在记得写技巧
1、AM的水元素10级，战斗中只需升9点留1点。因为10级水元素价值106澄海币，9级就是53澄海币。少升一点，给对方的钱就少一半。
2、胤真的录象告诉我们：小黑赚钱要把怪捆在对方塔内，要控制好石象鬼辅助赚钱，要随时A掉跟自己抢钱的那两只车车。0E5~0s3D(R
3、多人对战的时候，杀一条龙可以增加300元的收入，黑暗方具备杀龙的条件，开局记得引龙增加收入。（针对目前引下龙的习惯极有可能会被光明破坏，新手段是引上龙，学会引上龙也是必须滴）
4、知道黑暗会引龙，光明KOG当仁不让要比黑侠更快，把龙引走，断掉黑暗300元的财路。
5、对战时间英雄站位是一门艺术，英雄集中在一起一旦被抓，遇到高手一般无翻身的机会。所以，分开站位是必定、必须和必要以及必不可少。
6、最经典的KOG带上闪烁（8000大元），在关键配合作战的时候，闪烁进树林，开宁静。另外在上路作战，闪烁到30洞上面的牌子后面开宁静。很难被发现，尤其混乱作战的时候。)
7、偷英雄系列（因为偷英雄不是光彩的事，也是不公平对战，早该限制掉了。故省略一千字）
8、强悍的打40洞方法，黑暗三英雄后出传，牛到30级冲撞进40洞，小黑召唤4只石像鬼，借牛做传送点，然后让 4只鸟去打，英雄飞出继续在外征战。[注，色狼永远是千年老色狼，只要喊一声，MM要进来了，他就只看洞门，是不会看天的
9、防御小强、BM记得随时安装监控器（眼睛），监视他们的一切行动，疯狂打击压制他们顶风作案。
10、强悍不死牛头要典，身上必备装备：传送、闪烁、沉默、飓风（关键时候吹起对方传送英雄，另外也可以把自己吹起救命，也可以救队友）。
11、强悍阴险的隐型坦克：适用对象（GA、牛头、MK等群晕英雄）。买件黑夜隐型袍子，穿上，站中间，按H（默念：看我不到、看我不到、看我不到）。抓住机会群晕，队友瞬间传送配合展开杀戮。
12．WD偷15洞，开局拿药卖药后买1个全知,(543新图无挑战玩家13的BUG,所以全知这300块收不回来)剩下买复活,在自己基地买3组复活，然后再下路赚点钱买1血棒、1飓风，主升闪烁和刀阵。10级的时候召唤仇恨女神在外赚钱，然后WD在黑暗离15洞最近的地方闪烁进去，插血棒在上台，闪烁下去杀（注意别吸引外面守卫着的怪），拿了2个骷髅就出去。
13、拿了骷髅的WD，3路赚钱，抓住机会中路杀黑侠（合理利用飓风），记住不要放多，放2、3组骷髅就够了，这时她的黑箭还不能一次射掉你的骷髅，成功几率很大。除非他一直龟缩在家里。
14、中间刷4条魔免龙的时候，一定要不吝啬放大招，都是钱，第2个好处：升级低级英雄。（另还会吸引上下路的龙龙）。
15、2V2中，首发GA+KOG，KOG开局拿5个药，卖了买个飞艇。走下路赚钱，买多一两组复活。等10级GA开始走中路，KOG上飞艇背后包抄黑侠，捆+树人+GA联合摧残，基本黑侠必死。杀完小黑继续下路，15级抢到15洞的话，利用飞艇，上下路赚钱。很快就可以出2奶。
16、传送权仗的使用：同一个英雄传送一次以后要等15秒才能传送第二次。这时可以把传送交换到另一个英雄身上，这样就可以马上再次使用传送了，不用在浪费时间等15秒。
17、逃跑技巧：骑士（PK时看情况及时开无敌）带传送，BM带传送隐身站开，英雄海危机时，及时传送逃跑。还有一种利用飓风吹起传送英雄，及时逃跑。适当带净化权杖，关键英雄被晕可以解。
18、SM的应用不只是+蓝用，SM有个净化是很好用的，可以除去自己身上的负面魔法 除去敌人的正面魔法，还可以驱除--飓风，；很重要的一点是它用在敌人身上可以让他瞬间不能动。例：给小Y变了可以净化，给鹿缠了可以净化
19、快捷键不只是用来放技能的，加技能点可以用快捷键；到商店买东西也可以用快捷键 例：重生A 、沉默E 、红棒W 、萨满S 、蓝棒B 、敏捷书A 、力量书S 、智力书I ，熟悉后能省不少事，加快速度！
20、牛的30冲撞后会自动的踩一脚晕，假如人家是来骗招，你冲撞的时候人家传送跑了，有什么办法让他不踩呢？很简单，在冲的时候就控制一下，按S停止就OK了。这样敌人再飞来杀，你的晕的CD就不用等了，直接送他一记晕！
21、小小强 *** 作的一些技巧：招出来后用CTRL点，可以一次全选；另外用右键点要移动去的地方，然后SHIFT+B 就可以减少 *** 作，到点后他自己埋入地下。
22团灭对方后可以利用15洞，插个眼睛在下路商店附近，关键英雄藏匿于15里面（比如47之类），抓住时机从15洞出来一个冰，再次团灭对手。
23、清清楚楚赚钱，明明白白练兵!
