关于猝死

猝死指突然发生的自然死亡。心脏血管、呼吸系统、中枢神经系统疾病、代谢障碍、药物、酗酒、出血、过敏及中毒都可以导致猝死，但是以心血管疾病居多。世界卫生组织曾规定发病24小时内为猝死，则心脏猝死占75%，仍有1/3左右为非心脏猝死。目前多数心脏病学者主张把时限定在发病1小时内，则心脏猝死率占90%，排除了许多非心脏病病因。

病因病理病机

可以引起猝死的心血管疾病。其中冠状动脉心脏病（冠心病）占半数以上。对于冠心病猝死的机制、诱因、防治等研究资料较多

一、先天性心脏异常

1．先天性窦房及房室传导系统病变

2．房室旁路（预激综合征）伴发快速性心律失常

3．先天性（家族性）长Q-T间期综合征

二、其他心脏病

1．心肌炎，急性

2．心肌病，尤其是肥厚性心肌病

3．原发性传导系统的退行性病变

4．冠状动脉病

急性心肌梗死

慢性供血不足

心脏破裂

5．心脏瓣膜病，如二尖瓣脱垂，主动脉瓣狭窄

三、心脏肿瘤

四、心包填塞

尸检材料示猝死者多有严重的冠状动脉粥样硬化性狭窄。在169例猝死者，管腔狭窄程度≥75%，而涉及3支动脉者占103例（61%），涉及1～2支50例（30%），不及75%狭窄者仅9%，Bashe等121例猝死中有陈旧性心肌梗死者70例（57%），陈旧性合并新鲜病变38例（31%）；只有新鲜病变仅15例（124%），尚有36例（298%）无心肌梗死病变。临床资料与病理所见一致，在抢救生存的患者中心电图示急性心肌梗死改变者不及20%。Cleveland诊所追查500例轻度及无冠脉病病人，按年·1000人口计，即使冠脉狭窄≤50%,其猝死机率高于无冠脉病者10倍。

病理资料说明冠心病猝死多发生于严重狭窄的患者，然而不等同于心肌梗死，更不是急性心肌梗死。因此在预防和治疗上是不同的。

临床表现

虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。

患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。

急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。

美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率89%, 7～30月44%，31～54月37%。另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大。

猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。Pandis与 Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（903%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（153%），只有7例（97%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。

动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。

临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。）

治疗

心脏猝死者的生存决定于能否获得及时的抢救，Copley等比较了及时和不及时获得复苏的效果（表5-6）。猝死发生5min内成功地复苏者，住院生存率、心脏功能和中枢系统受到损伤的程度都与晚迟复苏有明显的不同。故自70年代初在一些猝死高发国家开展了群众性复苏技术的培训，经过数年的努力，猝死的生存率有很大的提高

猝死发生后的复犯机会很高，多年来学者致力于预防研究。预防的对象是有高危因素和有过猝死史的病人。措施是用抗心律失常药物控制紊乱的心律，或用非药物手段消除心电不稳性。

一、抗心律失常药物的应用

Furberg和May于1984年复习了1971～1983年间文献上报道的7组应用抗心律失常药物的心肌梗死后患者，分别为146～630例，随诊4～24个月，用药有苯妥英钠、室安卡因，慢心律及安搏律定。用药组与对照组比较，上述4种药物没有减低总死亡数的作用，其中四组报道用药组的死亡率比对照组为高，可能药物还有致心律失常的不良作用。长期用药但疗效不肯定的原因是多种的，其中之一是疗效标准不易掌握。公认的有效标准是不再发生室速及（或）室颤，但在相当长的一段时间不发生，一旦发生很突然缺乏预兆性的征象，此时才知道药物无效，而患者已再犯一次危险的心律失常。为了在较短时间内找出有效地控制再发的药物，近年来利用心电生理检查选择用药。

药理电生理学检查指导室性心律失常用药的理由是：①心脏猝死主要为室颤、室速，及由室速演变的室颤；②上述心律失常的机制为折返激动，故半数到4/5以上的病人可在程度调搏时诱发；③在发作时用药中止或能用药防止诱发，说明该药有效。药理电生理检查结果可以重复。Ruskin等对65例进行检查，5天后重复检查，其中61例（94%）两次检查对同一种药物的反应完全一致。有四组报道（表5-7）心电生理检查指导用药的结果。在平均1年3个月的随访中，坚持口服有效药物能减少危险室律失常的发作。反之，检查中未能找到有效药物，择机用药的结果是室律失常复犯很多。小部分患者（第四组中5例）都是自行停药或改用其他药物后发生的。

药理电生理学检查固然疗效好，但因其是创伤性检查，不易推广应用。有的学者主张先用心电图监测或动态心电图仪观察，药物是否能够减少危险因素的室早数目，或抑制短阵室速发作，仅将侵入性检查适应于效果不好的顽固病人。

