关于脑循环介绍

[拼音]：naoxunhuan

[外文]：cerebral circulation

大脑、小脑、脑干和脊髓血液循环的统称。高等脊椎动物大脑循环在脑循环中所占的比重较大，所以也叫大脑循环，又因脑循环主要在颅腔内进行，故又叫颅内循环。脑循环是特殊区域循环的最重要组成部分。在进化过程中，随着脑量的增加，脑功能更加复杂活跃，脑的能量消耗也大大增加，与之相适应的脑循环也更加复杂完善。例如人脑的耗氧量约为全身耗氧量的1/5，人脑血流量约占全部心输出量的13～15％。充足的脑血流量是保证脑部正常活动的首要条件。脑血流供应不足很快会严重影响脑的功能。大脑皮层对脑循环缺血和血中缺氧非常敏感，脑循环血中缺氧半分钟或完全阻断脑血流10秒钟即会导致昏迷，缺氧3分钟可能造成脑神经细胞的不能恢复的损伤，缺氧6分钟可以致死。由此可见，脑循环关系到动物的生死存亡。脑循环供给中枢神经系统营养并排除其有害的代谢产物，从而维持其正常功能。

结构

脊椎动物的脑血流来自两对动脉，包括椎动脉和颈内动脉各1对（图1）。

左、右椎动脉从枕骨大孔进入颅腔汇成基底动脉，然后与后交通动脉、颈内动脉、前交通动脉会合形成大脑动脉环，它首先由英国解剖学家T.威利斯发现，所以又叫威利斯氏环，此环是脑血流分布的集合管，它与基底动脉都属脑循环的一级动脉。由此环发出6条大脑动脉供血给大脑、脑干，从基底动脉发出1对到小脑的动脉，另外在椎动脉汇成基底动脉以前发出脊髓前动脉。颈内动脉供血到大脑半球两侧的前部和中部，椎动脉和基底动脉供血到小脑及大脑的枕叶和后窝。多数脊椎动物包括人类在内，椎动脉较细，供血量较少。颈内动脉较粗，供血量较多。少数脊椎动物椎动脉比颈内动脉粗，供血量较多。另外血液也可以通过颈外动脉的内、外上颌枝到达威利斯氏环。注入颈内动脉的血只供同侧的大脑半球。两大脑半球之间没有血管交叉。甚至威利斯氏环的吻合枝内也无大量血流通过。因此当一侧颈内动脉阻塞时，常只引起同侧的脑缺血症状，特别在老人是如此。虽然大脑动脉的前毛细血管之间有吻合枝，但通过的血流量很少，常不能满足所分布流域脑组织的代谢需要。脑实质的动脉与身体其他部位类似大小的动脉相比，其组织结构的特点是肌层较薄，但d性纤维较多，并有不同的排列形式。

内皮细胞之间联系紧密，没有其他组织毛细血管那样的孔或窗。而是形成一种无孔膜，内皮细胞之外有致密的基底膜包围着，再外层则是星形胶质细胞的血管周足（终足）。大约有80％左右脑毛细血管表面被周足所包围。这些结构形成层层壁垒，使得脑毛细血管中血液的很多物质特别是脂溶性较低的大分子量物质如蛋白质、抗菌素，某些大分子染料等难以通过，而只允许大多数离子和葡萄糖等小分子物质通过，从而形成所谓的血脑屏障。

首先经过上矢状窦和直窦。直窦来源于下矢状窦和盖伦氏大静脉。上矢状窦和直窦在颅骨中缝处消失形成左右横窦。横窦的外侧下方形成乙状窦，然后穿过颅骨入颈内静脉。在穿颅前乙状窦还接受来自上、下岩窦的静脉血。岩窦与海绵窦、窦状静脉丛、眶静脉丛和面静脉相连。海绵窦经基底静脉丛与很多椎静脉和静脉窦相通(图2)。

与脑动脉相比，脑静脉管壁较薄。与身体其他部位的静脉不同，脑静脉管壁中没有静脉瓣，静脉血的回流依赖高位的势能。上述比较复杂的回流路径可以归纳为：大部脑静脉血经脑深部静脉和脑血窦流入颈内静脉；小部脑静脉血经眼部翼状静脉丛，进入静脉导血管再到头皮，最后流入椎管中的椎旁静脉系统。由图2可见脑静脉系统有大量交通枝静脉丛，这些结构有重要的生理意义，即使两侧颈内静脉都被阻塞，大脑静脉血仍可经椎静脉和颈外静脉系统完成其回流。