24、AM首发克制黑侠赚钱，买飓风权杖，10级黑侠放10打龙的时候，看己方龙的血差不多一半的时候，召唤水元素飞过去吹起黑侠，控制水元素攻击己方的龙龙，不让黑侠赚到龙的钱。拖延黑侠出2奶时间，可以无阻碍拿到15。
25、黑侠MM开局拿药卖钱后不买SM，直接买了个飞艇和棒子。走中路，看到AM带SM出现在上路，上飞艇过去直接变了AM的SM（而且带一个复活的），黑MM+SM上飞艇回中路赚钱。<不过这招很少用,常常因为血不好耗而死给对方的兵>个人感觉这个用来对付GA首发不错，当GA点金用了之后，上飞艇把GA的SM变了，他只能干瞪眼
26、AM（大法师）打15的时候，可以在右上角靠监狱的地方召唤水元素，然后水元素会有若干在监狱里，再飞进去杀，可以省不少时间。大法放30存在施放时间，如果想取消魔法结界的施放，按S就可以马上取消。
27、小Y加点，要看作战情况。如果2V2独自走上或下路有毒蛇守卫就加，其次加治疗，妖术加一点即可，还是留下9点。这样19级就有10级蛇了。赚钱就没问题了。1V1的时候也一样道理，不过治疗与蛇就没主次之分了，往往看录象光明3英雄的时候杀黑暗，Y的作用很大，无敌被破，召一堆蛇出来是很恐怖的，加上GA和Y双加混合使用，保证己方血量充足。 澄海
28、经常看到有人玩51放30的时候就放出1个冰圈就没了，51的30冰刺出的多少是看你释放的距离，所以请点远一点的地方。放得好的冰刺可以秒杀一群英雄。
29、黑暗1V1买了TC以后如果不拿15，尽量准备ES和TC一人一组风杖,光明出Y有无敌后一般会用骷髅来围杀你,这时候风杖的存在则是扭转局势的关键,利用风吹时无敌的条件,捆住Y破掉无敌射一箭吹自己一次,将骷髅全部射死并转化为己方的骷髅,TC的晕和冲击波、KOG的捆，往往能反杀光明。
30、黑暗团灭对方后，立即回去买飞艇运送牛头（最好穿上黑夜隐身袍子）到中路树林里，一旦光明中路买复活，立即沉默外加冲撞（往往光明注意的是前面，没注意树林里的乾坤。如果采用47效果会更好），其他配合传送杀戮。飞机场和地下车库。
cpk的宝箱通常会出现在飞机场四个角上的塔上和地下车站隧道两边的小洞。
CPK工会成立于1995年，开始于UO北美服务器。CPK是CHINAPLAYERKILLER（中国游戏杀手联盟）的英文缩写。CPK工会提倡，PK已经不再是游戏公会间主流的行为方式，发展和快乐游戏是主题，处理矛盾时，外交手段为主，战争为辅。cpk最新版本登录账号的步骤：
1、打开cpk页面。
2、点击倒数第二个选项数据同步。
3、找到登录账号选项。
4、输入账号和密码点击登录即可。cpk公会成立于1995年，开始于uo北美服务器，cpk是中国游戏杀手联盟的英文缩写，最早是领导一批国内玩家对抗国外玩家，是游戏圈一个小有名气的公会。
CPK要达到133，要知道理论上的公差还需要知道制程精密度Cp，制程精确度Ca，以及原公差T分别都是多少，有了以上数据后才可以根据以下理论公式来推算：
理论公式如下：
Ca ＝( 平均数－Sc)/(T/2)
Cp ＝T/6方差
Cpk ＝(1-ICaI)Cp
在信息安全领域，CPK是“Combined Public Key”的缩写，即中文名为组合公钥，是一种加密算法，以很小的资源，生成大规模密钥。
CPK组合私钥csk是标识私钥isk和分割私钥ssk相加而成，分割私钥序列是乱数序列，用于对标识私钥的加密。因为标识私钥是组合矩阵变量的线性组合，只有消除分割私钥的影响，才能暴露标识密钥的线性方程。消除分割私钥的办法是寻找分割私钥的重复。
设组合矩阵变量的总量为N1，分割私钥变量的总量为N2。因为标识密钥方程组的秩为N1-1，要列N1个联立方程，至少要获得N1个重复。假设用户量为N1N2，分割私钥重复的概率为N1次，那么可以找到N1个重复，但是：
a) 在这些重复中，只有参与共谋的才有私钥，可以列出方程，而没有参与共谋的，即使找到了重复，也因为没有私钥，所以列不出方程，因而没有意义。
b) 在消除分割私钥影响以后的组合私钥的线性方程中，又只有线性无关方程才有意义，而线性相关方程没有意义。
当N1N2个用户全体参与共谋的情况下，N1个方程恰好满秩的可能性几乎等于零，显然方程不可能有唯一解，私钥的组合矩阵仍然是安全的。
扩展资料：
标识密钥的计算
标识私钥(isk)的计算在KMC进行。设第i列所用行坐标用wi表示，令标识私钥为isk，那么私钥以有限域域Fp上的倍数加法实现，实体Alice的私钥为：
公钥计算以椭圆曲线E上的倍点加法实现，对应公钥为：
分割密钥
分割密钥由YS序列中的w33,w34指示，从分割密钥序列中选取，并只以公钥形式存在，分割公钥序列SPKi可以文件形式公布，或记入CPK-card。
组合密钥
标识密钥和分割密钥复合形成组合密钥。设分割私钥为ssk，实体Alice的组合私钥cskAlice由KMC计算：
cskAlice = (iskAlice +sskAlice)mod n
将组合私钥cskAlice记入Alice的CPK-card并删除分割私钥sskAlice。
组合公钥由各依赖方计算：
CPKAlice=IPKAlice+SPKAlice；
参考资料：
脑脊液：脑脊液是存在于脑室及蛛网膜下腔的一种无色透明的液体。比重为1005，总量为130～150ml。平均每日产生量为524ml。脑脊液包围并支持着整个脑及脊髓，有效地使脑的重量作用减少至1/6，对外伤起一定的保护作用。在清除代谢产物及炎性渗出物方面，起著身体其它部位淋巴液所起的作用。