在电生理检查中，对IA类型药物反应最好，防止诱发率达20%～50%；即使不能完全防止诱发，也能减慢室速率，改善血液动力学的影响。长期口服普鲁卡因酰胺或奎尼丁取得良好效果，复发率低於10%。双异丙吡胺有负性变力作用限制其长期应用，尤其室速/室颤患者往往伴有左室功能障碍。IB型的慢心律或室安卡因疗效不满意。IC型、Ⅲ型药物效果较好，但又有致心律失常的副作用。除少数外，Ⅱ型或Ⅳ型药物很好，有防治作用。室速或室颤的药物用量一般较大，故目前多主张联合用药，以增强其药理作用，减轻其不良反应。在没有合用禁忌时，各种类型药物均可合用。

二、手术切除室速起源病灶

对于药物控制不满意的室律失常可以考虑手术治疗。多数室律失常发生在冠心病的基础上，20余年前曾以切除室壁瘤治疗顽固的室律失常，结果不满意。冠状动脉搭桥或者同时切除室壁瘤，大概可以控制30%～50%患者。心电生理检查利用标测等时激动图发现室速的折返顺序，可以找到最早激动起源的部位。起源的部位总是在缺血区的周边部，该处纤维虽然不正常但仍存活。周边部健康和病变细胞交错，造成折返激动有利条件。

病人可以先经药理电生理研究，选择有效药物。若没有合适的药物则是手术治疗的适应证。因为这类型病人以后复犯室律失常的机会是很大的。手术中诱发室速，标测心外膜面及心内膜面，在电生理检查的指导下切除室壁瘤及其周边的心内膜，包括最早激动的组织。手术创伤并不导致心律失常，因为手术切除了折返环的起始部分及其传导径路的主要部分，剩下的心内膜面和它下面的浦倾野纤维比较健康，有比较均匀一致的电生理性能，不再发生折返心律。美国宾州大学医学院的附属医院较早进行标测指导下的手术，多数病人切除室壁瘤外同时做了搭桥术。手术死亡率9%（9/100例）。91例中89例在术后1～3周再次电生理检查，70例的室律失常不能被诱发。再能诱发的患者中13例经选择药物检查，原来无效的药物又能控制室律失常。晚期死亡19例，其中猝死3例，剩下的16例中9例心力衰竭，3例再次心肌梗死，肺炎、肺动脉破裂、感染败血症、心脏缺血区破裂各1例。统计示5年生存率为60%。

应用冰冻-60℃，损毁传导和应激不一致的组织，可能 *** 作较简单，也可以处理位于手术难于切除的组织，如间隔、乳头肌、或瓣环附近的组织。

法国的一组学者采用心内膜环切术，切断折返激动传出的可能途径。内膜环切到外膜下，沿着病变周围的组织，使即使室律失常发生也不会传出到正常心肌。初步成功率达73%，手术死亡率也有9%。缺点是心肌损伤大，可能影响左室功能。

三、埋入性自动除颤起搏器（AICD）

埋藏式终止室速或室颤的电子设施问世10年。1985年AICD用于临床。它是集程序调搏控制室速和自动除颤功能于一的装置。由于猝死初始由室速演变室颤居多，此装置既可同步转复室速，不成功时则释电能通过电极导管除颤。电能量>20J时成功率高，病人没有痛苦，容易耐受。Winkle等157例室律失常的猝死，装置后再犯病死率大为降低，为14%（22例）。AICD对防治猝死是一个有前途的设施，仍存有多方面需要改进的问题，如电源、导管电极、程序等。

分类: 社会民生

问题描述:

传此人能计算宇宙黑洞,有多少人了解他

解析:

史蒂芬·威廉·霍金（Stephen William Hawking，1942年1月8日—），英国著名物理学家，在公众评价中，被誉为是继爱因斯坦之后最杰出的理论物理学家之一。他提出宇宙大爆炸自奇点开始，时间由此刻开始，黑洞最终会蒸发，在统一20世纪物理学的两大基础理论——爱因斯坦的相对论和普朗克的量子论方面走出了重要一步。

患有肌肉萎缩症的他，近乎全身瘫痪，不能发音，但1988年仍出版《时间简史》，至今已出售逾1000万册，成为全球最畅销的科普著作之一；2006年，他在香港透露正与女儿合撰一套类似《哈利波特与宇宙》的科普小说。

1988年霍金出版《时间简史》一书，全球卖出逾1000万册，但因内容艰深，在西方被戏称为“读不了的畅销书”霍金1942年出生于英国牛津，这天正好是伽利略的300年忌日，父亲法兰克是毕业于牛津大学的热带病专家，母亲伊莎贝尔1930年代于牛津研究哲学、政治和经济。

1942年1月，纳粹德军轰滥炸英格兰，伦敦遭受几乎夜夜不停的空袭。这迫使霍金一家搬离海格特的家园，迁到牛津避难。他们在霍金诞生后又回到了伦敦。童年时的霍金，学业成绩并不突出，但喜欢设计极为复杂的玩具，据说他们曾做出一台简单的电脑。

