HCT是什么？在设计网站时需要用到它吗？

人机交互（Human-Computer Interaction,简写HCI）：是一门计算机科学，主要研究关于设计、评价和实现供人们使用的交互计算系统以及有关这些现象进行研究的科学。人机界面人机界面（Human-Computer Interface,简写HCI）：是人与计算机之间传递、交换信息的媒介和对话接口，是计算机系统的重要组成部分。人机交互与人机界面是两个有着紧密联系而又不尽相同的概念。 *** 作系统的人机交互功能是决定计算机系统“友善性”的一个重要因素。人机交互功能主要靠可输入输出的外部设备和相应的软件来完成。

早期的人机交互设施是键盘显示器。 *** 作员通过键盘打入亮前命令， *** 作系统接到命令后立即执行并将结果通过显示器显示。随着计算机技术的发展， *** 作命令也越来越多，功能也越来越强，通过图像进行人机交互已经成为可能，人们已经进入了智能化的人机交互。主机控制接口主机控制接口(HostController Interface，简写HCI），属于蓝牙协议栈的一部分。蓝牙规范包含了一个符合标准的接口定义（主机控晌余制器接口），它适用于蓝牙通讯模块的硬件部分。此定义描述了位于HCI驱动程序（主机的一部分，也即蓝牙通讯模块的使用者）和主机控制器固件（蓝牙通讯模块本身的一部分）之间的接口。HCI是Human-Computer Interaction的缩写，意思是人机交互，指人与计算机之间传递、交换信息的媒介和对话接口，是计算机系统的重要组成部分。人机交互与人机界面是两个有着紧密联系而又不尽敬谨清相同的概念。

驱动程序的数字签名是电脑硬件和驱动明陆颤程序可靠性和兼容性的一个标志。原来，早在Windows 9x时代，通过大量的用户调查，微软公司就发现之所以有 *** 作系统蓝屏错误的发生往往与不可靠的硬件和编制不良的驱动程序有关。蓝屏错误的专业术语叫GP错，即General Protect Error，是用户最讨厌看到的东西了，因为一旦出现了这个画面，多数激败情况意味着用户的数据已经无法挽回了，只有关机重开或者按Reset键“掐人中”了。

让我们来看看GP错与驱动程序的关系。Windows *** 作系统中把内存划分为核心模式区和用户模式区两部分，在核心模式区内运行 *** 作系统自身的管理代码和硬件驱动程序这些“底层”的软件，而用户模式区内运行的是应用程序，如MS Word或Adobe Photoshop等等。我们日常接触到的软件大都属于应用程序，都运行在用户模式下，包括Windows自身的用户界面也都是运行在用户模式下的。运行在用户模式下的应用程序的共同特点是即使发生了错误，也只影响到这个程序本身，比如Word死掉了，我们可以使用“任务管理器”将它强制关闭，Word中的数据可能丢失但 *** 作系统中其他软件仍可运行，这就是所谓的 *** 作系统保护。这时并不会发生蓝屏错误。但核心模式下的软件一旦发生错误，就会有蓝屏发生了，因为 *** 作系统队核心模式下基本上没有保护，所以就会发生“保护错”（General Protect Error）。

Windows *** 作系统本身运行在核心模式下的程序往往经过微软公司内部比较系统全面的测试，所以在用户使用中由于Windows核心程序出错而导致蓝屏错误的情况很少。驱动程序是由各个硬件厂家配合他们出品的计算机硬件提供的，多数的名牌大厂也能做到合理的开发和完善的测试，都有着严格的质量控制体系，所以一般也很少出问题。但一些小厂商为了赶开发进度或者降低成本，兼容性测试和质量控制会不够完善，往往会将一些隐含缺陷的驱动程序搭配硬件出售。用户购买了这样的产品就带来了使用中的隐患。微软公司发现多数的蓝屏都是由于这样的原因。这也是杂牌小厂的产品往往质量上不如名牌大厂产品的一个原因。使用不可靠的硬件往往会发生电脑莫名其妙地突然死机、自动重起或者蓝屏。过去人们往往归罪于微软，指责Windows *** 作系统不稳定，微软感到十分委屈，无端被了不良硬件厂家的黑锅。不过 *** 作系统是电脑最基本的软件平台，微软也应该为整机的稳定性承担必要的责任。为了提高整机系统的稳定性，减少用户对 *** 作系统的指责，微软推出了一个机制来识别“好的”和“不好的”驱动程序，对于一个“好的”驱悉知动程序，则配上一个扩展名为.cat的文件，使用加密算法记录这个驱动程序由哪些文件构成，这些文件是否都是原始文件，是否都没有被修改，这个文件将与这个驱动程序文件放在一起，成为驱动程序的一部分，这个文件就被叫做该驱动程序的数字签名。

