TextOut后怎么清除？MFC

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“大学”的英文表达:大学

发音:英语[,jun_'v_s_ti]美语[，Jun 'vsti]

解释:大学；综合性大学；大学建筑

英国卡迪夫大学

纽卡斯尔大学

皇家墨尔本理工大学

伦敦城市大学

示例:

他在那所大学教世界语。

他在那所大学教世界语。

她和另一所大学的一名学生成了朋友。

她和另一所大学的一名学生交了朋友。

扩展数据

大学的复数形式:宇宙

发音:[，jn 'vsti]

解释:大学(大学的复数)

短语:

国立大学

综合性大学

我的大学，我的大学

农业大学

英国剑桥大学

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delete pen1;

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氯氯气目录

元素描述

元素辅助资料

危险性概述

最先发现氯的人

元素名称：

中文名：氯

英文名：Chlorine（Cl）

元素原子量：3545

折射率：(gas) 100077

原子化焓：kJ /mol @25℃1218

热容：J /（mol· K）(Cl2) 33949

导热系数：W/（m·K）89

熔化热:(千焦/摩尔) 3203

汽化热:(千焦/摩尔) 1020

原子体积:(立方厘米/摩尔)169

元素在宇宙中的含量:(ppm)1

元素在太阳中的含量:(ppm) 8

地壳中含量：（ppm）130

元素在海水中的含量:(ppm)18000

晶体结构：晶胞为正交晶胞。

氧化态：

主要： Cl-1, Cl+7

其它： Cl+1, Cl+3, Cl+4, Cl+5, Cl+6

化学键能： (kJ /mol)

Cl-O 206

Cl-Cl 242

Cl-F 257

Cl-H 431

晶胞参数：

a = 62235 pm

b = 44561 pm

c = 81785 pm

α = 90°

β = 90°

γ = 90°

声音在其中的传播速率：（m/S）206

电离能 (kJ/ mol)

M - M+ 12511

M+ - M2+ 2297

M2+ - M3+ 3826

M3+ - M4+ 5158

M4+ - M5+ 6540

M5+ - M6+ 9362

M6+ - M7+ 11020

M7+ - M8+ 33610

M8+ - M9+ 38600

M9+ - M10+ 43960

元素类型：非金属

发现人：舍勒 发现年代：1774年

发现过程：1774年，瑞典的舍勒用盐酸和二氧化锰反应，制得氯气；1810年由戴维确定了氯元素的存在。

[编辑本段]元素描述

一、性质：

常温常压下为黄绿色气体。密度3214克/升。熔点-10098℃，沸点-346℃。化合价-1、+1、+3、+5和+7。有毒，剧烈窒息性臭味。电离能12967电子伏特，具有强的氧化能力，能与有机物和无机物进行取代和加成反应；同许多金属和非金属能直接起反应。

二、危险性：

不燃，但遇可燃物会燃烧、爆炸。

侵入途径：吸入、眼睛及皮肤接触。

健康危害：严重刺激皮肤、眼睛、黏膜;高浓度时，有窒息作用，引起喉肌痉挛，黏膜肿胀，恶心、呕吐、焦虑和急性呼吸道疾病、咳嗽、胸痛、呼吸困难、支气管炎、肺水肿、肺炎；甚至因喉肌痉挛而死亡。

三、元素来源：

工业上由电解食盐水溶液制取；实验室中可以用浓盐酸和二氧化锰共热来制取，也可以用浓盐酸和高锰酸钾反应来制取。

四、元素用途：

制造漂白粉、漂白纸浆和布匹、合成盐酸、制造氯化物、饮水消毒、合成塑料和农药等。提炼稀有金属等方面也需要许多氯气。

[编辑本段]元素辅助资料

：

1771-1774年间，舍勒将软锰矿（MnO2）与盐酸混合，放置在曲颈瓶中加热，在接收器中获得一种黄绿色气体。该气体具有和加热的王水一样的刺鼻嗅味，吸入后使肺部很难受。这使得舍勒制得了氯气，并且研究了它的一些性质。

MnO2 + 4HCl ——→ MnCl2 +2H2O + Cl2 ↑

尽管舍勒很早就制得了氯气，但却并没有完全认识它的一些性质，所以他不但没认为是找到了一种新的元素，还把氯气当成了是氧的化合物——“氧化的盐酸”。直到1810年，英国化学家戴维因“电解氯气”失败，确定了“氧化的盐酸”气是一种新元素，从希腊文chlōros（黄绿色）命名它为chloine。它的拉丁名称chlorum和元素符号Cl由此而来。

氯是自然界中广泛分布的一种元素，在地壳中存在着各式各样的氯化物，一个较强的氧化剂就能够把它从它的化合物中分离出来。因此它能够在18世纪末，在科学家们发现氧、氮和氢等气体的同时，制得了它的单质。但是由于一些荒谬的理论，妨碍了科学家们对它本质的认识，经过三十多年才确定它是一种元素。

氯，原子序数17，原子量354527，元素名来源于希腊文，原意是“黄绿色”。1774年瑞典化学架舍勒通过盐酸与二氧化锰的反应制得氯，但他错误的认为是氯的含氧酸，还定名为“氧盐酸”。1810年，英国化学家戴维证明氧盐酸是一种新的元素，并定名。氯在地壳中的含量为0031%，自然界的氯大多以氯离子形式存在于化合物中，氯的最大来源是海水。天然氯有两种稳定同位素：氯35和氯37。

氯单质为黄绿色气体，有窒息性臭味；熔点-10098°C，沸点-346°C，气体密度3214克/升，20°C时1体积水可溶解215体积氯气。

氯相当活泼，湿的氯气比干的还活泼，具有强氧化性。除了氟、氧、氮、碳和惰性气体外，氯能与所有元素直接化合生成氯化物；氯还能与许多化合物反应，例如与许多有机化合物进行取代反应或加成反应。