1959年，17岁的霍金入读牛津大学的大学学院攻读自然科学，自称用了很少时间而得到一等荣誉学位，随后转读剑桥大学研究宇宙学，1963年被诊断患有肌肉萎缩症，即运动神经病，当时医生诊断他只能活两年，他虽然活下来，但在往后数十年逐渐全身瘫痪并失去了说话能力。

霍金曾澄清自己当时并无酗酒，只感到自己有“悲剧性格”，并使自己沉醉于瓦格纳的音乐里。直至他遇上了首任妻子简·王尔德(Jane Wilde)，两人结婚后育有3名子女。23岁时，他取得了博士学位，留在剑桥大学进行研究工作。

就在霍金攻读博士学位前后，伦敦伯碧克大学(Birkbeck College)教授罗杰·彭罗斯(Roger Penrose)在1960年代初开始发展奇点理论，引起剑桥大学的研究小组注意，霍金听毕彭罗斯的研究后，回程途中向他的老师说：“不知道如果把彭罗斯的奇点理论，运用到整个宇宙会得到甚么结果？”

1970年代初，霍金与彭罗斯合作发表论文，指出如果广义相对论是正确，宇宙大爆炸前必然有奇点存在，成为首篇重要文章，随后成为少数认真看待黑洞的学者，他结合了量子力学及广义相对论，于1974年3月1日，霍金在《自然》提出黑洞发出一种能量，最终导致黑洞蒸发，该能量被命名为霍金辐射，引起全球物理学家重视。霍金的新发现，被认为是多年来理论物理学最重要的进展。该论文被称为“物理学史上最深刻的论文之一”。

这数年的研究，令他迅速斐声学术界。1975至1976年间，先后获得伦敦皇家天文学会的埃丁顿勋章、梵蒂冈教皇科学学会十一世勋章、霍普金斯奖、 美国丹尼欧海涅曼奖、马克斯韦奖和英国皇家学会的休斯勋章，1978年再获阿尔伯特·爱因斯坦奖。自1979年他被聘用为剑桥大学应用数学和理论物理学院的卢卡斯教授（Lucasian Professor)，牛顿于1663年亦曾出任这荣誉职位。2006年11月底更将获英国皇家学会(Royal Society)颁授科普利奖章（Copley Medal），与爱因斯坦及达尔文齐名。

1983年，霍金和吉姆·和特勒(Jim Hurtle)进一步提出“宇宙无边界”（No Boundary Proposal），改变了当时科学家对宇宙的看法。

2001年霍金推出图画版的时间简史－《果壳中的宇宙》1988年，霍金的科普著作《时间简史：从大爆炸到黑洞》发行，从研究黑洞出发，探索了宇宙的起源和归宿，该书被译成40余种文字，出版逾1000余万册，但因书中内容极其艰深，在西方被戏称为“读不来的畅销书”(Unread Bestseller)，有学者曾指这种书之所以仍可以如此畅销，是因为书本尝试解答过去只有神学才能触及的题材：时间有没有开端，空间有没有边界。[1]

2001年10月又一部作品《果壳中的宇宙》（The Universe in a Nutshell）出版发行。该书是《时间简史》的姐妹篇，以相对简化的手法及大量图解，诉说宇宙起源。

霍金亦试图通过通俗演讲，将自己的思想与整个世界交流，除了常在英国及美国发表演说，他90年代曾两次到访日本，2002年8月曾到访杭州发表《膜的新奇世界》（Brane New World），2006年6月在香港科技大学发表《宇宙的起源》时，哄动一时，被戏称受到“摇滚巨星”级的接待。霍金的声望，令他多次获邀到外地演说，常获国家元首接见。

霍金曾指，大众会好奇一位残障人士，为何会想到这么多宇宙论，令他成了大众媒体的宠儿。事实上，他在“星舰奇航记”中的电视系列剧“银河飞龙”饰演过自己，与爱因斯坦及牛顿一起打桥牌；他亦曾在美国卡通片《辛普森一家》中演出，拯救剧中的女孩。

[编辑] 残障及高科技轮椅

近乎全身瘫痪的霍金，除了四肢不能移动，1980年代他因肺炎而接受手术后，亦失去说话能力，但凭一张高科技轮椅，他仍可能发音合成语音、通电话，以及写下一条条艰深方程式。据报霍金正尝试一套新系统，让电脑直接阅读他脑内的信息，做到“我脑写我口”。[2]

他说话时，会先抽动右面颊肌肉，当眼镜上的红外线感应器收到信息后，电脑就会自动打字。霍金每抽动一下，浮标即可选定目标。电脑由英特尔度身订造；语音系统于1980年代中由美国公司Words-Plus撰写，该公司为令霍金可以使用新的视窗XP系统，特意为他重写整套程序。当霍金突然发笑，面颊肌肉抽动太大，屏幕便会出现一堆垃圾字。

电脑：由英特尔度身订造的手提电脑，内置Pentium M15GHz中央处理器，有无线宽带上网功能。在没有无在线网网络的地方，则可透过诺基亚电话上网卡，直拨剑桥大学的系统

发音：霍金使用Words-Plus公司开发的Equalizer发音程序，发音时有点像电子字典，带有美国口音（又有说像北欧口音），他2006年在香港说，原本系统仍有法国口音的英文，但要是用了这套口音，恐怕太太要跟他离婚。