那么硬件厂商或开发者自己开发了一个新的驱动程序后，怎样能像一个名牌大厂那样为驱动程序搭配上这样一个文件呢？当前，微软公司对数字签名文件的管理很严格，必须到微软的硬件质量实验室（Windows Hardware Quality Lab，按各单词字头缩写简称为WHQL）去申请才行，幸好这个申请手续并不复杂。微软WHQL推出了一套不断更新的测试软件就叫HCT（Hardware Compatibility Test，即硬件兼容性测试），这个测试工具集可以在微软的网站上免费下载到最新版本，当前刚刚发布了12.1版本，驱动程序的开发人员可以使用HCT这个工具对自己的驱动程序进行测试，如果这些测试项目都能通过，就可以通过因特网向WHQL申请数字签名了，当然微软公司要对每次申请收取250美金的申请费用，不过这笔费用对于一个即将在市场上批量销售的产品就不算多了。

HCT这个测试工具是既复杂又简单的。说它复杂是在于它包含了整机和部件几乎所有方面的测试内容，比如对于Data Center服务器有关的认证测试中最严格的一些项目都要求连续14天的连续运行测试。说它简单，是因为HCT中多数的测试都是自动测试，使用起来很轻松。即使是手工测试，通常也只需要进行一些简单的 *** 作，并且有详细的联机文档可以给测试者提供详尽帮助。从这一点来说，即使是非专业人员也可以拿来使用，所以建议DIY的朋友们在攒完一台新电脑后，立即运行一遍HCT中的System test（系统测试），你的新机好坏就一目了然了。

下面我们就细说一下HCT这个测试工具集。HCT针对测试对象可分为两大类，系统测试和部件测试，系统测试又分为台式机，笔记本和服务器的测试，部件测试则分为声卡、网络设备、打印机、扫描仪等图形图像设备等。HCT测试是十分全面的，即使硬件设备不再以上分类中，那么仍可归类为Unclassified Device，即“未归类设备”。显示卡的测试是个例外，它作为单独的测试工具集DCT并不包含在HCT工具集中，需要单独下载，当前最新的DCT是5.3版本，需要在微软网站上单独下载。

从测试机理来说，HCT包括几个方面的测试，首先是总线方面的测试。计算机内外部件从系统架构上来看都是从属于几个总线上的，如PCI总线、USB总线或1394总线。HCT中就包括对这些总线有关的测试，如针对PCI设备就会有PCI Compliance Test，来检测这个被测硬件是否严格符合PCI规范的各种电气方面和功能方面的要求。如USB设备则有USB Address Descrīption Test、USB Device Framework(CV)等等。

再一类是驱动程序开发有关的测试，如ChkINF测试来检查驱动程序安装配置文件inf文件是否符合标准要求，对于想取得数字签名的驱动程序，该Inf文件必须包含一行catalogfile=xxx.cat，这是指出应有一个数字签名文件与这个驱动程序对应，因为这个cat文件来自微软公司，所以在HCT测试时还没有这个文件，但也要保留这样一行，因为如果一旦获得了数字签名文件，那么经过测试的这些文件就都不能有任何更改了，包括inf文件，所以一定要在取得数字签名文件前就在inf文件中增加这样一行。

另一类是有关功能方面的测试，如打印机测试会包括打印各种文本、图形图像的测试，Modem测试会包括传真和各种数据传送等与该设备功能有关的测试。

还有一类是ACPI有关的测试。ACPI是Advanced Computer Power Interface的缩写和简称。ACPI使PC机支持待机、休眠等各种省电状态，使用这些功能还能够改善开机速度，给用户带来很大的方便，但这一类功能也是当前设备支持较差的一个方面。很多设备对待机和休眠功能的支持都不完善，DIY者们尤其应该注意。