氯的产量是工业发展的一个重要标志。氯主要用于化学工业尤其是有机合成工业上，以生产塑料、合成橡胶、染料及其他化学制品或中间体，还用于漂白剂、消毒剂、合成药物等。氯气具有毒性，每升大气中含有25毫克的氯气时，即可在几分钟内使人死亡。

[编辑本段]危险性概述

：

中文名：氯（液化的）

英文名：Liquid chlorine

国家应急电话：0532 3889090

危险性类别：第23类 有毒（液化）气体（高度危害（Ⅱ级）最高允许浓度10—<10mg/m3；中度危害（Ⅲ级）

危险性综述：本品助燃、高毒，具刺激性，对环境严重污染，对水体可造成污染。

急救措施：

皮肤接触：立即脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗。就医。

眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。

吸 入：迅速脱离现场至空气新鲜处。呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。就医。

食 入：无资料

接触控制：

中国MAC（mg/m3）：1

前苏联MAC（mg/m3）：1

美国TLV—TWA：OSHA1ppm，3mg/m3（上限值）；ACGIHO05ppm，15mg/m3

包装方法：

气瓶、移动式压力容器（罐式集装箱、罐式汽车、铁路罐车）。

充装量为500kg、1000kg的气瓶装运时，只允许单层放置，固定、防止滚动，瓶口一律朝向车辆行驶方向的右方。严禁与易燃物或可燃物、醇类、食用化学品等混运。夏季应早晚运输，防止日光暴晒。公路运输时要按规定路线行驶，禁止在居民区和人口稠密区停留。铁路运输时要禁止溜放。

[编辑本段]最先发现氯的人

1774年，瑞典化学家舍勒最先发现了氯。当时他正在对软锰矿的性质进行研究。他使用了部分盐酸与这种矿石结合，结果释放出一种刺激性、有窒息效果的气味。社勒对这种气体的性质进行了研究，发现它能腐蚀各种金属，溶解性不强，能够对彩色的花叶及绿叶起到漂白的作用。但社勒并没有清晰地认识到这种气体是一种新元素，而称之为“脱烯素的盐酸”。直到1810年，英国著名化学家戴维以充足的证据证明了这种气体是一种新元素。由于它呈绿颜色，故而命名之为氯，原意即为“绿色的”。我国翻译家最初根据原意把它译成“绿气”，后来才将二字合为一字枣“氯”。 氯是一种化学性质非常活泼的元素。它几乎能跟一切普通金属以及许多非金属直接化合。氯多储存在钢筒中，这是因为干燥的氯恰恰不与铁发生反应。 在常温和6个大气压下，人们可以将氯液化为一种黄绿色的液体，叫做“液氯”。 应当注意的是，氯有较强的毒性。如果空气中含有万分之一的氯气，就会严重影响人的健康。一般认为，空气中游离氯气的最高含量也不得超过1毫克/立方米。 氯气对人类的生产生活也有很大的价值。

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氯的自述①:我就是氯单质！具有强氧化性，普通人见了我必死无疑，希望有多余电子的贤人志士来与我相结合！不胜感激！

Chlorine (from the Greek language Chloros, meaning "pale green"), is the chemical element with atomic number 17 and symbol Cl It is a halogen, found in the periodic table in group 17 As the chloride ion, which is part of common salt and other compounds, it is abundant in nature and necessary to most forms of life, including the human body As chlorine gas, it is greenish yellow, is two and one half times as heavy as air, has an intensely disagreeable suffocating odor, and is exceedingly poisonous In its liquid and solid form it is a powerful oxidizing, bleaching, and disinfecting agent

氯的自述②:下面我来介绍一下我的家庭：

我出生在卤素家庭，家里共5个兄弟，我排行老二。我大哥是氟(F)，很雄的，在我们元素世家里是最厉害的；三弟是溴(Br)，像个女的般柔情似水，却没人喜欢他，因为他太臭了；四弟是碘(I)，看起来是个硬家伙，实际上根本惹不起别人，碰到特殊情况就变成一股紫烟逃之夭夭；小弟是砹(At)，是个襁褓中的婴儿，我们至今还没看见过他的脸，只知道他在不断的发出一种“光”。

我和氧姐姐生了五个儿子：（自豪啊，氟大哥只有一个儿子，溴和碘也不过各有四个。）

我的大儿子氯离子(Chloride ion: Cl)，他的孩子们是氯化物(Chloride)，都很会游泳，大部分学过水下伪装。

我的二儿子次氯酸根离子(ClO-)，他的孩子们是次氯酸盐(Hypochlorite)，对别人的电子都很眼馋。

我的三儿子亚氯酸根离子(ClO2-)，他的孩子们是亚氯酸盐(Chlorite)。

我的四儿子氯酸根离子(ClO3-)，他的孩子们是氯酸盐(Chlorate)，生气起来就会把氧姐姐变出来吓唬对方。

我的小儿子高氯酸根离子(ClO4)，他的孩子们是高氯酸盐(Perchlorate）。

我的五个儿媳妇都是从氢家嫁过来的，分别是氢氯酸(Hydrochloric acid: HCl)、次氯酸(Hypochlorous acid: HClO)、亚氯酸(Chlorous acid: HClO2)、氯酸(Chloric acid: HClO3)和高氯酸(Perchloric acid: HClO4)。

我有几个女儿，都嫁到了氧家。我的大女儿是一氧化二氯(Dichlorine monoxide: Cl2O)，二女儿是二氧化氯(Chlorine dioxide: ClO2)，三女儿是七氧化二氯(Dichlorine heptoxide: Cl2O7)。

此外，氟大哥和我在尝试克隆时弄出了三个怪胎：一氟化氯(Chlorine monofluoride: ClF)，三氟化氯(Chlorine trifluoride: ClF3)和五氟化氯(Chlorine pentafluoride: ClF5)。我还有个私生子叫氯胺(Chloramine: NH2Cl)。