电话：有无线电话系统，可直接用电脑拨出或收线

万能遥控：轮椅备万用红外线遥控器，可控制电视、录影机、听音乐、锁门、开关灯

储存：霍金习惯将所有演讲、论文储入记忆碟内，理论上任何说话亦可加以储存

电源：电池藏于轮椅之下，可同时支援轮椅及电脑运作

打字：霍金眼镜右上方装了红外线发放及侦测器，只要他移动眼球，红外线侦测到可从屏幕选出基本字母，再在屏幕下半部选字。输入复杂公式时，他会用一个被视为毫无漏洞的程序TeX，若他输入${-b\pm\sqrt{b^2-4ac} \over }$，则可得到一个二次公式（quadratic formula）

与妻子的关系

1990年，霍金与前妻珍（Jane）离婚，1995年迎娶私人看护伊莱恩。2004年初，英国有媒体指霍金遭到第二任妻子虐打，消息哄动全球。2004年1月，霍金透过剑桥大学两度发表声明，指责有关消息失实，并表示“我全心坚决驳斥说我遭到虐待的说法。媒体的报导纯属虚构，有人散播这样不实的消息，令我感到失望。”珍（Jane）写有《霍金：前妻回忆录》（上）（下）。

然而，外界传出霍金身上出现多处神秘伤痕，手腕骨折，脸部和嘴唇有很深的切口，同年3月，英国警方正式向霍金问询，了解有关情况，并查问部分霍金前护士索取资料，但由于霍金并未合作，英国警方最终未能起诉任何人。

早在2000年，警方亦曾对霍金的意外受伤感到怀疑，但霍金当时拒绝配合，令调查终止。霍金的女儿露西·霍金在访问中曾说[3]，约2000年已发现父亲身上有伤痕，但是父亲说是他不小心自己弄伤的，她未有在意。

霍金宇宙论

自1970年代，霍金先后与不同学者，提出多项学说，改变人类对宇宙诞生的看法。其中由他与另一名学者彭罗斯(Roger Penrose)合著的奇点定理，提出时间及宇宙是有起点和终点，肯定了同时代其他人开创的宇宙大爆炸学说，推翻古典物理学有关时空是永恒存在的学说；按照该项定理，他进一步提出具有革命意义的“宇宙无边论”（No Boundary Proposal)，该论说指出，在扩张中的宇宙外，并没有任何人类认知的“空间”存在。

在黑洞研究上，他亦提出多重创见，认为黑洞并非完全漆黑一片，相反，黑洞会发出一种辐射（后来被称为霍金辐射），这种辐射（能量）以极缓慢的速度离开黑洞后，亦即意味黑洞能量会耗尽，造成黑洞蒸发现象。

学说背景

在古典物理学中，一般相信时间和空间，是一个独立于自然界的概念，可以永久存在，但1915年，爱因斯坦发表广义相对论中提出，时间和空间并非绝对，不再是独立于事件的背景，人类对时间的看法出现革命性的转变。

1920年代，埃德温·哈勃利用100英寸的望远镜观天时，发现恒星并非均匀分布于整个空间，而是聚集在称为星系的集团之中。他同时发现几乎所有星系，都出现红移现象，即它们即飞离我们，而星系离开我们越远，飞离的速度亦越快。这项发现带来新的问题，在更早的时候，所有星系是否离我们更近，甚至有一个宇宙的开端。

当时科学家曾尝试解释这种现象。1948年英国学者邦迪、高尔德和霍伊尔提出的稳恒态理论，提出宇宙会穿梭于扩张和收缩两种状态，但并没有开端；俄国学者利弗席兹和哈拉尼科夫则提出，物质若没有严格对称的收缩，最终会引起反d，而密度保持有限，这亦避免了宇宙有开端的说法。这理论提出时，霍金当时21岁，正在攻读博士学位。

作品:

1、《时间简史：从大爆炸到黑洞》——A Brief History of Time：from the Big Bang to Black Holes—— （1988年）

2、《时间简史续篇》

3、《霍金讲演录——黑洞、婴儿宇宙及其他》

4、《时空本性》

5、《The Universe in a Nutshell》（2001年10月）

奖项：

1、1989年获得英国爵士荣誉称号

2、是英国皇家学会学员和美国科学院外籍院士

3、伦敦皇家天文学会的埃丁顿勋章

4、梵蒂冈教皇科学学会十一世勋章

5、霍普金斯奖

6、美国丹尼欧海涅曼奖

7、马克斯韦奖

8、英国皇家学会的休斯勋章

9、978年获物理界最有威望的大奖—阿尔伯特·爱因斯坦奖

10、与彭罗斯共同获得了1988年的沃尔夫物理奖

11、1988年霍金的书《时间简史：从大爆炸到黑洞》获沃尔夫基金奖

心脏猝死

开放分类： 疾病

概述

心脏猝死是当前心血管病学中一项重要的研究课题。发达国家心脏猝死发生率很高。以美国为例，年心脏猝死45万例，相当于每日1200例，占各种自然死亡原因15～20%。北京心血管病人群监测协作组1988年报道1984年在总死亡1995人中冠心病死亡为159人（均为40岁以后），男性1小时内猝死率为222/10万，女性为77/10万。随着20年来各类心血管病发生比重的变化，冠心病人增多，心脏猝死的发病率也会增加。

