于不能为DNA聚合酶完全复制而逐渐变短.科学家提出了端粒钟学说,认为端粒随着细胞的分裂不断缩短,当端粒长度缩短到一定阈值时,细胞就进入衰老过程.

4、转录或翻译差错学说：

随着年龄的增长,机体的细胞内不但DNA复制效率下降,而且常常发生核酸仿团、蛋白质、酶等大分子的合成差错,这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下降,并逐渐衰老、死亡.

5、废物累积学说：

由于细胞功能下降,细胞一方面不能将代谢废物及时排出细胞,另一方面又不能将这些代谢废物降解消化,这些代谢废物越积越多,在细胞中占据的空间越来越大,影响细胞代谢废物的运输,以致于阻碍了细胞的正常生理功能,最终引起细胞的衰老.

6、程序性细胞死亡理论：

是衰老的一种假说,该理论认为衰老是因细胞程序性死亡,就是细旅搏胞象编好的程序一样,按照设定的程序,到了特定的时间就死亡.

有关衰老的假说还有很多.近年来,用线虫进行的发育程序与衰老关系的研究取得了显著进展.线虫的特殊发育模式关系到发育方向的决定和寿命的延长.

关于人体的衰老问题，是一个久经不衰的热门话题。长期以来，人们对人体衰老的原因、机制进行了研究和探索，但迄今为止仍是一个尚未完全解开的谜。对衰老起因的研究，40年代是以病理形态学研究为主，50年代是以生理功能和生物化学研究为主。随着生物学的发展，目前对衰老起因的研究已深入到分子生物学的水平。科学家提出了300多种人体衰老的理论和假说，其中主要有以下几种：

自体中毒学说 生物体在新陈代谢过程中，不断产生一些有害于机体本身的毒素。有人认为，衰老是由于代谢产物在体内堆积，使机体长期慢性中毒造成的。例如人体大肠内积累的食物残渣受细菌作用而产生酚、吲哚等毒素，逐渐使机体慢性中毒而出现衰老。因此有人曾主张饮用酸牛奶来抑制大肠内腐败菌类的活动，以防衰老。

自由基学说 机体代谢过程中可产生自由基，其数量随年龄的增长而增加。自由基是一种反应力很强的基团，可诱导氧化反应。研究证实，控制老化过程的是所谓的“氧化剂”，这种在细胞物质交换过程中产生的游离状氧原子，可对周围发起进攻，其攻击的目标包括线粒体中的遗传物质——DNA，从而使细胞得不到充足的能源而损伤、衰老。研究人员已经发现，在老年人细胞的线粒体中，遗传物质发生了变化。由于自由基可诱导“氧化剂”发生氧化反应，因而它在人的衰老过程中占有重要地位。自由基学说颇受重视，它吸引着人们采用自由基净化剂或抗氧化剂来进行抗衰老实验。自由基的净化剂有微量元素硒、维生素B、维生素C、维生素E和丁化羟基甲苯（BHT）等有机物。

细胞遗传学说——误差理论 DNA分子可通过复制传递遗传信息，能指导蛋白质的合成，从而控制性状。因此，亲代DNA的变化，可能引起子代细胞功能的变化。如果DNA在每次复制时，“常常”发生小的误差，反复积累就会导致大的改变，甚至引起细胞死亡，从而使人进入衰老状态，故称为误差理论。根据这种理论，有人提出通过修复DNA，可能减缓衰老过程，甚至使衰老过程逆转。

生物钟学说 这种学说认为，衰老在机体内类似一种“定时钟”，即衰老过程按一种既定程序逐渐推进。也就是说，一切生命过程都犹如一个时钟，其寿命长短是由预先的时刻表规定的。细胞是大多数生物体包括人体最基本的生命单元。60年代美国老年学家海弗利克发现，一个成年人大约由50～60万亿个细胞组成。这些细胞从受精卵开始分裂46～50次后，就停止了正常分裂，然后死亡。根据这个细胞分裂的次数推算，人类的寿命应该是120年。这与长寿调查和其他方法推论的人类最高年龄是相符的。生物钟学说启示我们，可通过延长细胞分裂间隔的时间或增加细胞分裂的次数等方式，来达到延长寿命的目的。降低温度可延长细胞分裂间隔的时间，维生素E可增加细胞分裂次数，延长细胞生命期，有利于抗衰老。最新研究表明，将年轻细胞的细胞核取出来，“移植”到年老细胞的细胞质中去，亦可以延长年老细胞的生命期，增加其分裂次数，有效地延长寿命，从而为抗衰老提供了希望。

内分泌系统的失调 人体很多功能是靠激素通过细胞内部或外部的蛋白质受体，将信息传递到靶细胞而发挥作用。研究证实，激素的蛋白质受体数量，随年龄的增长而减少。性激素的减少，似乎与衰老有平行的关系，切除性腺的结果，促进了早衰的发生。动物试验证明，激素可延缓或加速衰老的过程，从而说明衰老与内分泌系统的失调有着密切的关系。因此，有人试图用某种化学物质，使老年细胞内的受体数量能够恢夏到原来水平，从而使老年人延年益寿。