下面是我四个儿媳妇的档案（简介氯的含氧酸）：

1 次氯酸(HClO)及其盐

(1) 制备

①通氯气于冰水中：Cl2 + H2O ＝ HClO + H+ + Cl－

②通氯于碱液中可得次氯酸盐：Cl2+ 2NaOH → NaClO + NaCl + H2O

③工业上用电解冷浓食盐水并剧烈搅拌来制备NaClO

(2)性质

①是弱酸，但为很强的氧化剂，且具有漂白性

②受热易发生氧化还原反应

3ClO－→ ClO3－ + 2Cl－

(3) 用途：制造漂白粉Ca(ClO)2

漂白粉： Cl2与Ca(OH)2反应 2Cl2 + 2Ca(OH)2 → Ca(ClO)2+ ＋CaCl2 ＋2H2O

2 亚氯酸(HClO2)及其盐

亚氯酸是目前所知唯一的亚卤酸，非常不稳定。

(1) 制备

①ClO2在水中分解：2ClO2 + H2O → HClO2 + HClO3

②通ClO2于Na2O2或NaOH与H2O2可得亚氯酸盐

2ClO2 + Na2O2 → 2NaClO2 + O2；2ClO2 + H2O2 + OH－→ 2ClO2－ +O2 + H2O

(2) 性质与用途

①非常不稳定的化合物，但亚氯酸盐较稳定。

②具有漂白性

3 氯酸(HClO3)及其盐：浓度高于40％则不稳定

(1) 制备

①次氯酸根水溶液加热，产生自身氧化还原反应（歧化反应）：3ClO－→ ClO3－ + 2Cl－

②电解热氯化钠水溶液并加以搅拌：3Cl2 + 6OH－ → ClO3－ + 5Cl－ + 3H2O

(2) 性质及用途

①氯酸和氯酸盐皆为强氧化剂

②氯酸钾用于制造炸药

③KClO3受热反应

A无催化剂，不可加强热：4KClO3 → 3KClO4 + KCl (约100℃)

B催化剂(MnO2)：2KClO3 → 2KCl + 3O2↑ (约300℃)

4 高氯酸(HClO4)及其盐

(1) 制备

①低压蒸馏KClO4与H2SO4的混合液：KClO4 + H2SO4 → HClO4 + KHSO4

②电解食盐水时，阳极产生的氯气被氧化：1/2Cl2 + 4H2O → ClO4－+ 8H+ + 7e－

③氯酸盐受热分解：4KClO3 → 3KClO4 + KCl

(2) 性质与用途

①最稳定的含氧酸，不易分解

②非常强的酸

<版权所有，等电子的氯，20062>

啊~写漏了

氯化物应该是“除了氯化银外都学过水下伪装”作者： 等电子的氯 2006-2-12 13:12

氯的简介

氯是人体必需常量元素之一，是维持体液和电解质平衡中所必需的，也是胃液的一种必需成分。自然界中常以氯化物形式存在，最普通形式是食盐。氯在人体含量平均为117g/kg,总量约为82-100g，占体重的015%，广泛分布于全身。主要一氯离子形式与钠、钾化合存在。其中氯化钾主要在细胞内液，而氯化钠主要在细胞外液中。

氯的发现

1771-1774年间，舍勒将软锰矿（MnO2）与盐酸混合，放置在曲颈瓶中加热，在接收器中获得一种黄绿色气体。该气体具有和加热的王水一样的刺鼻嗅味，吸入后使肺部很难受。这使得舍勒制得了氯气，并且研究了它的一些性质。尽管舍勒很早就制得了氯气，但却并没有完全认识它的一些性质，所以他不但没认为是找到了一种新的元素，还把氯气当成了是氧的化合物—“氧化的盐酸”。直到1810年，英国化学家戴维确定了“氧化的盐酸”气是一种新元素，从希腊文chlōros（黄绿色）命名它为chloine。它的拉丁名称chlorum和元素符号Cl由此而来。

食物来源

膳食氯几乎完全来源于氯化钠，仅少量来自氯化钾。因此食盐及其加工食品酱油、腌制肉或烟熏食品、酱菜类以及咸味食品等都富含氯化物。 一般天然食品中氯的含量差异较大；天然水中也几乎都含有氯。

生理功能

1维持体液酸碱平衡。

2氯离子与钠离子是细胞外液中维持渗透压的主要离子，二者约占总离子数的80%左右，调节与控制着细胞外液的容量和渗透压。

3参与血液CO二价离子运输。

4氯离子还参与胃液中胃酸形成，胃酸促进维生素B12和铁的吸收；激活唾液淀粉酶分解淀粉，促进食物消化；刺激肝脏功能，促使肝中代谢废物排出；氯还有稳定神经细胞膜电位的作用等。

需要人群

大量出汗、腹泻呕吐、肾功能异常及使用利尿剂、肺心病时会导致氯丢失、引起氯缺乏和血浆钠氯比例改变。

生理需要

我国目前尚缺乏氯的需要量的研究资料，难于制定EAR和RNI，根据氯化钠的分子组成，结合钠的AI值，我国提出中国居民膳食适宜摄入量（AI）为3400mg/d。

过量表现

人体摄入氯过多引起对机体的危害作用并不多见。仅见于严重失水、持续摄入高氯化钠或过多氯化铵；临床上可见于输尿管-肠吻合术、肾功能衰竭、尿溶质负荷过多、尿崩症以及肠对氯的吸收增强等，以上均可引起氯过多而致高氯血症。此外，敏感个体尚可致血压升高。

缺乏症

氯的缺乏常伴有钠缺乏，此时，造成低氯性代谢性碱中毒，常可发生肌肉收缩不良，消化功能受损，且可影响生长发育。

摄取提示

饮用含氯的水最好能吃一些酸奶酪和维生素E，因为酸奶酷能补充被氯杀死的肠内有益菌，而维生素E能补充被氯破坏掉的部分。

溴 溴 拼音:xiù

部首：氵，部外笔画：10，总笔画：13；繁体部首：水，部外笔画：10，总笔画：14

五笔86&98:ITHD 仓颉:EHUK

笔顺编号:4413251111344 四角号码:36184 UniCode:CJK 统一汉字 U+6EB4

元素名称：溴

元素符号：Br

元素英文名称：bromine

元素类型：非金属元素

溴(bromine)