基本介绍 中文名 ：脑脊液 外文名 ：Cerebro-Spinal Fluid，CSF 套用学科 ：医学 适用领域范围 ：诊断 适用领域范围 ：心脑 概述,产生,循环,作用,性状,外观,检查,生化,蛋白,糖,检查方法,细菌学检查,免疫学检查,蛋白质电泳检查,酶学检查,显微镜检查,压力测定,初压,压力动力,终压,临床,正常值,颜色,透明度,细胞,定性,细菌及寄生虫,细胞分类,蛋白定量,蛋白电泳,葡萄糖定量,测定,氯化物测定,酶学测定,免疫球蛋白测定,其他测定, 概述 脑脊液产生的部位是在侧脑室的脉络丛，大部分是血浆的一种超滤液，但也有脉络丛主动分泌的成分。在血液与脑脊液之间，在脑脊液与脑之间存在着机械性与渗透性屏障，分别称为血液一脑脊液屏障和脑脊液-脑屏障。 由大脑内部的特殊血管产生，由特殊的静脉支管重新吸收。对中枢神经系统起到减震和支撑作用。正常的成年人有130毫升清晰的脑脊液;为诊断神经系统的疾病，常取脑脊液作检验。 是颅腔内固有的内容物之一。它主要从侧脑室、第三脑室及第四脑室内的脉络丛产生。CSF的分泌压主要取决于平均动脉压与ICP的差。CSF的吸收主要通过蛛网膜粒，CSF按一定的流速单向地进入静脉窦内。吸收的速度取决于ICP与静脉压之间的压力差。分泌与吸收是处于相对的平衡状况，可以看出ICP是调节平衡的关键。 产生 脑脊液的产生 ：在中枢神经系统内，脑脊液产生的速率为03ml/min，日分泌量432ml。侧脑室内的脉络丛组织是产生脑脊液的主要结构。脉络丛主要分布在侧脑室的底部和第三、第四脑室的顶部，其结构是一簇毛细血管网，其上覆盖一层室管膜上皮，形似微绒毛。此微绒毛犹如单向开放的膜，只向脑室腔和蛛网膜下腔分泌脑脊液。也有人认为室管膜和脑实质也有产生脑脊液的作用。 脑脊液 如果脑脊液产生过多，或循环通路受阻，均可导致颅内压升高。 循环 脑脊液的流动具有一定的方向性。两个侧脑室脉络丛最丰富，产生的脑脊液最多，这些脑脊液经室间孔流入第三脑室，再经中脑导水管流入第四脑室。各脑室脉络丛产生的脑脊液都汇至第四脑室并经第四脑室的正中孔和外侧孔流入脑和脊髓的蛛网膜下腔。最后经矢状窦旁的蛛网膜颗粒将脑脊液回渗到上矢状窦，使脑脊液回流至静脉系统。脑脊液的回流（或吸收）主要取决于颅内静脉压和脑脊液的压力差以及血脑屏障间的有效胶体渗透压。脑和脊髓的血管、神经周围间隙和室管膜也参与脑脊液的吸收。 脑脊液鼻溢 作用 脑脊液的作用 ：脑脊液不断产生又不断被吸收回流至静脉，在中枢神经系统起著淋巴液的作用，它供应脑细胞一定的营养，运走脑组织的代谢产物，调节著中枢神经系统的酸碱平衡。并缓冲脑和脊髓的压力，对脑和脊髓具有保护和支持作用。 性状 外观 正常脑脊液无色透明，新生儿脑脊液（因含有胆红素）、陈旧出血或蛋白含量过高时，脑脊液可呈。新出血时进则呈红色或血性，须和穿刺误伤引起的出血鉴别，前者脑脊液血染浓度前后均匀一致，离心后上清液或淡，潜血试验阳性，红细胞形态边缘皱缩或破裂，而创伤性出血则反之。细菌性脑膜炎时，脑脊液可呈乳白色或绿色混浊，垂直静置后可出现薄膜样沉淀物，如结核性脑膜炎有由液面倒悬至试管底部的漏斗样蛛网状薄膜等，在薄膜样沉淀物中寻得细菌的阳性率一般较高。比重测定：1005-1009。 检查 成人正常白细胞数在001×109个/L以下（早产儿及新生儿在003×109个/L以内），但多核白血球9不应超过5个，主要为小、中淋巴细胞。当脑膜有 性或炎性病变时，脑脊液的白血球计数即可增多。故中枢神经系统感染性病变时，有多核或单核细胞的不同程度的增高；各种脑部肿瘤特别是临近脑膜、脑室或恶性者，也有白血球的增多。 使用特殊的脑脊液细胞离心沉淀器，将浓集于玻片上的细胞给以各种染色，还可细致观察到细胞的形态改变，大大提高了诊断效果，如嗜伊红细胞增高提示有中枢神经系统寄生虫病；内有含铁血黄素的吞噬细胞提示脑脊液中有陈旧出血等。此外，还可直接观察到肿瘤细胞和寄生虫卵等，以及对细胞进行免疫功能的研究。 生化 蛋白 正常脑脊液蛋白含量在蛛网膜下腔为150-400mg/L，新生儿为1g/L，早产儿可高达2g/L。蛋白增高多与细胞增多同时发生，见于各种中枢神经系统感染。也可仅有蛋白增高而白细胞计数正常或略多，称为“蛋白—细胞分离”，多见于颅内及脊髓肿瘤、椎管梗阻、急性感染性多发性神经炎、甲亢、糖尿病和铅、汞等金属中毒等。 糖 正常含量为450-750mg/L，约为血糖值的1/2-2/3左右。糖量降低见于细菌性或隐球菌性脑膜炎、恶性脑肿瘤等，系因糖的酵解加速之故。糖量增高见于血糖含量增高（故应同时查血糖量核对）以及中枢系统病毒感染、脑外伤、后颅凹及Ⅲ脑室底部肿瘤和高热等，以上均与血脑屏障通透性增高有关。 氯化物 正常含量为72-75g/L，较血液氯化物含量57-62g/L为高。在细菌性（特别是结核性）和霉菌性脑膜炎和血液氯化物含量有减少时（如呕吐、肾上腺皮质功能减退）减少，血液氯化物含量增高（如尿毒症、脱水等）时增高。 检查方法 细菌学检查 对神经系统细菌性感染时十分必要，包括细菌、霉菌涂片和培养，必要进还需动物接种，以查明致病菌，供临床用药时参考。 免疫学检查 常用的有补体结合试验和免疫球蛋白的含量测定。前者对囊虫、肺吸虫、钩端螺旋体及病毒等感染有一定助诊价值，后者有：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE以及其它免疫球蛋白，其中以IgG浓度最高，IgM不易查得。如IgG增高和查得IgM时，提示中枢神经系统有感染、脱髓鞘性疾病或血脑屏障通透性增加。 蛋白质电泳检查 正常脑脊液蛋白电泳图的条区与血清电泳图相似，主要分为前白蛋白、白蛋白、α1、α2、β1、β2与γ球蛋白等，因使用电泳的方法不同而含量差异很大，也与脑脊液蛋白含量有关。脑脊液中蛋白量增高时，前白蛋白比例降低，甚至可消失；白蛋白来自血清，分子量较小，容易通过血脑屏障，脑脊液蛋白增高时，白蛋白也增高。α1、α2球蛋白增加主要见于中枢神经系统萎缩性与退行性病变。γ球蛋白增高而总蛋白量正常见于多发性硬化和神经梅毒，两者同时增高时则见于慢性炎症和脑实质恶性肿瘤，也与血脑屏障通透性增加有关，寡克隆区带（oligoclone）是指在γ球蛋白区带中出现的一个不连续的、一般在外周血不能见到的区带，是神经系统内部能合成IgG的标志，在95%多发性硬化患者中比IgG的增加发生早，有重要的助诊价值，但阳性也可见于急性感染性多发性神经炎、视神经炎、浆液性脑膜炎中。 