猝死指突然发生的自然死亡。心脏血管、呼吸系统、中枢神经系统疾病、代谢障碍、药物、酗酒、出血、过敏及中毒都可以导致猝死，但是以心血管疾病居多。世界卫生组织曾规定发病24小时内为猝死，则心脏猝死占75%，仍有1/3左右为非心脏猝死。目前多数心脏病学者主张把时限定在发病1小时内，则心脏猝死率占90%，排除了许多非心脏病病因。

病因病理病机

表5-1列举了几种可以引起猝死的心血管疾病。其中冠状动脉心脏病（冠心病）占半数以上。对于冠心病猝死的机制、诱因、防治等研究资料较多，本节将主要论及这方面的问题。其他原因的心脏猝死发生率较少，研究不够详尽，已知的病理生理与冠心病猝死相似。

表5-1 心脏猝死的病因

一、先天性心脏异常

1．先天性窦房及房室传导系统病变

2．房室旁路（预激综合征）伴发快速性心律失常

3．先天性（家族性）长Q-T间期综合征

二、其他心脏病

1．心肌炎，急性

2．心肌病，尤其是肥厚性心肌病

3．原发性传导系统的退行性病变

4．冠状动脉病

急性心肌梗死

慢性供血不足

心脏破裂

5．心脏瓣膜病，如二尖瓣脱垂，主动脉瓣狭窄

三、心脏肿瘤

四、心包填塞

尸检材料示猝死者多有严重的冠状动脉粥样硬化性狭窄。在169例猝死者，管腔狭窄程度≥75%，而涉及3支动脉者占103例（61%），涉及1～2支50例（30%），不及75%狭窄者仅9%，Bashe等121例猝死中有陈旧性心肌梗死者70例（57%），陈旧性合并新鲜病变38例（31%）；只有新鲜病变仅15例（124%），尚有36例（298%）无心肌梗死病变。临床资料与病理所见一致，在抢救生存的患者中心电图示急性心肌梗死改变者不及20%。Cleveland诊所追查500例轻度及无冠脉病病人，按年·1000人口计，即使冠脉狭窄≤50%,其猝死机率高于无冠脉病者10倍。

病理资料说明冠心病猝死多发生于严重狭窄的患者，然而不等同于心肌梗死，更不是急性心肌梗死。因此在预防和治疗上是不同的。

临床表现

虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。

患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。

急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。

美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率89%, 7～30月44%，31～54月37%。另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大（图5-1）。

图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组

病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况

相同，说明简单室早对预后的影响较少。

猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。Pandis与 Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（903%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（153%），只有7例（97%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。

动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。

临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。）

治疗

心脏猝死者的生存决定于能否获得及时的抢救，Copley等比较了及时和不及时获得复苏的效果（表5-6）。猝死发生5min内成功地复苏者，住院生存率、心脏功能和中枢系统受到损伤的程度都与晚迟复苏有明显的不同。故自70年代初在一些猝死高发国家开展了群众性复苏技术的培训，经过数年的努力，猝死的生存率有很大的提高。

表5-6 复苏时间早晚与预后的关系

早期复苏

晚期复苏

肺动脉舒张末压kPa(mmHg)

20(15)

39(29)

心排血指数(1/min·m2)

31

22

CRK (iu/1)

501

5700

人工呼吸（时）

2

53

住院日期（天）

19

31

昏迷率（%）

29

92

生存率（例）

6/7

6/12

（选自 Copley et al:Circulation 1977,56:901）

猝死发生后的复犯机会很高，多年来学者致力于预防研究。预防的对象是有高危因素和有过猝死史的病人。措施是用抗心律失常药物控制紊乱的心律，或用非药物手段消除心电不稳性。

一、抗心律失常药物的应用

Furberg和May于1984年复习了1971～1983年间文献上报道的7组应用抗心律失常药物的心肌梗死后患者，分别为146～630例，随诊4～24个月，用药有苯妥英钠、室安卡因，慢心律及安搏律定。用药组与对照组比较，上述4种药物没有减低总死亡数的作用，其中四组报道用药组的死亡率比对照组为高，可能药物还有致心律失常的不良作用。长期用药但疗效不肯定的原因是多种的，其中之一是疗效标准不易掌握。公认的有效标准是不再发生室速及（或）室颤，但在相当长的一段时间不发生，一旦发生很突然缺乏预兆性的征象，此时才知道药物无效，而患者已再犯一次危险的心律失常。为了在较短时间内找出有效地控制再发的药物，近年来利用心电生理检查选择用药。