为新开发的硬件驱动程序申请数字签名，就要满足上述4大类的HCT测试项的严格检测，可以看出，即使不申请数字签名，应用这些测试到电脑硬件的研发环节中，对提高产品质量也是十分重要的。微软公司为鼓励硬件开发者通过WHQL测试来提高硬件及其驱动程序的兼容性和可靠性，还为WHQL申请者提供一系列的增值服务，目前通过WHQL测试的硬件产品，不但可以得到数字签名，取得最终用户更大的信任，还可以授权使用一个漂亮的徽标，这个徽标叫Designed for Windows Logo，译成中文就是“针对Windows而设计”徽标，这样购买带有数字签名的高质量硬件，用户并不需要去安装该硬件的驱动程序来检查它是否包含数字签名，而可以容易地从硬件产品的包装盒上一目了然地了解该产品的质量情况，有点像咱们国家的食品质量安全认证QS标志。我现在购买包装食品都要看是否有QS标志，它表示该食品的生产环节是符合国家有关的食品卫生标准的，是符合市场准入的质量要求的。同样选购心爱的电脑硬件也要看看它的包装盒上是否有Designed for Windows 标志。用户也可以在很多品牌电脑上看到这样的标志，这说明这个型号的整机是通过WHQL认证的，很多大企业采购电脑时都是以这个标志为基准的，但广大用户要注意的是，目前市场上的品牌电脑也是良莠不齐，包括很多知名品牌，他们的电脑也都没有这个标志，对于这样的产品，用户选购时可要三思而行呀。

从驱动程序开发的角度来说，要通过完整的WHQL测试也还是很有难度的，这是因为，HCT测试中不但包含了在标准场景下对驱动程序的检验，还包括一些苛刻条件下的测试，比如说所有驱动程序HCT测试中都包括的Driver Verifier Test Driver Path Exerciser Test测试，都是模拟在极端条件下，驱动程序的健壮性。Driver Verifier Test会像驱动程序发送大量的异常数据，驱动程序必须依照Windows的驱动程序开发的标准模型对这些异常数据进行妥善的处理，否则HCT测试是过不去的。这种测试，模仿了用户长期使用中可能遇到的偶然情况，如果驱动程序处理不好，就会发生蓝屏死机之类的故障，虽说是小概率事件，但是被谁遇到都不会愉快。而一般的常规测试都很难发现这类问题。不过对于这一类的问题可以通过建立一套双机互连的调试系统来实施跟踪调试 ，立即发现出问题的代码段，依照驱动程序开发包（DDK）的要求修正就可以了。另外一个好消息是虽然WHQL认证的机构在美国微软，但微软中国技术中心现在对国内的厂商和驱动程序开发者提供一些免费的与WHQL有关的支持。如果有什么特别的难题不易处理，可以与他们联络得到来自微软内部的支持。

数字签名可以简单地鉴别出“可靠”与“不可靠”驱动程序，所以DIY们在网上下载驱动时应尽可能选择WHQL认证的驱动程序。购买电脑硬件产品时，应应该了解清楚该硬件是否是经过Windows硬件质量认证的，是否有Designed for Windows标志。驱动程序的数字签名给硬件厂商带来了挑战，却为最终用户带来了实惠。

全血粘度：

血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，预后判断有重要的意义。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压 积降低最明显，它预示将要有出血性血管疾病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中 红细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。

全血粘度的报告方式一般包括高悄芹、中、低切变率下的粘度。血液在血管握运键内作稳态流动时分为许多液层，每层流速不同，愈靠近血管中心部 分，流速愈快，距血管中心愈远，流速愈慢。在管壁处 ,液层附着在管壁上，流速为零。血液的这种流动性质称为层流。在血液层流中相对移动的各层之间产生的内摩擦力的方向一般是沿液层 面的切线，流动时血液的变形正是这种力所引起的，因此叫做切变力（又叫剪切力),单位面积上的切变力叫做切应变力，又称切应力。 在层流中，单位距离的两个液层流速不同，两层间速度差叫速度梯度,又称切变速度,简称切变率（单位：秒 －1，即s－1），并分为高切变率（范围100～200s－1），中切变率（50～60s－1）和低切变率（1～20s－1）。血液粘度是衡量血液内磨擦或流动阻力的指标，受诸多因素的影响。这些因素在一定范围内波动，因此血液粘度也有一定波动范围。