酶学检查 正常人由于血脑屏障完整，脑脊液内酶浓度比血清内酶浓度低；当颅脑损伤，颅内肿瘤或脑缺氧时，血脑屏障破坏，细胞膜通透性也有改变，使脑脊液内酶量增加，且不受蛋白总量、糖含量及细胞数的影响；主要与脑细胞坏死程度和细胞膜的损害程度有关。常用的有谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸已糖异构酶和溶菌酶等；其中，乳酸脱氢酶在恶性肿瘤和细菌性脑膜炎时要较良性肿瘤和病毒性脑膜炎增高明显，有一定的鉴别诊断价值，也能反映病情的严重程度。溶菌酶的变化与蛋白、糖、白细胞尤其中性粒细胞的关系密切，在化脓性，结核性和病毒性脑膜炎含量分别不同，且不受药物治疗影响，因此，对鉴别和判断脑膜炎的性质有较大价值。 显微镜检查 细胞计数及分类: 脑脊液中正常无红细胞,仅有少数白细胞(淋巴细胞) 正常值:成人：(0--5)×10 6 /L 儿童：(0--15)×10 6 /L 临床意义： 化脑：细胞数可达1000×10 6 /L, 以中性粒细胞为主。 结脑：细胞数<500×10 6 /L, 早期以中性粒细胞为主, 后期以淋巴细胞为主, 中性粒细胞, 淋巴细胞和浆细胞同时存在为特征。 病脑：细胞数 几十×10 6 /L, 以淋巴细胞为主。 脑膜白血病：幼稚细胞 。 压力测定 初压 穿刺后测得的脑脊液压力，侧卧位成人为078-196kPa(80-200mm水柱)，婴儿有为儿童为039-098kPa(40-100mm水柱)，新生儿为0098-014kPa(10—14mm水柱)。 观测初压时应注意脑脊液液面有无呼吸性搏动（随呼吸产生0098-0197kPa(10-20mm水柱的液面搏动)和脉搏性搏动（随脉搏产生002-0039kPa(2-4mm水柱的液面搏动）。前者消失时，提示椎管内有梗阻或有枕大孔疝，均宜小心。 压力动力 （1）颈静脉压迫试验（Queckenstedt试验）：用手压迫双侧颈静脉，使颅内静脉系统充血而致颅内压力增高，增高了的压力传达到连线于腰椎穿刺针的压力玻管上，可引起液面的明显升高，放松压迫后液面迅速下降。当椎管有梗阻时，压迫后液面上升下降缓慢甚或不能。精确测定时，使用血压计气袋缠于颈部，分别充气至27-53-8kPa(20-40-60mm汞柱)，压迫30秒后放松30秒，其间每5秒记录一次压力，并绘制成图。有颅内压力增高或疑有颅内肿物、出血者忌行。 结果判断：无梗阻时脑脊液压力应在颈部加压后15秒左右迅速升至最高点，去压后15秒左右又能迅速降至初压水平；或加压至8kPa(60毫米汞柱)时可升高至49kPa(500mm水柱)以上。部分梗阻时压力上升、下降均缓慢，或上升后不能下降至初压水平；完全梗阻时，则在颈部加压后，测压管脑脊液压力不升或上升极少。 （2）压腹试验（Stookey试验）：以拳头用力压迫病员上腹部或令其屏气，使下腔静脉及下胸段以下硬脊膜外静脉充血，引起上述水平以下脑脊液压力的迅速上升，可了解下胸段及腰骶部的脊髓蛛网膜下腔以及腰穿针和测压管有无梗阻。正常时压力升高约为初压的两倍，压迫停止后压力迅速下降至初压水平。若压力上升缓慢或不升谓之阳性，说明下胸段以下蛛网膜下腔梗阻。腰穿针和测压管不通畅亦可呈阳性，须予注意。 （3）双针联合穿刺试验：在疑有椎管内梗阻的上下部位如腰椎2-3与腰5骶1两处同时进行穿刺，借梗阻平面上下两处脑脊液压力在颈静脉压迫试验中所显示的差别。可以粗测腰椎2-5之间有无梗阻。 （4）单侧颈静脉压迫试验（Tobey-Ayer试验）：压迫一侧颈静脉引起脑脊液压力上升，但压迫另侧颈静脉时压力无变化，称单侧颈静脉压迫试验阳性。提示该侧侧窦或颈内静脉有梗阻，如血栓形成等。 终压 放出脑脊液后所测得的压力，当低于原初压的1/2时常为异常。正常人放液2-3毫升后的脑压降低一般不超过0098-0197kPa(10-20mm水柱)或保持不变。若放液3-5ml后压力下降大于05kPa(50mm水柱)，应考虑椎管内或枕骨大孔处已有不同程度的梗阻的部位愈低，这种现象愈明显；完全性梗阻时，终压有时可下降到零。若放出数亳升脑脊液后，脑压下降很少或很快恢复到初压水平，则提示有交通性脑积水或颅内压增高。 临床 正常值 1、颜色检查：无色水样液体。 2、透明度检查：清晰透明。 3、细胞计数：成人：(0-8)×106/L；儿童：(0-15)×106/L； 新生儿：(0-30)×106/L。 4、蛋白定性试验：阴性。 5、葡萄糖半定量试验：1-5管或2-5管阳性。 6、细菌及寄生虫检查：阴性。 7、细胞分类(DC)：红细胞：无或少量； 淋巴及单核细胞：少量；间皮细胞：偶见； 其他细胞：无。 8、蛋白定量：腰椎穿刺：015-045g/L；脑室穿刺：005-015g/1；脑池穿刺：010-025g/L。 9、蛋白电泳：前白蛋白：003-007； 白蛋白：051-063；α1-球蛋白：006-008； α2-球蛋白：006-010；β-球蛋白：014-019； γ-球蛋白：006-010。 10、葡萄糖定量：成人：28-45mmol/L：儿童：31-44mmol/1； 婴儿：39-50mmol/L。 11、氯化物测定：成人：120-132mmol/L；儿童：111-123mmol/L； 婴儿：110-122mmol/L。 12、脑脊液酶学测定：转氨酶(ALT、AST)：约为血清酶活性的1/2；乳酸脱氢酶(LDH)；约为血清酶活性的1/10；磷酸肌酸激酶(CPK)：低于血清酶活性。 13、脑脊液免疫球蛋白测定：IgG：10-40mg/L； IgA：0-6mg/L；IgM：0-13mg/L； IgE：极少量 颜色 1、红色：常见于蛛网膜下腔出血、脑出血、硬膜下血肿等。