药理电生理学检查指导室性心律失常用药的理由是：①心脏猝死主要为室颤、室速，及由室速演变的室颤；②上述心律失常的机制为折返激动，故半数到4/5以上的病人可在程度调搏时诱发；③在发作时用药中止或能用药防止诱发，说明该药有效。药理电生理检查结果可以重复。Ruskin等对65例进行检查，5天后重复检查，其中61例（94%）两次检查对同一种药物的反应完全一致。有四组报道（表5-7）心电生理检查指导用药的结果。在平均1年3个月的随访中，坚持口服有效药物能减少危险室律失常的发作。反之，检查中未能找到有效药物，择机用药的结果是室律失常复犯很多。小部分患者（第四组中5例）都是自行停药或改用其他药物后发生的。

药理电生理学检查固然疗效好，但因其是创伤性检查，不易推广应用。有的学者主张先用心电图监测或动态心电图仪观察，药物是否能够减少危险因素的室早数目，或抑制短阵室速发作，仅将侵入性检查适应于效果不好的顽固病人。

在电生理检查中，对IA类型药物反应最好，防止诱发率达20%～50%；即使不能完全防止诱发，也能减慢室速率，改善血液动力学的影响。长期口服普鲁卡因酰胺或奎尼丁取得良好效果，复发率低於10%。双异丙吡胺有负性变力作用限制其长期应用，尤其室速/室颤患者往往伴有左室功能障碍。IB型的慢心律或室安卡因疗效不满意。IC型、Ⅲ型药物效果较好，但又有致心律失常的副作用。除少数外，Ⅱ型或Ⅳ型药物很好，有防治作用。室速或室颤的药物用量一般较大，故目前多主张联合用药，以增强其药理作用，减轻其不良反应。在没有合用禁忌时，各种类型药物均可合用。

表5-7 电生理检查诱发VT/VF后静脉给抗心律失常药物

作 者

能 够 控 制

不 能 控 制

例数

复发

随诊月份

例数

复发

随诊月份

Ruskin等,1982

36

2(5%)

18

11

4(36%)

15

Kehoe等,1982

5

0

14

9

7(78%)

9

Roy等,1983

24

4(17%)

18

9

3(33%)

16

Horowitz &

30

5(17%)

21

20((95%)

Josephson,1979

二、手术切除室速起源病灶

对于药物控制不满意的室律失常可以考虑手术治疗。多数室律失常发生在冠心病的基础上，20余年前曾以切除室壁瘤治疗顽固的室律失常，结果不满意。冠状动脉搭桥或者同时切除室壁瘤，大概可以控制30%～50%患者。心电生理检查利用标测等时激动图发现室速的折返顺序，可以找到最早激动起源的部位。起源的部位总是在缺血区的周边部，该处纤维虽然不正常但仍存活。周边部健康和病变细胞交错，造成折返激动有利条件。

病人可以先经药理电生理研究，选择有效药物。若没有合适的药物则是手术治疗的适应证。因为这类型病人以后复犯室律失常的机会是很大的。手术中诱发室速，标测心外膜面及心内膜面，在电生理检查的指导下切除室壁瘤及其周边的心内膜，包括最早激动的组织。手术创伤并不导致心律失常，因为手术切除了折返环的起始部分及其传导径路的主要部分，剩下的心内膜面和它下面的浦倾野纤维比较健康，有比较均匀一致的电生理性能，不再发生折返心律。美国宾州大学医学院的附属医院较早进行标测指导下的手术，多数病人切除室壁瘤外同时做了搭桥术。手术死亡率9%（9/100例）。91例中89例在术后1～3周再次电生理检查，70例的室律失常不能被诱发。再能诱发的患者中13例经选择药物检查，原来无效的药物又能控制室律失常。晚期死亡19例，其中猝死3例，剩下的16例中9例心力衰竭，3例再次心肌梗死，肺炎、肺动脉破裂、感染败血症、心脏缺血区破裂各1例。统计示5年生存率为60%。

应用冰冻-60℃，损毁传导和应激不一致的组织，可能 *** 作较简单，也可以处理位于手术难于切除的组织，如间隔、乳头肌、或瓣环附近的组织。

法国的一组学者采用心内膜环切术，切断折返激动传出的可能途径。内膜环切到外膜下，沿着病变周围的组织，使即使室律失常发生也不会传出到正常心肌。初步成功率达73%，手术死亡率也有9%。缺点是心肌损伤大，可能影响左室功能。

三、埋入性自动除颤起搏器（AICD）

埋藏式终止室速或室颤的电子设施问世10年。1985年AICD用于临床。它是集程序调搏控制室速和自动除颤功能于一的装置。由于猝死初始由室速演变室颤居多，此装置既可同步转复室速，不成功时则释电能通过电极导管除颤。电能量>20J时成功率高，病人没有痛苦，容易耐受。Winkle等157例室律失常的猝死，装置后再犯病死率大为降低，为14%（22例）。AICD对防治猝死是一个有前途的设施，仍存有多方面需要改进的问题，如电源、导管电极、程序等。