【正常参考值】：全血粘度（高切） 4.44~~4.9 mpa.s

全血粘度（中切） 5.45~~6.35mpa.s

全血粘度（低切） 8.23~~9.57mpa.s

临床意义：

增高：血液粘度增高会引起血流阻力增加，使血流速度减慢，最后导致血流停滞，直接影响脏器血液供应，导致疾病。全血粘度增高常见 原因：

1.血浆蛋白异常：段巧如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等，由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进 而使全血粘度增高；另外，血浆蛋白的增加还可导致红细胞的聚集，从而造成全血粘度的增高。

2．红细胞数量增多：原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血 液粘度的增高。

3．红细胞质异常：如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾 病为心肌梗塞、冠心病；此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋 白病、球形细胞增多症等。

4．其他疾病：如雷诺征、高脂血症、肿瘤等。

降低：从引起血液粘度降低的原因来看，主要与红细胞比积的减少有关，可分为病理性和生理性低血粘度两大类。

1．病理性低血粘度：主要是几种出血性疾病引起，如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血 液粘度降低与红细胞比积的减少成平行关系，是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果。因此，这类疾病又叫出血性低 血粘症。另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低与出血无 关，而与慢性消耗性病理过程有关。因此，这类疾病叫做非出血性低血粘症。

2．生理性低血粘综合征：这一类型的特点是血液粘度的降低出现于人体正常生理过程的某一阶段。例如，妇女在月经期以及妊娠期所见 的血液粘度低下均属于此类型。

血浆粘度

血浆粘度主要是血浆的蛋白成分所形成，血浆蛋白对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白质的含量。其中以结构不对称并形成网状结构能力大 的纤维蛋白原对血浆粘度影响最大，其次是球蛋白分子，还有脂类等。

【正常参考值】 1.59—1.61 mpa.s

其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。而在测出血浆粘度高的同时，测定血浆中的各 种化学成分，又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白 IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG或IgA增多的多发性骨髓瘤等）；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌梗塞 、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性肝炎、肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型（急性白血病等）

全血还原粘度

在血液粘度检测中 ,初直接测定全血粘度、血浆粘度外，又引入了全血还原粘度。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素 ，在各种剪切率下，全血粘度随HCT（红细胞压积）的增加而增大，在同一剪切率下全血表观粘度随HCT的增高，呈指数增高，在同 一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低。为了消除HCT的影响，便于比较不同血样的粘度，既引入了全血还原粘度（RV）的概念 。全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度，或定义为单位红细胞压积对全血相对粘度的贡献。这样使血液 粘度都校正到单位HCT的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质的变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的 大小。

临床意义：

1 若全血粘度和全血还原粘度都增高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性 质变化有关，有参考意义。

2 若全血粘度高全血还原粘度正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流变性质并无异常。

3 若全血粘度正常而全血还原粘度高，说明HCT低（血液稀）但RBC自身的流边性质异常（对粘度贡献过大），说明全血粘度还是高，也有参考意义。

4 若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。

红细胞压积（HCT）测定

红细胞在整个血液中所占的容积，反映红细胞的浓度。血液粘度依赖于红细胞压积，是红细胞压积的函数。血液粘度随红细胞压积的增高 而增高。而血液粘度与红细胞压积的关系又随剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低，血液粘度随着压积增高而增高。红细胞主要的功 能是运输氧气和排出二氧化碳。因此，红细胞压积的变化不仅影响血液粘度和流量。而且亦影响氧气的运输量，在给定的血流速度下，红 细胞压积增高导致红细胞的氧运输量的增加，则有利于组织和器官的供氧，但是，红细胞压积的增高同时又要引起血液粘度的增高，在灌 注压不变的情况下，血液粘度的增高又要导致血流量的减少。而血流量的减少最终又导致氧的运输量减少。这两个因素的最适宜配合应该 使得压积和粘度的比值为最大值，这时的红细胞压积实际上就是使氧气运输为最高的压积值，它一般低与正常压积值。例如，人的正常红 细胞压积为 0.40L/L（40g），而氧气运输量的最饰压积值则一般为0.30L/L(30g)。临床上经常应用的血液稀释疗法就是根据 血液液变学的这一原理。因此，测定血液粘度时必须同时测定红细胞压积。