如腰椎穿刺时观察到流出的脑脊液先红后转无色，为穿刺损伤性出血。 2、：见于陈旧性蛛网膜下腔出血及脑出血、包囊性硬膜下血肿、化脓性脑膜炎、脑膜粘连、脑栓塞；椎管梗阻；脑、脊髓肿瘤及严重的结核性脑膜炎；各种原因引起的重症黄疽；心功能不全、含铁血黄素沉着症、胡萝卜素血症、早产儿等。 3、乳白色：见于化脓性脑膜炎。 4、微绿色：见于绿脓假单胞菌性脑膜炎、甲型链球菌性脑膜炎。 5、褐色或黑色：见于中枢神经系统的黑色素瘤、黑色素肉瘤等。 透明度 1、微混：常见於乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑脓肿(未破裂者)。 2、混浊：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等。 3、毛玻璃状：常见于结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎等。 4、凝块：见于化脓性脑膜炎、脑梅毒、脊髓灰质炎等。 5、薄膜：常见于结核性脑膜炎等。 细胞 1、细胞数明显增高(>200×106/L)：常见于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎。 2、中度增高(<200×106/L)：常见于结核性脑膜炎。 3、正常或轻度增高：常见于浆液性脑膜炎、流行性脑炎(病毒性脑炎)、脑水肿等。 定性 1、脑脊液蛋白明显增高( 以上)：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脊髓腔等中枢神经系统恶性肿瘤及其转移癌、脑出血、蛛网膜下腔出血及梗阻等。 2、脑脊液蛋白轻度增高( -- )：常见于病毒性脑膜炎、霉菌性脑膜性、乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脑血栓形成等。 细菌及寄生虫 1、脑脊液中有细菌，可引起细菌性脑膜炎。如急性化脓性脑膜炎常由脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等引起；病程较慢的脑膜炎常由结核杆菌、新型隐球菌等引起。 2、脑脊液中若发现血吸虫卵或肺吸虫卵等，可诊断为脑型血吸虫病或脑型肺吸虫病等。 细胞分类 1、红细胞增多：常见于脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓、硬膜下血肿等。 2、淋巴细胞增多：见于结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、麻痹性痴呆、乙型脑炎后期、脊髓灰质炎、脑肿瘤、脑溢血、多发性神经炎。 3、嗜中性粒细胞增多：见：于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性脑炎、脑出血、脑脓肿、结核性脑膜炎恶化期。 4、嗜酸性粒细胞增多：见于寄生虫性脑病等。 5、单核细胞增多：常见于浆液性脑膜炎。 6、吞噬细胞：常见于麻痹性痴呆、脑膜炎。 7、肿瘤细胞：见于脑、脊髓肿瘤。 8、白血病细胞：见于中枢神经系统白血病 蛋白定量 1、化脓性脑膜炎，流行性脑膜炎蛋白质含量为3-65g/L；结核性脑膜炎 症状期蛋白质含量为03-20g/L，压迫症状期为19-7g/L，麻痹期为05-65g/L；脑炎蛋白质含量为05-30g/L。 2、引起脑脊液循环梗阻的疾病，如脊髓蛛网膜炎与脊髓肿瘤等，其蛋白质含量可在10g/L以上； 3、脑软化、肿瘤、退行性病变等，脑脊液蛋白如tau蛋白和aβ42可增至025-08g/L。 4、多发性神经根炎、浆液性脑膜炎、脑脊髓梅毒、麻痹性痴呆、脑溢血、脑栓塞、蛛网膜下腔出血、流行性脑炎、脊髓灰质炎等脑脊液蛋白亦增加。 蛋白电泳 1、前白蛋白增高：常见于舞蹈症、帕金森病、手足徐动症等；前白蛋白减少常见于脑膜炎。 2、白蛋白增高：常见于脑血管病，如脑梗塞、脑出血等；白蛋白减少见于脑外伤急性期。 3、α1-球蛋白增高：常见于脑膜炎、脑脊髓灰质炎等。 4、α2-球蛋白增高：常见于脑肿瘤、转移癌、胶质瘤等。 5、β-球蛋白增高：常见于某些退行性变如帕金森病、外伤后偏瘫等。 6、γ-球蛋白增高：常见于脑胶质瘤、重症脑外伤、癫痫、视神经脊髓炎、多发性硬化症、脑部感染、周围神经炎等。 葡萄糖定量 1、脑脊液葡萄糖增高：常见于饱餐或静脉注射葡萄糖后、血性脑脊液、糖尿病、脑干急性外伤或中毒、早产儿或新生儿等。 2、脑脊液葡萄糖降低：常见于急性化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、神经梅毒、脑瘤、低血糖等。 测定 氯化物测定 1、增高：见于慢性肾功能不全、肾炎、尿毒症、浆液性脑膜炎及生理盐水静脉滴注时。 2、减低：见于流行性脑膜炎、化脓性脑膜炎等细葡性脑膜炎，尤其是结核性脑膜炎时最为明显。病毒性脑炎、脑脓肿、脊髓灰质炎、中毒性脑炎、脑肿瘤等，氯化物含量稍低或无显著变化。 酶学测定 1、ALT、AST活性增高：常见于脑梗塞、脑萎缩、急性颅脑损伤、中毒性脑病及中枢神经系统转移癌等。 2、LDH活性增高：常见于细菌性脑膜炎、脑血管病、脑瘤及脱髓鞘病等有脑组织坏死时。 3、CPK活性增高：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、进行性脑积水、继发性癫痫、多发性硬化症、蛛网膜下腔出血、慢性硬膜下水肿、脑供血不足及脑肿瘤等。 免疫球蛋白测定 1、IgG增高：常见于神经梅毒、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、小舞蹈病、神经系统肿瘤。 2、IgA增高：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、肿瘤等。 