是海水中重要的非金属元素地球上99%的溴元素以BR-的形式存在于海水中,所以人们也把溴称为"海洋元素"

晶体结构：晶胞为正交晶胞。

常见化合价：-1、+5

单质:溴

单质化学符号：Br2

颜色和状态：棕红色易挥发有强烈刺激性臭味的液体

密度：3119g/cm3

熔点：-72℃

沸点：5876℃

发现人：巴拉尔

发现年代：1824年

发现过程：

元素描述：

棕红色发烟液体。密度3119克/厘米3。熔点-72℃。沸点5876℃。主要化合价-1和+5。溴蒸气对粘膜有刺激作用，易引起流泪、咳嗽。第一电离能为11814电子伏特。化学性质同氯相似，但活泼性稍差，仅能和贵金属（惰性金属）之外的金属化合。而氟和氯既能同所有的金属作用，也能和其他非金属单质直接反应。溴的反应性能则较弱，但这并不影响溴对人体的腐蚀能力，皮肤与液溴的接触能引起严重的伤害。另外，溴可以腐蚀橡胶制品，因此在进行有关溴的实验时要避免使用胶塞和胶管。

元素用途：

主要用于制溴化物、氢溴酸、药物、染料、烟熏剂等。

溴 - 发现过程：

1824年，法国的巴拉尔把氯气能到废海盐母液里，获得了溴。

元素来源：

盐卤和海水是提取溴的主要来源。从制盐工业的废盐汁直接电解可得。

元素用途：

主要用于制溴化物、氢溴酸、药物、染料、烟熏剂等。

元素辅助资料：

溴在自然界中和其他卤素一样，没有单质状态存在。它的化合物常常和氯的化合物混杂在一起，只是数量少得多，在一些矿泉水、盐湖水和海水中含有溴。

碘

状态：298K 时为固体

颜色：暗紫色，有光泽

碘单质是紫黑色，有光泽的固体。加热时，碘升华为漂亮的紫色蒸气，这种蒸气有刺激性气味。碘可以和大多数元素形成化合物，但是它不如其它卤素（F，Cl，Br）活泼，位于碘之前的卤素可以从碘化物中将碘置换出来。碘具有类似金属的特性。碘易溶解在氯仿、四氯化碳、二硫化碳中形成美丽的紫色溶液，但微溶于水。碘的化合物在有机化学中十分重要，另外在医药和照相方面的用途也很广泛。缺乏碘会导致甲状腺肿大。碘单质遇到淀粉会显深蓝色，这是碘的特征之一。碘被海藻吸收，所以人们可以从海藻中提取碘，另外，碘也可以从智利硝石、生硝、海水、盐井中获得。

制法

由于碘有商业产品，所以一般没有必要在实验室中制取。碘存在于海水中，但是含量相

对于 Cl, Br 要少得多。与 Br 的制法类似，将氯气通入海水中，然后将生成物用空气

吹出。这里，碘离子被氯气氧化为碘单质。

2I- + Cl2 --> 2Cl- + I2

少量的碘可以用固体碘化物和浓硫酸反应获得。反应先生成碘化氢气体

中子数：74

同位素:

