关于胰介绍

在哺乳动物，胰的外分泌部分分泌胰液。胰液是无色无臭的碱性液体，pH值为7.8～8.4，渗透压几乎与血浆相等。成年人每日的胰液分泌量约为 20毫升/千克体重。人和某些间歇性摄食动物，如猫和狗，其胰液主要在消化期分泌。而不断地摄食的动物，如鼠、羊和兔，则持续地分泌胰液。胰液中含水、无机物和有机物。无机物中以碳酸氢盐的含量最高，胰液中的负离子主要是HCO婣，其次是CCl-，阳离子有钠、钾、钙等。胰液中的有机物主要是蛋白质、各种消化酶和粘液蛋白等。

胰液的无机成分及其作用

人胰液中碳酸氢盐的最高浓度为140毫当量/升。在生理限度内，胰液中HCO婣的浓度随着分泌速度加快而增加。HCO婣浓度升高时，CCl-浓度将相应地下降，因此，胰液中的负离子的总浓度相对恒定，几乎与血浆等渗。

胰分泌HCO婣的部位为胰的闰管和小叶内导管壁的细胞。在胰液分泌时，碳酸氢盐从灌流胰腺的液体（如血浆）中消失，而出现于胰液中，这种明显的HCO婣转移是细胞内分开H+和OH-的结果，H+穿过细胞底膜而OH-穿过腔面膜转运。这一过程与壁细胞泌酸相似，但方向相反。此过程也包括从细胞基质而来的电子沿细胞色素链中的氧化还原系统转运给氧，并由此产生H+。H+被排到灌流液中去，乃是与钠交换的结果。细胞膜上有H+-Na+泵，它使细胞内钠浓度降低，细胞外钠顺电化学梯度流入细胞内，所产生的能量可用来排出H+。 H+进入灌流液可与HCO婣起反应生成啹CO3，从而使HCO婣在灌流液中消失。啹CO3的随后脱水作用受碳酸酐酶催化，它引起灌流液中CO2分压升高。

在细胞内生成的 OH-立即与CO2起反应而产生HCO婣，90％CO2来自血液，其余由细胞代谢所提供。OH-与CO2之间的反应也受碳酸酐酶催化，故碳酸酐酶抑制剂可抑制含HCO婣的胰分泌液。HCO婣通过细胞腔面膜排出的过程，乃是受HCO婣激活ATP酶的主动过程，所以产生一微弱电位差约7毫伏，细胞腔面侧的电位较低。胰液中水的生成是一被动过程，是顺渗透梯度进行的，此梯度是由Na+转运所造成的。

碳酸氢盐不仅能中和胃酸，以保护肠粘膜免受强酸侵蚀；它还造成肠内适宜的pH环境，而胰液和肠液中的许多酶只有在碱性环境中才能发挥作用。

用促胰液素刺激猫的胰液分泌，然后抽取胰外分泌部的各个部分进行分析，发现腺泡中心部液体的CCl-浓度相当高，它是由泡心细胞和酶原细胞所分泌的混合液。从胰导管系统各部分收集的液体，HCO婣浓度逐渐升高，到胰主导管HCO婣达118毫当量/升，胰导管内液体中HCO婣与CCl-的交换约为1:1。如果液体流经导管的速度很快，则这种交换没有足够的时间进行，从胰主导管流出的液体中，CCl-浓度升高，而HCO婣浓度降低（图3）。

胰液的有机成分及其作用

胰液中有机成分主要有白蛋白、球蛋白和酶蛋白等。蛋白质浓度介于0.1～10%。当胰酶分泌增加时，胰液中蛋白质浓度就升高。

胰酶的种类和作用

不间断摄食的动物，如大鼠和兔的腺泡细胞分泌量大；人和间隔性摄食的动物，如狗和猫的腺泡分泌量很少。胰液内各种酶以一定比例混合。测胰液蛋白质含量可代表胰酶的含量。胰液中大部分钙随着酶出现，20％钙与胰淀粉酶紧密相连。胰液含有消化三种主要营养物的酶，即水解淀粉、脂肪和蛋白质的酶，以及其他各种酶。绝大多数以酶原形式分泌，需有激活物使其转变成酶，才能对底物发挥作用（见表）。

胰液中还含有其他的酶和一些因子，如辅脂酶，它是一种蛋白质，分子量为11000，可以和油滴表面连接并置换胆盐，一分子辅脂酶可将一分子脂肪酶吸附于油滴表面，从而有助于脂肪酶对脂肪发挥作用，并防止胆盐对脂肪酶的阻断作用，和使脂肪酶得到最适的pH。