正常参考范围：（温氏法）男：0.40—0.54 女：0.37—0.47

临床意义：

1 增高：临床实践证实，真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、 先心病 、高山病 、烧伤 、脱水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度，可作为疗效判断的一项重要指标，其有地区差异性，如高山地区健康人 的HCT比平原地区高。降低：贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性贫血等疾病，另外，妇女妊娠，月经期也有所下 降。

2与血液流变性的关系：

1）HCT是影响全血粘度的决定因素之一，HCT增高常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。由于HCT增高而导致 全血粘度增高，常表现为高粘滞综合症（即高浓稠血症和高粘血症），血液淤滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓严重后 果，现有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关高压积在心脑血管疾病的发病预测上有一定的意义。

2）缺血性脑血管疾病与HCT的关系：有人统计HCT在.036--.048时，脑梗塞发病率为18.3%，HCT在0.46— 0.50时，其发病率为43.6%，而HCT在0.51以上者脑梗塞的发生率增加到63.6%，所以随着HCT的增高，脑梗塞的 发病率也随之升高。在患严重脑动脉硬化症又有HCT增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者，预防脑梗塞的发生 ，尤其对老年人老说，确定最适的HCT并注意维持是十分重要的，通常认为，78岁以下的老人，适宜HCT在.041—0.45， 78岁以上的老人，最适宜的HCT在0.36--.040，当老年人因年龄增加发生动脉硬化，使血管内径狭窄，d性减低，于血压 下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血，因此，此类老年患者的HCT应保持在0.30左右，在血压波动较大时，尤其应警惕脑 血管损伤的发生。

3）HCT与血流量的关系：HCT增高可使血流量减少，血流速度减慢，导致组织器官供血不足，所以HCT的变化岁脑血流量有影响 ，即高HCT上四，血液粘度增加，脑血流量降低。

4）影响血液触变性：在全血的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞 易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐减低 ，红细胞压积越高，粘度降低所需的时间也就越长。

红细胞沉降率（ESR）

正常参考范围：男：0—15mm/h 女：0—20mm/h

临床意义：一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性疾病往往高于功能性疾病；恶性肿瘤高于良性肿瘤；所以在临床上，如能排除生理 因素外，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血流变学角度看，在一定程度上可以反映 RBC的聚集性，因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血流变学方面来，作为 血流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血流变学意义。

1 传统的临床意义：

1）常用于协助诊断肺结核、风湿病以及疗效和预后观察。肺结核与风湿病的活动期使血沉增快，稳定期则恢复正常，所以，常用于观察 风湿病及结核是否处于活动期，是风湿和结核病活动的良好指标。结核与风湿病引起的血沉增快，多由于血浆中纤维蛋白原增高所致。

2）作为多发性骨髓瘤的诊断指标之一，MM时，由于免疫球蛋白大量增多，RBC多呈缗钱状聚集，使血沉明显增快。

3）可用于某些疾病的鉴别，如胃癌和胃溃疡的鉴别，如果血沉增快，胃癌的可能性大；在分辨心肌梗塞和心绞痛时，如果血沉增快，心 肌梗塞的可能性大；在区别是单纯性卵巢囊肿还是炎性包块时，如果血沉增快，炎性包块的可能性大；恶性肿瘤一般血沉快，良性肿瘤一 般正常。血沉也是预测血栓病、冠心病最简易的方法之一，若血沉快，又伴有纤维蛋白原增高和RBC电泳时间慢，临床上实验室应进一 步检查有无脑血栓、冠心病的可能，以明确诊断。

4）各种贫血时血沉增快。

5) 各种急慢性感染或炎症，恶性肿瘤，组织严重破坏或变性坏死，甲亢，胶原组织病，血浆球蛋白，纤维蛋白原增高性疾病及金属中毒等都 可见血沉增快。

6） 月经期，妊娠3个月至产后一个月可见血沉呈生理性增快。

7） 红细胞增多或血液浓缩，低纤维蛋白原症及心脏代偿功能障碍时，可见血沉减慢，有时几乎读不出来。

2 血流变学意义

血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要用于观察红细胞的聚集性。红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高， 特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增 强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。