脑血管具有双重神经支配，脑的动静脉都有很多神经纤维包围着。其中无髓鞘神经纤维传导血管运动冲动；有髓鞘神经纤维属感觉纤维，牵拉这些纤维会引起痛觉。颈内动脉和椎动脉的交感神经支配来自交感链的星状神经节和上颈神经节。副交感神经纤维来自面神经，通过膝状神经节和岩浅大神经（图3）。

脑的白质动脉和小动脉有很多神经纤维分布。它们来自脑干中的去甲肾上腺素能神经元。一切中枢神经系统中灰质比白质具有更加丰富而密集的血管分布，这与灰质较高的代谢率相适应。

特征

脑循环处于坚硬颅骨腔室之内，颅腔容积是固定的，其中所含的各种组织的容积也基本固定，几乎是不可压缩的，例如脑组织、脑脊液和颅内血液的容积总和是接近恒定的。可是，由于围绕脑和脊髓的神经根的硬脑膜的袋状突出──根袖可以扩张，从而也能增加一些脑容积。

由于颅腔容积基本恒定，脑中动静脉血管经常处于受压状态，因此脑血管的容积没有搏动性变化。脑动脉没有脉搏，血液在脑血管平稳均匀地流动着。椎动脉在进入颅腔之前发生多次的弯曲，以及脑动脉管壁与其他动脉管壁相比具有更发达的d性纤维，也有助于脑动脉搏动的消除。其中颅腔压迫限制作用可能更为重要，因为当颅腔密闭状态受到破坏，如在开颅手术之后就会出现明显的脑动脉脉搏。

脑的全部毛细血管网几乎经常开放着，虽然有时也可以看到少许不开放的毛细血管，但没有其他器官微循环所常见的毛细血管和前毛细血管的交替性收缩和舒张。脑毛细血管网对各种刺激的反应与内脏器官不同；在窒息状态下，由于缺氧，全部内脏毛细血管都起收缩反应，而脑毛细血管却起舒张反应。

正常的脑血流量

通过人工安装的透明颅窗观察，用流量计测大脑血流以及使用各种同位素(85氪、133氙、42钾、137铯)作为指示剂，定时测量等方法研究全脑或局部血流，发现脑血流量之大是惊人的。如人脑虽比许多器官轻得多，但脑血流量却占心输出量的13～15％，脑的耗氧量也突出地高，约为3～5毫升(100克脑重每分钟)，约占全身耗氧量的18～20％。

从器官血流量和耗氧量来看，肾、肝、心肌和脑的数值都较突出，说明这些器官都很活跃。骨骼肌的血流量和耗氧量也很大，但按单位重量计算，比肾、肝、脑和心肌少得多。

血流在大脑各部的分布也有差异。在实验动物中，测定惰性放射性气体在脑组织冰冻切片中的分布，并将测定数值与血中此气含量的比较，发现大脑和小脑皮层的血流量较大，但脑各部血流量不等；从分区来看，四叠体的下丘血流量最大（见表），灰质血流量比白质的约大6倍。

调节

脑循环受多种因素的调节，经过调节机制即使内外环境发生各种变化，大脑血流仍能保持稳定，这对脑正常机能的活动有重要意义。例如全部脑血流不因紧张的精神活动而增加，也不因精神活动的松弛乃至睡眠而减少(睡眠时甚至有些增加)。体液因素特别是脑血流中二氧化碳pH值、K+、Ca2+等对脑血管运动的调节作用比较明显，而神经调节作用较弱，居于次要地位。脑循环因在颅腔之内，颅内压的变化必然会有影响。此外在脑水平的平均动、静脉压以及血液的粘稠度都对脑循环有一定影响（图4）。

颅内压上升时脑血管就受到压挤。静脉压的升高使静脉血回流阻力增加会导致颅内压上升。当颅内压上升到450毫米水柱（33毫米汞柱）时，即使持续时间不长，脑血流也会显著减少。这会使脑供血不足，引起血管运动中枢的兴奋性提高导致全身血压的上升。这种颅内压升高引起的全身血压的升高叫做库兴氏反射，有助于大脑正常血流量的保持。在一定范围内全身血压的升高与颅内压的升高成正比，不过当颅内压超过全身血压时就会发生脑血流停止的险象。