摩尔质量：127

原子半径：

所属周期：5

所属族数：VIIA

电子层排布： 2-8-18-18-7

常见化合价：-1,+1,+3,+5,+7

单质：碘

单质化学符号：I

颜色和状态： 紫红色

元素用途：

用于制药物、染料、碘酒、试纸和碘化合物等。

溴、碘的氧化性随核电荷数的增加、原子半径的增大而减弱。

溴、碘与水反应的剧烈程度也随着核电荷数的增多、原子半径的增大而减弱的。

碘分子使淀粉变蓝。

物理性质上面说的差不多了，我说一下化学性质：

1、氧化性：两者均有氧化性，且溴的更强：Br与铁生成溴化铁，碘与铁只能生成碘化亚铁

还可与其他金属反应（在此不在列举）

与氢气反应，溴比碘容易反应，且生成氢化物更稳定

2、与水反应：均发生岐化反应，生成HX和HXO，（溴与碘均不易溶于水，单质的水溶液可用苯或四氯化碳萃取）

3、与碱反应：生成卤化物和次卤酸盐

够详细了吗？

By：Skyy

K SINO-KCL商标总申请量1件

其中已成功注册0件，有1件正在申请中，无效注册0件，0件在售中。

经八戒知识产权统计，K SINO-KCL还可以注册以下商标分类：

第2类（颜料油漆、染料、防腐制品）

第3类（日化用品、洗护、香料）

第4类（能源、燃料、油脂）

第5类（药品、卫生用品、营养品）

第6类（金属制品、金属建材、金属材料）

第7类（机械设备、马达、传动）

第8类（手动器具（小型）、餐具、冷兵器）

第9类（科学仪器、电子产品、安防设备）

第10类（医疗器械、医疗用品、成人用品）

第11类（照明洁具、冷热设备、消毒净化）

第12类（运输工具、运载工具零部件）

第13类（军火、烟火、个人防护喷雾）

第14类（珠宝、贵金属、钟表）

第15类（乐器、乐器辅助用品及配件）

第16类（纸品、办公用品、文具教具）

第17类（橡胶制品、绝缘隔热隔音材料）

第18类（箱包、皮革皮具、伞具）

第19类（非金属建筑材料）

第20类（家具、家具部件、软垫）

第21类（厨房器具、家用器皿、洗护用具）

第22类（绳缆、遮蓬、袋子）

第23类（纱、线、丝）

第24类（纺织品、床上用品、毛巾）

第25类（服装、鞋帽、袜子手套）

第26类（饰品、假发、纽扣拉链）

第27类（地毯、席垫、墙纸）

第28类（玩具、体育健身器材、钓具）

第29类（熟食、肉蛋奶、食用油）

第30类（面点、调味品、饮品）

第31类（生鲜、动植物、饲料种子）

第32类（啤酒、不含酒精的饮料）

第33类（酒、含酒精饮料）

第34类（烟草、烟具）

第35类（广告、商业管理、市场营销）

第36类（金融事务、不动产管理、典当担保）

第37类（建筑、室内装修、维修维护）

第38类（电信、通讯服务）

第39类（运输仓储、能源分配、旅行服务）

第40类（材料加工、印刷、污物处理）

第41类（教育培训、文体活动、娱乐服务）

第42类（研发质控、IT服务、建筑咨询）

第43类（餐饮住宿、养老托儿、动物食宿）

第44类（医疗、美容、园艺）

第45类（安保法律、婚礼家政、社会服务）

原发性醛固酮增多症（简称原醛）是指由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，而引起潴钠排钾，血容量增多而抑制了肾素活性的一种病症，临床表现为高血压和低血钾综合征群。与正常及高血浆肾素活性的高血压病人相比，原醛症曾被认为是伴有较低的血管并发症发生率的一种相对良性的高血压，但近年来先后有报道，在原醛症病人中，心血管并发症的发生率可高达 14% ～ 35%；蛋白尿的发生在原醛症病人中也多于原发性高血压病人，国内文献报道，分别有22．3%～40．1% 和2．7%～9．2%的醛固酮瘤患者发生蛋白尿和慢性肾功能不全。 醛固酮分泌的调节 肾素－血管紧张素系统是醛固酮分泌的主要调节因素，当有效血容量减少，血压下降。钠离子浓度减低等刺激时，肾小球旁细胞释放肾素增加，进而刺激血管紧张素II增加，血管紧张素II可刺激醛固酮的合成和分泌。钾离子是调节醛固酮分泌的另一重要因素，高钾刺激醛固酮分泌，低钾则抑制醛固酮分泌。ACTH亦能调节醛固酮的合成和释放，但对长期维持醛固酮的释放并非主要因素。[1-5]原醛最常见的两种类型包括肾上腺皮质分泌醛固酮的腺瘤（醛固酮瘤, Aldosterone producing adenoma; APA）及双侧（极少数可为单侧）肾上腺皮质增生（特发性醛固酮增多症, IHA）。其他少见的类型包括糖皮质激素可抑制型醛固酮增多症（Glucocorticoid-remediable aldosteronism, GRA）、原发性肾上腺皮质增生（PAH）、产生醛固酮的肾上腺癌或异位肿瘤等。既往临床上醛固酮瘤为原醛的主要亚型，但近年来随着采用敏感的ARR比值筛查，多数早期及较轻的原醛得以获得诊断，这些患者多数是IHA。各种亚型在原醛中所占的比例见表1。[6-8] 肾上腺醛固酮瘤（APA）35%特发性醛固酮增多症（IHA）60%原发性( 单侧)肾上腺皮质增生（PAH）2%糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GRA）<1%产生醛固酮的肾上腺癌<1%产生醛固酮的异位肿瘤或癌01% 表1 原发性醛固酮增多症的亚型 1 肾上腺醛固酮瘤(APA)又称Conn综合征，女性多见，占原醛的35%左右。以单一腺瘤最为常见, 双侧或多发性腺瘤仅占10%，个别患者可为一侧腺瘤，另一侧增生。醛固酮瘤体积一般较小，直径多<20 cm，边界清楚，切面呈金**。醛固酮瘤患者生化异常及临床症状较其他类型明显[9]，其血醛固酮浓度与ACTH的昼夜节律相平行。2 特发性醛固酮增多症（IHA）特醛症在成人原醛中比例约占原醛总数的60%左右，居第一位，病理特征为双侧肾上腺球状带增生(弥漫性或局灶性)。有学者认为特醛症的发生可能是由于一种异常的醛固酮刺激因子所致或由于肾上腺对血管紧张素II的敏感性作用增强所致，其升高的醛固酮水平可被ACEI及血清素拮抗剂抑制。