在正常情况下，胰蛋白酶不会消化胰组织本身，这除了它以酶原形式分泌而到肠内才激活外，还因为胰液中有一些抑制因子，如胰蛋白酶抑制因子──一种多肽──分子量为5000～6000。在pH3～7时它与胰蛋白酶结合，使胰蛋白酶失活，可防止由于小量胰蛋白酶原在腺体内活化所发生的自身消化作用。但它的含量远低于胰蛋白酶原，故在胰蛋白酶原全部被激活后，它就不能再保护胰腺。

胰液分泌的调节

空腹时胰液不分泌。进食才引起胰液分泌，胰液分泌受神经和激素的调节。

食物的色、香、味、形态和容积等刺激机体感受器，可反射性地引起胰液分泌。支配胰腺的神经为迷走神经和内脏神经。副交感迷走神经的节后纤维支配胰的腺泡和导管平滑肌。如果将狗颈部迷走神经切断，任其变性4天左右，使迷走神经干中的心搏抑制纤维和运动纤维萎缩，此时分泌纤维尚未萎缩，电刺激这种迷走神经外周段将出现胰液分泌，其特点是所分泌的胰液粘稠、含酶量多，而含碳酸氢盐和水则极少，所以胰液分泌量少。这一效应可被阿托品阻断。如果刺激新切断的颈迷走神经外周段，有时胰液不分泌或分泌量极少，这是由于较大的胰导管平滑肌收缩所致。刺激支配胰腺的内脏神经，也可获得少量的胰液，此现象也被阿托品阻断，可见支配胰腺的内脏神经中也含有胆碱能分泌纤维。但刺激内脏神经，由于肾上腺素能纤维兴奋，引起血管收缩，减少胰的血流量，可使胰液分泌减少。

刺激胰液分泌的主要胃肠激素有促胰液素和促胰酶素。

促胰液素1902年由英国生理学家W.M.贝利斯和E.H.斯塔林发现。它是由27个氨基酸残基组成的多肽。酸性食糜或盐酸溶液进入小肠，可刺激肠粘膜内的S内分泌细胞，释放促胰液素，此激素通过血液循环可以刺激胰液分泌，其优势作用是刺激胰导管上皮细胞分泌碳酸氢盐和水，也能刺激腺泡细胞分泌少量胰酶。促胰液素需要完整的分子才能表现最强活性，如果去掉其分子氨基端的组氨酸或用铬氨酸替换组氨酸，其活性即降低99％。在生理情况下，刺激促胰液素释放的主要物质为胃酸。狗进食后酸性食糜由胃入肠，刺激促胰液素释放，从而引起胰碳酸氢盐排出量增多，如果预先给予啹受体阻断剂──甲氰咪胍以抑制胃酸分泌，则进食就不再引起促胰液素释放。酸引起促胰液素释放的 pH阈值为4.5，在pH4.5～3的范围内，pH值越低或酸化的肠管越长，促胰液素释放越多。中国生理学家王志均等(1951)证明，在肠内引起促胰液素释放的因素很多，按其刺激强度排列、依次为盐酸、蛋白胨、油酸钠和氨基酸（见胃肠激素）。

促胰酶素1943年发现，是33个氨基酸残基组成的多肽，以后证明它和胆囊收缩素是同一物质，故称胆囊收缩素-促胰酶素(CCK-PZ)，脂肪性食物进入小肠，可刺激肠粘膜内的Ⅰ内分泌细胞，释放CCK-PZ，此激素经血液循环，刺激胰腺，其优势作用是刺激腺泡细胞分泌胰酶和促使胆囊收缩，它几乎不刺激胰分泌碳酸氢盐和水。用胰蛋白酶消化33肽的CCK，可使其羧基端8个氨基酸解裂出来，称为八肽胆囊收缩素(CCK-8)，CCK-8具有整个CCK分子的全部活性，故CCK-8为胆囊收缩素-促胰酶素分子的最小活性片段。在CCK分子羧基端第7位的酪氨酸是硫酸盐化的，其上的硫酸酯基团的存在为发挥其生物活性所必需。在肠内刺激促胰酶素释放的物质，按其刺激强度排列，依次为蛋白胨、氨基酸、油酸钠、盐酸、玉米油。在各种氨基酸中，以色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸和缬氨酸的释放作用最强；在脂肪酸中，需要有8个碳原子以上的脂肪酸才有作用，脂肪酸链越长或肠内脂肪量越多，刺激促胰酶素释放作用也越强。此外，将生理浓度钙离子溶液注入小肠内，也可以刺激CCK释放（见胃肠激素）。

胆囊收缩素 -促胰酶素或迷走神经冲动与促胰液素同时作用于胰腺，可加强胰碳酸氢盐的排出量，说明胆囊收缩素或神经因素都有加强促胰液素的作用。

胰的内分泌