3、IgM增高：常见于化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、肿瘤、多发性硬化症等。 4、IgE增高：常见于脑寄生虫病等。 其他测定 1、压力增高见于：(1)颅内各种炎症性病变：化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎。(2)颅内非炎症性病变：脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脑肿瘤、脑脓肿(未破者)、脑出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、硬膜外血肿、颅内静脉窦血栓形成、脑积水、脑损伤、癫痫大发作、铅中毒性脑病等。 (3)颅外因素：高血压、动脉硬化、某些眼病、头部局部瘀血或全身瘀血性疾病等。（4)其他因素：咳嗽、喷嚏、压腹、哭泣、深呼吸时等。 2．压力降低见于：(1)脑脊液循环受阻：枕大区阻塞、脊髓压迫症、脊髓蛛网膜下腔粘连、硬膜下血肿。(2)脑脊液流失过多：颅脑损伤后脑脊液漏、短期内多次放脑脊液、持续性脑室引流。(3)脑脊液分泌减少。(4)不明原因的颅内压降低(低颅压症候群)。(5)穿刺针头不完全在椎管内。 3、酸碱度及气体张力测定：[正常参考值]pH：728-732； HCO3-：22mmol/L；Po2：53-59KPa； PCO2：59-67kPa。 [临床意义]： (1)、脑膜炎双球菌性脑膜炎、糖尿病昏迷、结核性脑膜炎时，脑脊液pH值常减低。 (2)、急性脑梗塞时，脑脊液pH值及PO2降低，而乳酸升高，对判断脑缺氧、代谢和脑血流有帮助。 4、色氨酸试验：[正常参考值]阴性。 [临床意义] 化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性脑膜炎，均可出现阳性反应。凡外观为无色透明的脑脊液，本试验阳性，则多为结核性脑膜炎。 5、乳酸定量试验：[正常参考值]10-28mmol/L。 [临床意义]脑脊液乳酸含量增高常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑血流量明显减少、低碳酸血症、脑积水、癫痫大发作或持续状态、脑脓肿、急性脑梗塞、脑死亡等。 6、谷氨酰胺测定：[正常参考值]041-161mmol/L。 [临床意义] 脑脊液谷氨酰胺增高常见于肝硬化晚期，进入肝昏迷期时可高达34mmol/L，出血性脑膜炎患者呈轻度增高。——歌德
公会，按照传统意义来解释，即旧时同行业的企业联合组成的行会组织。而各种网络游戏中设定的公会、帮派、血盟等组织则直接提供了玩家最简便的平台。网络游戏提供的这些设定，带给了玩家更多的便利和游戏乐趣，但是这样并不是中国游戏公会的形态。在网络游戏的萌芽阶段，真正的公会是由游戏中的玩家自发的组织。
十字军口号惊天，中国网游公会混沌初开
1998年，在现在的大部分网络游戏玩家还没有接触到网络的时候，有一群人接触了最早的国内半图形网络游戏MUD——《笑傲江湖》。
这时玩家不再是一个游戏的主导因素，所以的玩家都对如何体现自身价值感到茫然。终于有一批人聚集起来，并喊出了中国网络游戏历史上的第一个口号——“死了有人救、打架有人帮。”
中国网络游戏史上第一个玩家公会就这样诞生了，这个组织的名字叫“十字军”，也就是“网络十字军”的雏形。
战UO互帮互助，国人游戏公会悄然成长
1998年，《网络创世纪》（以下简称UO）进入中国。从UO开始，网络游戏才进入影像时代，而UO也是他们心中认可的第一款网络游戏。
对于中国玩家来说，疙瘩中国网络游戏公会的元老们，很多都是通过UO认识到网络游戏的。而很多公会也是从UO诞生的。而最具代表性的就要属FRY疯人院公会了。
由于在UO中，PK不能获得奖励，但是也不会受到太多的惩罚，缺乏对一般玩家的保护机制。所以，为了生存许多玩家自发组织在一起对抗恶意PK，这样的公会往往带有一种原始的互助精神。
但是不管是PK或者反PK组织，这些处于原始形态的公会至少证明了一点，就是当个体玩家无法生存的时候，只有团结起来成立一个互助的组织，大家才能在游戏中生存和发展。
建“天国”图霸四方，万王之王造就公会正宗
在MUD游戏以及UO热潮过后，中国游戏终于迎来了第一款图形网络游戏——《万王之王》。它才是中国网络公会真正的发源地。《万王之王》的建国系统给了中国游戏公会一个真正的发展空间。而“天国”就是由中国第一个游戏公会“十字军”创建的国家。
与其他游戏玩家相比，十字军公会的玩家精简了玩家间从相识到相知的过程，并且有着明确的组织目的性，因此“天国”很快成为游戏中十大国家之一。这时，十字军公会已经正式更名为“网络十字军”并意识到：公会应该以公会为本，而不是以某个游戏为本！
灭世狂舞狂放进军，网游公会成就17173
当“网络十字军”在《万王之王》中驰骋纵横的时候，另一个在网络游戏历史上不可不提的公会诞生了，这就是“灭世狂舞”。2000年10月，由“聂风”以及“步惊云”两位17岁的香港少年《万王之王》中成立了一个新的组织，这就是“灭世狂暴组”，也就是现在“灭世狂舞”公会的前身。
“灭世狂暴组”这个组织本身带有相当的侵略性。“灭世狂舞”公会的英文名字就叫KOK，而他们的公会宗旨之一就是要在所有公会入驻的网络游戏中做King Of Kings！
此外，或许现在很少有玩家知道，网络十字军公会创建的公会网站——天国主页，就是赫赫有名的17173网站的前身。由此我们也可以知道，《万王之王》这个游戏对中国游戏公会的重要性有多大。
不过《石器时代》的兴起让《万王之王》逐步走向没落。但中国游戏公会的发展之路并没有因为《万王之王》的衰败而停止脚步。
发展篇创传奇，中国网游公会“由衰转盛”