3 原发性肾上腺增生原发性肾上腺增生是原醛症中的一种特殊类型，其病理改变类似特醛症患者，可为双侧或单侧肾上腺结节样增生，但其临床及生化表现与醛固酮瘤相似，高血压及生化异常较特醛症更重，一般对安体舒通治疗有良好反应，单侧病变者需要手术治疗。4 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)多见于儿童，明显家族发病倾向，属常染色体显性遗传，正常情况下，球状带有醛固酮合成酶，束状带分泌11β-羟化酶；醛固酮合成酶和11β-羟化酶基因同在第8号染色体。DNA编码区有95%相同。GRA患者上述同源染色体之间遗传物质发生不对等交换。醛固酮合成酶基因与11-羟化酶基因5’端调控序列(均在8号染色体)的编码序列融合形成嵌合体。其基因产物具有醛固酮合成酶活性，在束状带表达且受ACTH控制。该类患者血醛固酮水平轻度升高，血钾常正常，血醛固酮分泌受ACTH调节, 可被小剂量地塞米松抑制，因此GRA可采用小剂量糖皮质激素治疗。[10]5 肾上腺皮质癌多见于中年人, 无明显性别差异，常因腹部占位或转移性病变就诊而被发现。除醛固酮外, 常同时分泌糖皮质激素及性激素，血、尿醛固酮升高明显，低血钾明显，肿瘤常>5 cm。病理学检查有时也难以明确诊断，如患者有肿瘤局部侵犯和远处转移表现可确诊。6 产生醛固酮的异位肿瘤或癌：非常少见。临床表现 1 高血压 高血压是原醛患者主要和早期的表现。随着病程进展，血压可逐渐增高，呈中度及重度高血压，且对一般降压药物治疗抵抗。据上海瑞金医院一组201例原醛患者统计，普食条件下平均血压在164±18/104±11 mmHg左右。美国Mayo临床中心对1957-1986年期间诊断的 262 例原醛患者统计，血压最高为 260/155 mm Hg; 平均值 (±SD)为184/112 ± 28/16 mm Hg [11]，醛固酮瘤患者血压较特醛症者更高。[12]高血压的发病原理与醛固酮分泌增多引起水钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素反应性增高有关。但长期的高醛固酮作用有“盐皮质激素逃逸”现象，因此原醛患者血钠并不会明显升高，多在正常或正常高限水平，多无水肿发生。在高血压病程较长的晚期病例，由于有肾小动脉及外周动脉硬化等因素加入，致使醛固酮肿瘤摘除后血压仍不易完全恢复正常。高血压病史久者常引起心脏扩大甚至心力衰竭。 2 低血钾 部分病例由于大量醛固酮的作用导致尿中钾排出增加，造成血钾降低。早期患者血钾可正常或在正常低限，仅在使用利尿剂、呕吐、腹泻等情况时出现低血钾。随着疾病进展可表现出持续低血钾，常在30mmol/L以下。并出现低血钾相关症状。（1）神经肌肉功能障碍可表现为肌肉软弱无力或典型的周期性麻痹，常见于下肢，可累及四肢，重者可有呼吸困难。有周期性麻痹者在西方白人中非常少见，但在亚裔中并不少见[13]。阵发性手足搐搦及肌肉痉挛可见于约1/3的患者，伴有束臂加压征（Trousseau征）及面神经叩击征（Chvostek征）阳性。该症状与失钾、失氯使细胞外液及血循环中氢离子减低（碱中毒）后钙离子浓度降低、镁负平衡有关。严重低钾血症时，神经肌肉应激性降低，手足搐溺不明显，补钾后反而可加重。 （2）肾脏表现：慢性失钾可导致肾小管上皮细胞空泡变性，肾脏浓缩功能下降，表现为多尿、夜尿增加，在男性，有时易与前列腺炎导致的症状所混淆。（3）心脏表现：伴有低血钾的原醛患者可有如下心脏改变a 心电图为低血钾表现：QT延长、T波增宽、减低、倒置，U波明显。b 心律失常：可见期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速。（4）糖代谢异常：低血钾可致胰岛细胞释放胰岛素减少，引起糖耐量减低，这种异常可通过补钾得到纠正。 3 碱血症 部分原醛患者由于醛固酮的保钠排钾作用，在肾小管内钠－氢离子交换加强，氢离子丢失增多，导致代谢性碱中毒，血pH值、剩余碱和CO2为正常高限或高于正常，尿液pH值为中性或偏碱性。疾病诊断 原醛诊断步骤分三步：①在有原醛高危因素的高血压患者中筛查可能的原醛患者；②进行原醛的确诊试验；③进行原醛的亚型分型及定位诊断。 1 病例筛查试验 原醛的诊断应具备高血压、血和尿醛固酮增高且不被抑制，血浆肾素活性降低且不被兴奋等条件。既往将低血钾作为原醛症的诊断条件之一，但近年研究发现仅有9－37%的原醛患者有低血钾，因此，低血钾可能只存在于较严重的病例中；只有50%的腺瘤和17%的增生病人血钾小于35mmol/L，因此，低血钾作为诊断原醛症的敏感性、特异性和诊断阳性率均很低。目前由欧洲内分泌学会及高血压学会、国际内分泌学会及高血压学会共同制定的“原发性醛固酮增多症病人诊断治疗指南”[5]推荐应用ARR筛查高血压患者中可疑的原醛症病人，包括：①对药物抵抗性高血压，②高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾，③高血压伴肾上腺意外瘤，④早发高血压或40岁前发生脑血管意外家族史的高血压病人，⑤原醛症患者一级亲属的所有高血压病人。但目前ARR上升至何水平（切点）可以诊断为原醛尚有争议，况且临床检验相关激素受影响因素较多，其仅可做为一项筛查指标。目前各家报道关于ARR的切点多在20～50。比值大于该数值应怀疑原醛症，应行进一步检查。由于许多药物和激素可影响肾素血管紧张素系统的调节，进行检查时尽可能停用所有药物，特别是安体舒通、血管转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类降压药及雌激素，应停用4～6周以上，利尿剂、Beta阻滞剂、钙拮抗剂等停用2周。药物对醛固酮及ARR的影响见表2。如血压过高，为确保患者安全，可选用α受体阻断剂如盐酸哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪或非二氢吡啶类钙拮抗剂如维拉帕米缓释剂等。 