血沉方程K值

血沉快慢与血液成分改变，其中直接与红细胞多少（ HCT高低）密切相关，血沉在很大程度上依赖于HCT，HCT成为影响血沉的主要因素，若HCT高，则ESR减慢，反之，ESR 增快，HCT低，ESR和HCT之间呈一定的数学关系。通过血沉方程K值的计算，把ESR转换成一个不依赖于HCT的指标，以除 外HCT干扰的影响，这样血沉方程K值比ESR更能客观的反映红细胞聚集性的变化。

正常参考值： 14----94

临床意义：血沉方程K值超出正常参考值，即>94时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。血沉与方程K值的关系：

1）ESR增快，且K值大，说明红细胞聚集性高，ESR肯定快。

2）ESR正常，但K值大，说明HCT增高，且红细胞聚集性不高，说明ESR还是快。

3）ESR快，但K值正常，说明HCT减低，但红细胞聚集性并不高，实际ESR并不快。

4）ESR正常，K值也正常，血沉一定正常，说明红细胞聚集性不高。

红细胞变形性测定

正常红细胞形似一个双凹圆盘状，在微循环中， RBC能进一步变形成子d头形、降落伞形、或拖鞋形，所以，RBC在体内能根据流场的情况和血管的组细来改变自己的形状，这就是 RBC的变形性，RBC变形性是描述RBC在流动中形状改变的能力，故也称RBC的变形能力。若从另一个角度来讨论（即RBC的 形状不易改变的程度），也可用红细胞的刚性一词来说明。红细胞是机体内重要的气体交换单元，并将氧和营养物质，输送到各种组织和 器官，同时将废物运走，红细胞的可变性上一血液完成这一生理功能的必要条件，它直接影响到血液循环状况。红细胞在血液流动时，保 持良好的变形能力对于维持血管中的正常流态，保证微循环正常灌注以及器官、组织氧和营养物质的供应是十分必要的，同时也有助于维 持红细胞的正常寿命。

红细胞变形性是指红细胞能够通过比自己直径小的微血管的能力。它主要取决于 3个要素：（1）红细胞内粘度：它主要受细胞内平均血红蛋白的粘度和血红蛋白物理化学性质的影响。当红细胞内粘度升高时，就使得 红细胞膜坦克履带运动阻力增加，细胞适应流场的能力下降。因而变形性下降。（2）红细胞的几何形状：这主要决定于红细胞膜的结构 及组成，在红细胞膜的内侧存在着一个骨架蛋白复合物，由收缩蛋白、肌动蛋白、锚蛋白及其它骨架蛋白构成，它们共同构成纤维网状结 构，通过带2.1蛋白和带3蛋白连接到膜的脂质双层。这个复合物可被看成红细胞的壳，红细胞变形时所遇到的抵抗作用主要来自于该 复合物。如果这个复合物是稳定而不易解离，则红细胞难以变形。（3）红细胞膜的粘d性：红细胞膜由骨架蛋白和脂质双层共同构成， 后者具有流动性，可影响红细胞的变形性、膜的坦克履带运动、氧的扩散及膜上酶系统的活动。因此，当红细胞膜的组成和结构发生变化 时，均可影响红细胞变形性。

红细胞变形性作为从血液流变学角度探讨疾病发生、发展及预后的一项重要指标愈来愈受到人民的重视。此外流场的剪切应力、血管直径 、细胞浓度、环境的PH、渗透压以及温度等外部因素对红细胞变形性也有影响。

1 红细胞变形指数（ TK）TK值与HCT无关，仅取决于相对粘度，当红细胞变形性愈差，全血粘度愈大，相对粘度愈大，则TK值亦愈大。正常情况下， TK值约为0.9左右，病理情况下可达1.3以上，TK值愈大，红细胞变形性愈差。

2 红细胞刚性指数（ IR）毛细血管的管壁区常处于高剪切，在高剪切下，红细胞若变形性好，红细胞有向轴集中的效应，管壁出现血浆层，流动阻力降低使 血液粘度减小，若红细胞无变形性，则红细胞无向轴集中，管壁处也不出现血浆层，血液粘度相对的增高，因此可以用IR（红细胞刚性 指数）的高低来反映红细胞刚性的高低。IR与HCT无关，红细胞变形性愈差（即红细胞愈硬），血液粘度愈大，刚性指数愈大，红细 胞刚性指数实际上就是高剪切率下的还原粘度。