活质凝聚 这一理论认为，衰老是因为蛋白质粒子（活质）在细胞中开始凝聚，影响了新陈代谢的进行，使新陈代谢活动相对减少，导致机体全面老化。目前有人正在探求某种能增加蛋白质粒子扩散的药物。

溶酶体膜的损伤 这种理论认为，衰老的原因，与随着年龄的增长，溶酶体膜受损，释放水解酶，导致组织细胞的死亡有关。

溶酶体是一种细胞亚显微结构，含许多水解酶。在衰老过程中，由于损伤了溶酶体膜，使水解酶释放出来，从而引起细胞溶解死亡。在结缔组织退化和衰老色素增加的部位，溶酶体膜会受到破坏。脂肪过度氧化及紫外线、电离辐射和睾丸酮也可使溶酶体膜受损。应用某些膜稳定剂或抗氧化剂，如氧丙嗪、肾上腺皮质激素以及抗组织胺类药物，可阻止溶酶体膜的破坏，从而延长细胞的寿命，延缓衰老。

中枢神经系统衰退 中枢神经系统如大脑皮层衰退时，体内外环境平衡失调，引起各种脏器的功能低下，不可避免地引起了衰老。有人以狗作实验，将狗分成两组：一组在有规律的作息制度下生活，另一组在紧张变化的状态下生活，两组均同样喂养。结果后一组出现了神经病的症状而消瘦、脱毛、生疱疹等，呈现典型的老年现象，变得易病早死。这说明大脑皮层过度紧张，与衰老有直接关系。因此，保持神经系统的健康，是防止衰老的重要因素。

蛋白质的交叉结合 这种理论认为，随着年龄的增长，体内会缓慢地出现蛋白质与核酸随意交叉结合的现象。蛋白质一旦与核酸交叉结合，便形成极难被酶分解的巨大分子，阻碍细胞的活动，出现所谓细胞内的“冰结区代谢”，从而威胁细胞的生活，最终引起细胞的死亡，使人进入衰老状态。目前研究较多的是胶原蛋白的变化，这类蛋白约占人体蛋白的三分之一。研究证实，这类蛋白随年龄增长，可出现渗透肿胀、酸性溶解度减低以及对胶原蛋白酶的催化作用产生较大的抗力等变化。动物实验证明，减少能量的摄入或降低体温，是减慢胶原蛋白衰老的途径。瑞士科学家研究证实，只要使老鼠摄入的能量比正常水平降低40％，老鼠的生命即可延长大约 30％；而一只关在小瓶里的苍蝇比它的自由飞翔的同类甚至可多活2倍半的时间。

免疫功能的改变 人体免疫系统与生命息息相关，衰老取决于免疫功能的强弱。老年人免疫系统发生改变，抵抗力就随之下降。所以，许多老年病，如糖尿病、癌症、慢性支气管炎等就接踵而至。抗体可防御病原体的侵袭，抗体是由B淋巴细胞（来自骨髓）形成的。B淋巴细胞的抗病作用得到另一类依赖胸腺的细胞，即T淋巴细胞的帮助。老年人免疫力的下降，不是由于B淋巴细胞的数量或功能的下降，而是由于T淋巴细胞功能的减退。有人作了这样一个实验：给垂体功能减退的侏儒小鼠注射促生长激素或甲状腺素，结果由于同时诱导了胸腺及与胸腺有关的淋巴细胞充分发育，而防止了早衰，使这种小鼠寿命从3.5个月延长至12～14个月。有的科学家把产生胸腺素a1的胸腺T淋巴细胞注射到同类的老年动物体内，其免疫防护功能明显提高，细胞竟然返老还童了。动物实验表明，这种机能恢复效果可持续6个月。他们推测，假如能把它注射到人体中，这种效果持续的时间可达15～20年。可见，胸腺功能的良好程度，对防止早衰或延长寿命，关系甚为密切。根据这一理论，有人提出，在年轻的时候，把人的一小部分T淋巴细胞在低温下贮存起来，待年老时再把它注入体内，这些解冻后的T淋巴细胞，在功能方面与以前一样有效，可以再度在体内繁殖，使免疫机能复活，恢复过去具有的抗病性能，防止老年病，使人益寿延年。

衰老是一个受遗传因素、环境和生活方式等多方面影响的综合过程。遗传因素往往是导致阿尔茨海默氏症、糖尿病、帕金森氏综合症或癌症等多种典型性老年病的主要原因。而食物和精神紧张等各种不定因素，对寿命亦有影响。

基因程控理论认为衰老在机体内类似一种“定时钟”。

细胞定时老化论由Hayflict于1974年链冲局提出：每种生物就像设定好时间的生物个体，体内细胞的基因有固定棚让生命期限，并以分化次数决定个体的寿命。 衰老过程是按一种既定程序逐渐推进的，凡是生物都要经历这种类似的生命过程，只是不同的判虚物种又有其特定的生物钟。

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