2001年底，《传奇》登陆中国，也为处于低谷的中国网游公会带来了生机。
行会是《传奇》最显著的特色，《传奇》形成了后来韩系网络游戏公会模式，即严格管理，一致对外，具有浓厚的东方家族色彩。此外，《传奇》还直接在行会功能中加入头衔设置，行会会长可直接为行会中的成员定义头衔称号——事实上这项设计的确很吸引人，也被此后的网络游戏广泛采用的。
而《传奇》中最具革命意义的，就是沙巴克城的设定。沙巴克城的争夺充满了血腥，可以说它让各行会成员之间的关系更为简单、直接而紧密。
由此而产生的《传奇》行会带有许多此后网络游戏公会的特点：地域性的行会大量出现，相当多的行会成员来自于一个城市，一个区，一个网吧；行会内部成员间的利益关系愈发明显；行会内部成员之间的关系愈发复杂；行会与行会之间的争夺越来越激烈等。
《传奇》这个游戏本身以PK和争斗为核心，也给玩家揭示了一个新的网络理论：个体玩家在游戏中永远不可能强大！
在这个理论的引导下，《传奇》中出现了大量游戏公会，这也是中国网络游戏历史上第一款拥有如此多游戏公会的网游。
持“魔剑”，中国玩家扬名世界
如果说《传奇》让中国玩家认识到了公会的重要性，那么《魔剑》就让全世界玩家见识到了中国网游公会的强大。
魔剑总共八个服务器，整个魔剑玩家分成三个阵营：
UN联盟：疯人院（FRY）、十字军、血烟佣兵团、银色羽翼、心灵神殿、风语者、血玫瑰
亚特兰帝斯、九州、东方、风雨同路、影子公会、飘香海阁等
泛魔剑联盟：灭世狂舞（KOK）、珈蓝神殿（JL）、黑色守护者（BKP）、魔域帝国（MORDOR）、君临天下（IMGOD）、傲世纵横（ASZH）、 龙q骑士团，狼族盟约兄弟会、CPK等。
自由人 和中立公会 ：不参加战争。
KOK（灭世狂舞）：控制5服，出兵4服支持狼族盟约兄弟会等公会灭掉第四世
界（T4C）和神话联盟。出兵6F，支持IMOGD的打败心灵神殿（XL），银色
羽翼（SW）， 十字军，血烟佣兵团（BLOOD）打败火舞耀扬等联军，
控制8F，联合IMGOD出兵7F打掉疯人院 （fry)，出兵3F支援魔域帝国
（MORDOR）控制3F。
君临天下（IMGOD）：在6F，喊出“做全民公敌”的口号，支持鼓励会员对自由人和其他公会（心灵神殿、血烟佣兵团、银色羽翼、十字军）进行无差别收割（收割，魔剑里PK的说法，因为杀死敌人后可以获得对方道具栏里的物品和金钱，故名收割），5。23时，心灵等公会联合自由人，以300 VS80人的人数优势打败IMGOD。一个月后，KOK援军到达，IMGOD反击，在120人VS150 人的 情况下，打败心灵等公会。不久，IMGOD内部出现分裂，IMGOD的被心灵等公会反击，战败。IMGOD的决定联手KOK转战7F打击FRY，心灵、火舞耀扬等公会也追着IMGOD打，决定进入7F协助FRY，但一个多月后的结果是，FRY和心灵等UN联军兵败7F。IMGOD的在魔剑里是公认的整体战斗力最强，纪律最好，最狂的公会。蔷薇骑士团（KOR）：魔剑时期在7F，原来叫创世帝国（应该说蔷薇骑士团是创世帝国里的主力才对），初期规模和疯人院（FRY）差不多 ，中期被FRY灭掉，后期恢复蔷薇骑士团名号，处于中立。
火舞耀扬（HW）：8F里组建反KOK联盟，邀请FRY，心灵，血烟佣兵团等UN联盟公会支援，想在8F打败KOK，打掉KOK精灵城一座，结局是战败，并公布退出魔剑。
毫不夸张的说，《魔剑》是中国网游公会最值得纪念的几款网络游戏之一，《魔剑》这款游戏第一次让中国网游公会和国外网游公会展开了直接对抗。
在《魔剑》还未在中国上市的时候，就已经有中国玩家在国外服务器和国外玩家对抗的各种消息，这无疑为《魔剑》在国人心中打下了良好的基础。而当《魔剑》在中国开始运营的时候，各大中国网游公会在这一刻终于聚集在一起。据不完全统计，在《魔剑》运营期间，共有100家以上的网游公会先后入驻，这个数字也是有后来的EQ以及《魔兽世界》可以与之娉美。
当《魔剑》在中国停止运营后，大批的《魔剑》玩家并没有离去，而是转战国外其他服务器，在这些服务器中，中国玩家都在自己的ID后面加上CN，以示自己是中国玩家。中国玩家在《魔剑》国外服务器上可以说是战绩辉煌，在韩国服务器上，CN一举击败了数个韩国玩家公会，横扫韩服，最后竟使得韩服遮蔽了中国地区的IP地址以防止中国玩家登陆；在亚洲服务器，CN玩家几乎扫平了所有日本玩家建立的城堡，让日本玩家闻风丧胆。
2004年，有灭世狂舞、九州、珈蓝神殿、心灵神殿、黑色守护者五大公会发起了成立“中国魔剑公会联盟”，而这个联盟也是有史以来，最正式的一个网游公会。
征EQ，网络十字军一战成名
在《魔剑》中，老资格的网络公会网络十字军也是“魔剑是大公会”之一，但是其成就并没有灭世狂舞的高度，但是在另一个游戏——EQ（无尽的任务）中，“网络十字军”却书写了一段可歌可泣的历史。
EQ可以说是中国网游诞生以来最高端的一款游戏，而这款游戏也续《魔剑》之后，聚集了大量中国网游公会，包括现在最为著名的零界、Stars等公会都是在EQ中诞生的，同时“RAID”这个概念也是在EQ中诞生的。
网络十字军自EQ中建立公会以来，就成为了EQ中最强大的公会之一，在公会顺利发展的过程中，也遭到了其他公会的妒嫉，就在这个时候，发生了一件意外事件。
那是大陆EQ里的第一次屠龙，在网络十字军公会采取“自杀试屠龙”方案后，当时屠龙现场掺不忍睹，场面遍布无数的成员尸体。就当公会决定再尝试最后一次的时候。这一场面感动了EQ中一位GM，他做出了让自己和十字军公会都蒙受奇耻大辱的事情，为了尽快结束这个场面，让大家停止这种自杀攻击行为，GM攻击了那条龙。
“GM帮助十字军杀龙”这一事件震惊了整个游戏界。毕竟现场还有其他非十字军的玩家，甚至是早期嫉妒十字军的其他公会成员。