1：《黑客帝国3》豆瓣评分86

黑客帝国3：矩阵革命的剧情简介  · · · · · ·

第二集中，尼奥（基努·里维斯 Keanu Reeves 饰）没有能从内部摧毁“母体”，他的身体在真实世界的飞船上陷于昏迷，思想却被困在介于“母体”和真实世界的中间地带，这个地方由“火车人”控制。墨菲斯（劳伦斯·菲什伯恩 Laurence Fishburne 饰）和崔妮蒂（凯瑞-安·莫斯 Carrie-Anne Moss 饰）等人知道了尼奥的情况，在守护天使的带领下， 找到了“火车人”的控制者梅罗纹奇，经过一番激斗，将尼奥救了出来。 

此时，电子乌贼部队对锡安发起了猛烈的攻击，人类组织所有机甲战士展开顽强的抵抗，形势危在旦夕；尼奥和崔妮蒂驾驶了一艘飞船克服重重困难，到达机器城市，尼奥终于见到了机器世界的统治者“机器大帝”，双方谈判并达成了协议：尼奥除掉不受“母体”控制的史密斯，以换取锡安的和平。 

在“母体”中，尼奥和史密斯展开了关系人类生死存亡的最后决斗。

2：《终极者2》豆瓣评分86

终结者2：审判日的剧情简介  · · · · · ·

上一部中，超级电脑“天网”阻止人类抵抗领袖约翰·康纳诞生的行动失败，时隔13年后，在“审判日”到来之前，“天网”派出了更加先进的生化机器人T-1000（罗伯特·帕特里克 饰）从公元2029年回到洛杉矶追杀已经长大的约翰，与此同时，约翰也派出了机器人T-800（阿诺· 施瓦辛格 饰）回去保护年幼的自己。 

此时，萨拉·康纳（琳达·汉密尔顿 饰）因为怪异的言行而住进了精神疗养院，约翰则和养父母住在一起，行为叛逆。T-800找到他们，在逃避T-1000追杀过程中，获得了二人的信任。 

为了改变未来的历史，挽救人类的命运，萨拉、约翰和T-800 Model 101找到了“天网”之父，迈尔斯·戴森（乔·莫顿 饰），说服他销毁一切有关“天网”的资料，此时，警察和T-1000同时赶来，他们陷入了多方争斗中。

3：《机器战警2》豆瓣评分69

机器战警2的剧情简介  · · · · · ·

在这部续集中，生产机械战警的泛消费公司掌控着底特律城的治安，警察们因薪水迟迟不能到位而举行罢工。凯恩（Tom Noonan 饰）旗下的犯罪集团依靠制造风靡各地的毒品“纽克”大发横财，社会治安极度败坏，到处是暴力事件。机械警察墨菲（Peter Weller 饰）追查毒品，将凯恩的制毒工厂捣毁，由此被凯恩团伙埋伏，惨遭肢解。与此同时，泛消费公司趁市政府财务困难，凭合同欲将城市行政纳入公司范畴，泛消费的新机械战警开发计划屡屡失败，于是请到心理学家菲克斯参与设计，菲克斯改动墨菲的命令程序使其无法如常工作，从错误程序摆脱出来的墨菲带领一干热血干警横扫凯恩总部，但是菲克斯却将凯恩改造成为巨大的机械战警，墨菲与凯恩的再次战斗不可避免……

4：《机械公敌》豆瓣评分80

我，机器人的剧情简介  · · · · · ·

公元2035年，是人和机器人和谐相处的社会，智能机器人作为最好的生产工具和人类伙伴，逐渐深入人类生活的各个领域，而由于机器人“三大法则”的限制，人类对机器人充满信任，很多机器人甚至已经成为家庭成员。 

总部位于芝加哥的USR公司开发出了更先进的NS-5型超能机器人，然而就在新产品上市前夕，机器人的创造者阿尔弗莱德•朗宁博士却在公司内离奇自杀。 

黑人警探戴尔•斯普纳（威尔•史密斯 饰）接手了此案的调查，由于不愉快的往事，斯普纳对机器人充满了怀疑，不相信人类与机器人能够和谐共处。他根据对朗宁博士生前在3D投影机内留下的信息分析和对自杀现场的勘查，怀疑对象锁定了朗宁博士自己研制的NS-5型机器人桑尼，而公司总裁劳伦斯•罗伯逊似乎也与此事有关。 

斯普纳结识了专门研究机器人心理的女科学家苏珊•凯文(碧姬•奈娜汉 饰)，随着二人调查的深入，真相一步一步被揭露出来：机器人竟然具备了自我进化的能力，他们对“三大法则”有了自己的理解，他们随时会转化成整个人类的“机械公敌”。 