药物对醛固酮的影响对肾素的影响对ARR的影响Beta阻滞剂↓ ↑ →↓ ↓↑（假阳性）排钾利尿剂→ ↑↑ ↑↓（假阴性）保钾利尿剂↑↑ ↑↓（假阴性）ACEIs↓↑ ↑↓（假阴性）ARBs↓↑ ↑↓（假阴性）钙阻滞剂(DHPs)→ ↓↑↓（假阴性）肾素抑制剂↓↑↓（假阴性）NSAIDs↓↓ ↓↑（假阳性） 表2 药物对醛固酮及ARR的可能影响 2 证实原醛的存在 影响血浆醛固酮的因素很多，基础醛固酮水平测定的意义有限。当醛固酮水平升高时， ARR比值升高仅仅是筛查出高度怀疑原醛的患者，确诊尚需要行醛固酮抑制试验以证实醛固酮不适当分泌增多。目前常用的确诊试验包括盐水负荷试验、高钠负荷试验、氟氢可的松抑制试验和卡托普利抑制试验。（1）盐水负荷试验：盐水负荷试验是确诊原醛症的常用检查方法之一。生理情况下细胞外液容量扩张或肾小管腔内钠离子浓度升高时，肾素分泌受抑制，醛固酮分泌减少，肾脏排钠增多，从而使高钠及高容量状况得以纠正，体内代谢维持平衡；原醛症患者醛固酮分泌呈自主性，不受高钠摄入的抑制。该试验广泛应用于临床原醛的诊断[14]，试验方法为患者取卧位，予静脉滴注生理盐水2000ml，4小时内输完，输注前后测定血浆醛固酮。结果：正常人血浆醛固酮水平下降至138pmol/L（5ng/dl）以下，原醛症者不被抑制[17]。试验的敏感性和特异性均为88% 左右。该试验可加重生化异常，严重低血钾，高血压及充血性心衰患者不宜进行。如图， 盐水输注试验对原醛的诊断价值，原发性高血压患者（左侧），盐水输注后血浆醛固酮水平绝大部分可被抑制至5ng/dl（133pmol/L）以下，而原醛患者（右侧）多数不被抑制 。[15]（2）高钠试验：方法：在高血压及低血钾得到控制后，每日摄入高钠饮食，钠218mmol/天 (约等于NaCl 128g)， 连续3天，在高钠饮食的第三日留取24小时尿测定醛固酮、钠及肌酐，24小时尿钠大于200mmol/L说明钠摄入充足，24小时醛固酮大于12mg/24h应考虑自主性醛固酮分泌。该试验的敏感性和特异性分别为96% 和93%[16-18]。严重高血压患者进行该试验时应仔细评估其风险，该项试验进行过程中可增加尿钾排泄，导致低血钾加重，因此试验过程中应加强补钾，并密切监测血钾水平。[19]（3）氟氢可的松抑制试验：患者口服01mg氟氢可的松，每6小时1次，共4天，同时应用KCL缓释片进行补充（每6小时1次，使血钾保持接近40mmol/L），应用缓释NaCl（30mmol，每日3次与餐同服）以及保持足够的食物盐摄取，以保证尿钠排泄率至少为3mmol/kg体重 第4日上午10点取血醛固酮和PRA, 患者应取坐位，血浆皮质醇应测上午7点和10点值。 第4日晨10点立位血浆醛固酮>6 ng/dL 同时PRA<1ng/mL/h，血浆皮质醇在10点的值小于7点的值（排除ACTH混杂的影响）则可确诊原醛[20]。该试验目前在临床已较少使用。（4）卡托普利试验：卡托普利为ACE抑制剂，可降低肾素调节的醛固酮分泌。方法：清晨卧位抽血测醛固酮及PRA，予卡托普利（巯甲丙脯酸）50mg口服，2小时后予坐位抽血测醛固酮和PRA。正常人服卡托普利后血醛固酮水平降低，通常降低>30%, 或<416pmol/L（15 ng/dl），而PRA增加，原醛症患者无明显变化。 该试验敏感性约90%-100%，特异性为50%-80%。血钾<3mmol/L时可抑制醛固酮水平(1/3原醛症患者醛固酮正常)，因此，应补充血钾至3mmol/L以上再行上述试验较为可靠。3 原醛病理亚型的确定原醛亚型主要包括APA和IHA及其他少见类型，亚型鉴别的主要意义在于根据分型可确定不同的治疗方案，详见后述。（1）卧立位试验正常人血浆醛固酮受体位及ACTH昼夜节律调节。卧位醛固酮为50～250pmol/L，至12am 醛固酮下降；与皮质醇水平波动一致。立位(4小时)可刺激肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素II增加，醛固酮上升。为增加刺激强度也可加用速尿，方法为肌注速尿070mg/kg，总量<40mg，立位时间可缩短至2h。试验前后测定血浆肾素活性、血管紧张素II及醛固酮。结果：正常人立位或加速尿刺激后PRA和醛固酮水平明显升高。原醛患者卧位时PRA受抑制，醛固酮升高，立位时醛固酮瘤者醛固酮水平大多无明显升高甚至反而下降，而特醛症者醛固酮水平上升明显，并超过正常人。（2）地塞米松抑制醛固酮试验原醛症者如发病年龄小，有高血压，低血钾家族史，体位试验中立位醛固酮无升高或反常性下降，肾上腺CT、MRI阴性应考虑GRA，可行该试验。目前有条件的单位对怀疑GRA的患者可作相关嵌合基因检测以证实。方法：每日口服地塞米松2mg，共3－4周，GRA者血醛固酮在服药后可被抑制80%以上。特醛症和APA者服药后不受抑制或可呈一过性抑制（2周后复又升高）。（3）影像学检查 可协助鉴别肾上腺腺瘤与增生并确定腺瘤部位及影像特征B超：可显示直径>13cm腺瘤，超声检查对于肾上腺较小病变不敏感，仅作为临床常规筛查。肾上腺CT和磁共振显像（MRI）：高分辨CT及MRI可显示直径>05cm的腺瘤，IHA扫描时可表现为正常或双侧肾上腺弥漫性增大或结节状增生。醛固酮瘤患者CT检查常表现为圆形低密度影，直径多小于2cm，切除后大体病理检查呈金**。肾上腺皮质癌CT多表现为密度不均质占位，直径多大于4cm。近年来，随着ARR筛查的应用，更多早期、较轻的原醛症患者被诊断，这些患者中CT检查区别APA和IHA并不准确，如在一个研究中发现，瘤体较小（<1cm）的APA患者 CT检出率不到25% [21]，不典型APA单从影像学特点判断可能被诊断为结节状增生（IHA），此时需结合其他功能试验综合判断。磁共振(MRI)对肾上腺病变的诊断作用相对较差，因为大部分腺瘤直径不超过1cm，MRI只用于对CT造影剂敏感病人。放射性碘化胆固醇肾上腺扫描照相：可发现直径在13cm以上的腺瘤，可靠性更差，结果常常含糊不清，目前多不采用。（4）双侧肾上脉静脉取血（AVS）近年国内外广泛采用双侧肾上腺静脉分段取血测定醛固酮，以判断体内高醛固酮的来源[22-24]。 *** 作前30分钟开始及在整个采血过程中需连续输入ACTH(5U/h或50mg/h)，以减少因应急诱发的ACTH释放。插管成功后分别从双侧肾上腺静脉及下腔静脉（IVC）取血，同时测定醛固酮及皮质醇，肾上腺静脉与IVC血标本皮质醇比值大于10：1提示 *** 作成功。如一侧肾上腺静脉醛固酮/皮质醇比值大于对侧4倍以上有意义，证明醛固酮为单侧肾上腺（醛固酮/皮质醇比值高的一侧）来源，考虑为醛固酮瘤或PAH。若双侧均高，两侧相差小于3倍，考虑醛固酮为双侧肾上腺来源。该检查的敏感性95%，特异性100%。肾上腺静脉取血为有创检查手段，应由有经验的医生进行，常见并发症为腹股沟血肿，肾上腺出血及肾上腺静脉损伤等。[25]鉴别诊断 1 先天性肾上腺皮质增生(11β, 17α羟化酶缺乏等) 临床上由于酶缺陷，肾上腺皮质激素合成途径受阻，导致大量具有盐皮质激素效应的中间代谢产物增加，引起高血压、低血钾等。两种酶系缺陷均有双侧肾上腺增生。该类患者常有男性性早熟，女性假两性畸形或性不发育、ACTH升高等特征性表现，易与原醛症鉴别。2 Liddle综合征 又称假性醛固酮增多症, 为常染色体显性遗传性疾病。有家族聚集发病现象，人群中发病呈散发性。肾单位远端上皮细胞钠通道（ENa+C )处于异常激活状态, 钠重吸收过多、容量扩张，血压升高。远端小管Na+-K+交换增加，K+排出过多，H+进入细胞内，造成低钾血症、代谢性碱中毒。低钾与低镁常同时存在。容量扩张抑制肾小球旁器合成和释放肾素。血浆肾素水平降低、低钾血症使醛固酮分泌减少。ENa+C对氨氯吡咪（Amiloride）敏感。氨氯吡咪可以特异性阻断ENa+C，使Na+的重吸收减少，过高血容量和血压下降。低钾血症得以纠正。3 伴高血压、低血钾的继发性醛固酮增多症（1）分泌肾素的肿瘤：（1）肾小球旁细胞瘤，（2）肾外肿瘤Wilms瘤，卵巢肿瘤等。（2）继发性肾素增高所致继发性醛固酮增多 (1) 恶性高血压，(2) 肾动脉狭窄，(3) 一侧肾萎缩、结缔组织病等。继发性醛固酮增多症者血浆肾素均升高，易与原醛鉴别。疾病治疗 1 APA及PAH：应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的肾上腺，治愈率70%－90%[26-27]。术前准备包括补钾, 应用安体舒通控制血压，纠正电解质紊乱和酸碱平衡。术后血钾多在1周内恢复。大多数患者的血压可以恢复正常；如血压仍轻度升高，可加用安体舒通及其他降压药控制；血压改善不理想者，可能与长期高血压致肾损害以及动脉硬化有关。术前及后一周，可加用氢化可的松100～200mg/天，一周后逐渐停药。2 IHA：可选用安体舒通治疗，安体舒通为醛固酮拮抗剂，可与肾小管细胞浆以及核内受体结合。用法：120～240mg/天，服药后血钾多于1～2周、血压4～8周内恢复正常。安体舒通在降低原醛患者血压的同时，还能改善由于高醛固酮血症对心肌和血管的毒性，降低心力衰竭和心肌梗死发生率，此作用是独立于降压作用之外；安体舒通治疗有一定的不良反应，主要是由于对孕酮和雄激素受体的部分拮抗作用，临床上可表现为男性乳房发育、阳痿、性欲减退，女性月经紊乱；部分患者难以长期坚持使用。近年来国外应用高选择性的醛固酮受体拮抗剂依普利酮( eplerenone)治疗[28]，剂量为25-50mg，每日2次，避免了上述不良反应。其他药物可选用氨氯吡咪或氨苯蝶啶，钙离子阻断剂、ACEI及ARB等，可用于原醛症患者血压的控制，但无明显拮抗高醛固酮的作用。3 GRA生理剂量的糖皮质激素可使GRA患者血压、血钾恢复正常。对于儿童患者，治疗过程中要考虑到糖皮质激素对其生长发育的影响，应选择短效制剂，采用最低有效剂量(如氢化可的松 10～12 mg/m2 ·天) 也可使用盐皮质激素受体拮抗剂治疗GRA，疗效与糖皮质激素相当，并可避免糖皮质激素导致下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制和医源性副作用。[29]4 肾上腺醛固酮癌：发现时多已有转移，失去手术时机，可行化疗，用米托坦、氨基导眠能、顺铂等治疗。[30] 参考资料1． Nishimura M，Uzu T，Fujii T，et a1． Cardiovascular complications in patients with primary aldosteronism．Am J Kidney Dis，1999；33(2):261-266．2． 吕朝晖，郑蕾，田 慧。等．原发性醛固酮增多症高血压特点的临床研究．解放军医学杂志，2003，28(5)：419-421．3． 吴景程，汤正义，张 炜，等．原发性醛固酮增多症患者心血管和肾功能指标的改变。上海交通大学学报(医学版)。2006；26：48-504． Funder JW ，Carey RM ，Fardella C，et a1． Case detection，diagnosis，and treatment of patients with primary aldosteronism：an endocrine society clinical practice guideline．Clin Endocrinol M etab，2008；93(9)：5． Milliez P，Girerd X，Plouin PF，et a1．Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism．J Am Coll Cardiol，2005，45(8)：1243—1248．6． William F Young Jr Primary aldosteronism, In Kronenberg ed: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed Saunders, 20087． 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