事情发生后，大多数游戏玩家都认为十字军作弊。没人会仔细去分析整个过程。官方竟然因为十字军会长发的抗议贴，删除了会长的EQ游戏帐号。几小时内上百玩家删号离开了游戏。EQ第一大公会十字军的名字从EQ消失了，网络十字军在EQ游戏内最高曾有近600位会员，到网络十字军会员重建诸神之黄昏公会只有20几人。
但在数月后，重生的网络十字军又在EQ中重新崛起。以无比的团结和过人的能力，最终一举击杀了欧美玩家四年没有杀掉的号称不可能被杀点的BOSS——克拉夫。在经历了种种挫折、打击和诬陷后，为整个中国EQ玩家争取了当时世界上第一网游中的无上荣誉。这次成功击杀BOSS也让网络十字军再次成为EQ里最著名的超级公会。而这也是中国网游历史上第一次中国网游公会成为世界BOSS FD（首度击杀）的公会。
一般人们说的老牌战争公会都是在以上游戏的年代活跃的 再后面涌现出来的就不算是老牌战争公会了生物脱硫，又称生物催化脱硫(简称BDS)，是一种在常温常压下利用需氧、厌氧菌除去石油含硫杂环化合物中结合硫的一种新技术。早在1948年美国就有了生物脱硫的专利，但一直没有成功脱除烃类硫化物的实例，其主要原因是不能有效的控制细菌的作用。此后有几个成功的“微生物脱硫”报道，但却没有多少应用价值，原因在于微生物尽管脱去了油中的硫，但同时也消耗了油中的许多炭而减少了油中的许多放热量〔9〕。科学工作者一直对其进行了深入的研究，直到1998年美国的Institute of Gas Technology(IGT)的研究人员成功的分离了两种特殊的菌株，这两种菌株可以有选择性的脱除二苯并噻吩中的硫，去除油品中杂环硫分子的工业化模型相继产生，1992年在美国分别申请了两项专利(5002888和5104801)。美国Energy BioSystems Corp (EBC)公司获得了这两种菌株的使用权，在此基础上，该公司不仅成功地生产和再生了生物脱硫催化剂，并在降低催化剂生产成本的同时也延长了催化剂的使用寿命。此外该公司又分离得到了玫鸿球菌的细菌，该细菌能够使C-S键断裂，实现了脱硫过程中不损失油品烃类的目的〔10〕。现在，EBC公司已成为世界上对生物脱硫技术研究最广泛的公司。此外，日本工业技术研究院生命工程工业技术研究所与石油产业活化中心联合开发出了柴油脱硫的新菌种，此菌种可以同时脱除柴油中的二苯并噻吩和苯并噻吩中的硫，而这两种硫化物中的硫是用其它方法难以脱除的〔11〕。 BDS过程是以自然界产生的有氧细菌与有机硫化物发生氧化反应，选择性氧化使C-S键断裂，将硫原子氧化成硫酸盐或亚硫酸盐转入水相，而DBT的骨架结构氧化成羟基联苯留在油相，从而达到脱除硫化物的目的。BDS技术从出现至今已发展了几十年，目前为止仍处于开发研究阶段。由于BDS技术有许多优点，它可以与已有的HDS装置有机组合，不仅可以大幅度地降低生产成本，而且由于有机硫产品的附加值较高，BDS比HDS在经济上有更强的竞争力。同时BDS还可以与催化吸附脱硫组合，是实现对燃料油深度脱硫的有效方法。因此BDS技术具有广阔的应用前景，预计在2010年左右将有工业化装置出现。
医学血清学中的意义：CK (Creatine Kinase, CK)，就是常说的肌酸激酶，跟CPK是同一个物质，CPK指的是肌酸磷酸激！酶在临床中很常用的血清酶学，一般急性心肌梗死的病人是必查项目,但是有被肌钙蛋白和肌酸激酶同功酶取代的趋势，因为后者更加灵敏，更能迅速的反映心肌细胞的损伤情况，但是很多地方由于条件限制，还是查心肌酶学，包括CK、AST、LDH等。 (ATP: Creatine N-phosphotransferase EC 2732)通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶[1,2]，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。 肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。肌肉型肌酸激酶分子是由两个相同的亚基组成的二聚体。根据目前已经测定的兔、人、鸡、鼠肌酸激酶的一级结构[3-6]，M型亚基由387个氨基酸残基组成，分子量为43 KDa左右，分子内有8个巯基，但无二硫键。大熊猫肌肉型肌酸激酶也是二聚体酶，每个亚基由376个氨基酸残基组成，分子量为42 KDa。 肌酸激酶的同功酶在临床诊断中有十分重要的意义[2，8-10]，在各种病变包括肌肉萎缩和心肌梗塞发生时，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高，目前认为在心肌梗塞的诊断中测定肌酸激酶的活性比做心电图更为可靠。肌酸激酶因其具有重要的生理功能和临床应用价值已引起人们广泛的重视和深入的研究。 肌酸激酶作为研究蛋白质折叠的理想模型基于以下理由：i) 肌肉型肌酸激酶分子是由两个相同的亚基组成的二聚体，目前兔肌CK的235 Å高分辨率晶体结构已经解出，每个亚基具有一个小的N-末端结构域和一个大的C-末端结构域。人肌CK的35Å，分辨率晶体结构也已经得到[12]。ii)多种条件下变性或修饰后的CK在体外仍可再折叠为天然构象[13-16]。iii)。CK是一个大的二聚体蛋白质，比小的二聚体或单体蛋白质分子更复杂，再折叠过程中可以得到更多的中间体[16-18]，聚沉与正确折叠之间的竞争也被观察到[19,20]。 天然的肌酸激酶分子是一个紧密的球状结构。近来关于肌酸激酶构象变化和活力变化关系的研究显示了酶分子活性部位构象的柔性[17，21，22]，即酶分子活性部位的微区构象在变性剂作用下易发生改变而导致酶分子快速失活，此时酶分子整体构象尚未发生明显变化。周海梦等人[23]用荧光探针标记兔肌肌酸激酶的活性部位，监测了荧光衍生物微区构象变化与相应酶活力丧失速度，发现二者几乎一致，为酶活性部位柔性的假说提供了有力的证据。
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