大脑基底部主要动脉和软脑膜小动脉都有丰富的肾上腺素能神经纤维分布，它们的轴突末梢有两种囊泡；一种有颗粒的起源于交感神经，与血管收缩有关，一种无颗粒的起源于副交感神经，与血管舒张有关。脑血管一般接受肾上腺素能和胆碱能两种神经纤维的支配，两种神经纤维相距约250埃，这为相互作用提供了结构基础。

脑中的小动脉和身体其他器官的小动脉一样，都直接接受局部组织氧和二氧化碳含量的影响。脑动脉二氧化碳分压的升高具有特别显著的血管舒张作用，使脑血流量大增。二氧化碳分压的下降则有血管收缩作用，使脑血流量减少。通气过度降低动脉血二氧化碳分压，可能引起大脑症状。氢离子也有血管舒张作用，pH值下降引起脑血管的舒张和脑血流量的增加，pH值上升导致脑血管的收缩和脑血流的减少。事实上，二氧化碳分压的变化引起脑中氢离子浓度的相应变化，二氧化碳的血管舒张作用是通过pH值的改变来实现的。因为大脑血流量的改变比脑组织二氧化碳分压的变化更快。与二氧化碳分压的缓慢改变相比，脑脊液pH值的改变要快得多。由于脑脊液的缓冲作用比血浆小得多，因此细胞外液pH值的变化比起二氧化碳分压的变化对脑血管可能是更适宜的刺激。脑细胞外液的氢离子浓度是改变脑血管流量的重要因素但不是唯一的因素，其他如钾离子和钙离子也有显著作用。钾离子在软脑膜小动脉周围浓度增至10～20摩尔／升，就导致血管舒张，脑脊液钾离子减少引起脑血管收缩。不论血管外pH值或K+浓度如何，脑血管内径随钙离子的增加而减少，在无钙离子情况下，无论pH值高低，钾离子都会直接引起血管舒张。在脑血管调节过程中以上3种离子具有相互影响的关系。

阴离子对脑循环的调节资料很少。用缺乏氯离子的灌流液灌注脑血管周围间隙，无论pH值大小都会引起脑血管的收缩反应。

腺苷是脑和脑脊液的正常成分，能使脑血管舒张。其作用机制是减少乃至阻断脑血管平滑肌吸收钙离子。腺苷直接作用于软脑膜上的小动脉，或是使脑组织腺苷浓度增加，都能引起脑血管的舒张和脑血流的增加。腺苷、氧供应和pH值三者协同作用能显著地增加脑血流。

氧的作用与二氧化碳的作用相反：高氧症引起脑血管的明显收缩，低氧症引起脑血管明显舒张。

脑中二氧化碳、氧和pH值对脑血流量的作用可总结为：二氧化碳分压的增加引起脑血流量的明显增加；氧分压的增加作用相反。但是脑脊液和组织中细胞外液的pH值变化对脑血流的调节作用则是主要的。

儿茶酚胺对脑血流的影响很小，在整体情况下，动脉注射去甲肾上腺素后，脑血流几乎没有变化。不过儿茶酚胺对离体的脑血管则有明显的收缩作用；如去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙基肾上腺素都有这种作用。其他非儿茶酚胺的药物如组织胺和5-羟色胺也有这种作用，不过脑血管对这些药物的敏感性较低，反应较小。

从1973年以来脑循环的研究趋势是将脑血流、脑代谢和脑功能结合起来进行研究，这与脑局部血流测定方法学上的改进具有密切关系。

正常情况下，脑的局部血流是由神经和局部代谢调节的。外界环境多种刺激、身体活动和意识活动增加都会使大脑相应代表区局部血流量增加，如手部强烈运动时大脑皮层手部代表区的局部血流量明显增多，随着活动加强，血流增加区域沿着中央沟扩展。感觉冲动增多，包括中等程度的痛觉会使中央前回比后回有较多的血流量增加。随意运动时，运动后区比前区血流增加得更多。

电刺激大脑不同部位也可明显影响脑的局部血流。例如电刺激中脑被盖的网状结构和海马，可使中隔部血流量增加。电刺激一侧海马使其先有癫痫样放电，继而出现中隔血流的成倍增加。

参考书目

1. W.F.Ganong， Review of Medical Physiology，10thed.，Lange Medical Publications，Los Altos，1981.
2. V.B.Mountcastle， Medical Physiology，14th ed.，Mosby Co.， St.Louis，1980.