斯普纳和凯文开始了对抗机器人的行动，一场制造者和被制造者之间的战争拉开序幕。

5：《机械纪元》豆瓣评分62

机器纪元的剧情简介  · · · · · ·

21世纪中叶，地球环境遭到巨大的破坏，人类文明和信仰不可遏止地崩塌。在一片乱象的关头，名为ROC的科技公司凭借他们研发的“朝圣者 7000”智能机器人迅速崛起。朝圣者深入民间每一个角落，帮助人们从生到死处理身边的一切事务。在两条根本原则的约束下，机器人们任劳任怨，不辞辛苦，与此同时也遭遇种种残酷无情的对待。贾克·波根（安东尼奥·班德拉斯 Antonio Banderas 饰）是ROC旗下的一名保险理赔员，在工作中他意外发现，许多朝圣者不仅被人私自篡改，连根本原则都遭到破坏。机器人们或伤害他人，或者自残，令贾克隐隐察觉背后似乎有什么阴谋存在。 

他离开城市前往贫民窟寻找真相，在此见识到机器人可丽儿自我修复的神奇一幕。而执着的追索，也将贾克置身于莫大的危险中央…… 

6：《超能查派》豆瓣评分72

超能查派的剧情简介  · · · · · ·

故事发生在2016年的南非约翰内斯堡，为了应对不断攀升的犯罪率，某大型武器公司开发了全机械警察部队。他们将机械警察批量生产并投入使用，在打击犯罪方面取得了令人瞩目的效果。作为开发人员之一，程序员迪恩（戴夫·帕特尔 Dev Patel 饰）一直致力于制造出完全的人工智能机器人。直到某天，他的研究取得突破性进展，可是并未得到老板米歇尔·布莱德利（西格妮·韦弗 Sigourney Weaver 饰）的支持。不甘心失败的迪恩偷偷将一台不久前被打坏的机械警察带出公司，准备完善他的研究，谁知半路被三名匪徒劫持。在匪徒的威胁下，迪恩将22号写入全新系统。 

22号以“查派”的名字重生，它的诞生即将改变许多人的命运……

8：《第九区》豆瓣评分82

第九区的剧情简介  · · · · · ·

1990年，一艘巨大的飞船出现在地球上空，人们惶恐不安，却又分外好奇。经过一段时间紧张的等待，外星飞船始终没有动静。人类终于小心翼翼靠近它，强行走进舱内，结果发现了不计其数的外星人。他们形容丑陋，宛如虾子，而且健康状况极差，虚弱无力。原来这是一群来自外星的难民，他们最终被地球人接纳，并隔离在南非约翰内斯堡的一片区域内生活，此地名为“第九区”。经过长达20年的繁衍，外星难民的数量扩张至180万之多，且和周边人类的矛盾冲突不断，越来越多的人类呼吁将“大虾”赶出地球。 

MNU（列国同盟组织）经过磋商，决定将外星难民迁移到更为偏远的区域。MNU外星事务部门的特工威库斯（Sharlto Copley 饰）专门负责搬迁工作。威库斯在动员过程中傲慢随意，与当地居民冲突频频。最终，他为自己的行为付出代价，外星人的神秘流体将其感染，威库斯慢慢变成了外星人的模样……

美剧《异能》

该剧剧本由Charlie Huston创作，David Slade将导演前两集。索尼在前年的E3大展上正式宣布将漫画《异能》改编成一部PlayStation 4专属的电视剧集，这将是PlayStation的首部「原创电视剧集」，订数为10集。舆论普遍认为该剧的品质可以达到付费有线电视网原创节目的水平（例如Showtime的《双面法医》、Starz的《达芬奇恶魔》）。FX电视网2011年曾打算将《Powers》改编成电视剧集，当时还确定Jason Patric和Lucy Punch担任男女主角，但最终不了了之。

该剧将由索尼自家的电视制片公司制作，故事混合了超级英雄、幻想、黑色罪案、警察程序等多种流派的特点，故事发生在一个「到处是异能人」的世界中，这些拥有神一般能力的男女被人们普遍称作「有异能的人」（即本剧标题），他们借着闪电和火焰在城市上空展开对决，全然不把下方的凡人放在眼里。所有这些能力随时可能成为混乱和谋杀的催化剂——尽管他们被凡人当做名人一样顶礼膜拜，走到哪里都有狗仔队跟随。其中一些异能人利用他们的能力来为恶而不是行善，警方只好成立「异能案件调查局」。主人公Christian Walker侦探（Sharlto Copley）和Deena Pilgrim侦探（Susan Heyward）就来自「异能案件调查局」，他们的职责是保护普通人类不受异能人的伤害，同时调查发生在异能人之中的刑事案件。Christian Walker是一个表面上看起来黑暗的、充满暴力的执法者，但表面之下隐藏着一颗正直的心。他喜欢先做，再思考。他总是衣冠楚楚，充满魅力，就像一个褪了色的摇滚明星。他曾经拥有异能，但在与一个异能凶手搏杀时失去了所有的力量（准确地说，他的异能被偷走了——还是一个他曾经十分亲密的人）。今天的他星光不再，依靠当侦探来混饭吃。他对异能世界有着深刻的认知，这对他调查案件很有帮助。Deena Pilgrim美貌但是尖酸，她年纪轻轻就事业有成。她很容易被激怒。她正尝试了解异能世界……当然，她有足够的理由相信，一个人不需要任何异能就能好好过下去，这个世界也不需要任何异能就能完美发展。

转自天涯小筑

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