红细胞变形性测定的临床意义：

1） 急性心肌梗塞与红细胞变形性：红细胞变形性的降低是影响微循环血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管，还可增大临界管径的数值 ，通过逆转现象，使冠状动脉阻力加大，因而加重心肌缺血性损伤。红细胞变形性是急性心肌梗塞病人心肌损伤和梗塞面积扩大和预后不 良的重要原因之一，故在预防和治疗心肌梗塞过程中，积极改善镁代谢，维持其红细胞内正常浓度可能对提高红细胞变形性、改善微循环 、减少梗塞面积和改善预后等有重要临床意义。

2） 高血压与红细胞变形性：血液流变性改变在高血压病程中受到越来越多的重视。红细胞变形性的大小显著影响全血粘度、微循环灌注及红 细胞、白细胞、血小板、血管内皮细胞四者之间的相互关系。已有研究证实红细胞变形性降低与高血压病程相一致。高血压病人红细胞变 形性降低与红细胞本身的能量代谢障碍和膜结构破坏有关。红细胞ATP维持细胞内阳离子浓度的恒定，随着红细胞ATP的含量减少， 患者红细胞变形性能力逐渐减低，且二者呈正相关，另外ATP的含量减少，将导致细胞抗氧化能力减弱。这些改变将引起红细胞膜收缩 蛋白含量减少，从而引起红细胞变形性损伤。另外，高血压患者红细胞镁泵活性也有降低，且与红细胞变形性损伤呈显著正相关，提示红 细胞Mg-ATP酶活性降低也是红细胞变形性损伤的原因之一。

3）缺血性中风与红细胞变形性：红细胞双凹圆盘状及生化特性决定了其在剪切率下易变形，变形程度与剪切应力呈正相关。若红细胞变 形性能力下降，则Faharecus-Lindquis效应受损，“临界半径”扩大，“逆转效应”提前，微小血管阻力增大，导致 血流量大幅度下降，从而引起组织缺氧，且红细胞变形性与梗塞严重程度有关，重型、梗塞者较轻、中型者降低明显，由此可见，红细胞 变形性降低是可能是中风发生发展中的一个重要病理因素。

4）糖尿病与红细胞变形性：红细胞变形性降低在糖尿病微血管病变的病因与发展中起着重要的作用。曾有人报道，NIDDM患者红细 胞变形性降低。因此红细胞变形性主要取决于红细胞双凹圆盘状细胞内粘度及膜变形性，故其中任何一环出现异常均可导致红细胞变形性 降低。红细胞变形性降低时，红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管梗塞，血流量减少，微循环 有效灌注不足。这不仅造成组织器官缺血缺氧，血管结构也可能受损。因而红细胞变形性降低可能是红细胞膜钠泵活性降低影响糖尿病微 血管病变的机制之一。

5)其他疾病：除了心脑血管疾病和糖尿病外，尚有其他一些疾病也可以引起红细胞变形性的改变。如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。另外 ，有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中，硬化的红细胞数量明显增多，红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显 降低，这些改变与机体长期处于酸中毒、水、电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系，并可导致和加重微循环障碍。因此临床上可通 过纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱来改善红细胞变形性。除了疾病的影响外，红细胞变形性还存在着生理上的改变，随着红细胞年龄的 增加，变形性有降低的趋势，“年轻”细胞与“老化”细胞的变形性差异尤为显著，另外随着个体年龄的增长，其红细胞变形性也逐渐降 低，因此RCD可作为衰老的一个参考指标。

红细胞聚集指数（RE）

红细胞聚集指数是反映红细胞聚集程度的一个指标，在低剪切率下，血液表观粘度主要取决于红细胞聚集性，聚集性愈高，聚集程度愈高 。红细胞聚集使血液表观粘度升高，一般而言，血液表观粘度升高程度与红细胞聚集程度之间呈正相关。因此我们采用血液相对粘度法测 定低剪切率下血液表观粘度，就可以评价红细胞聚集性，其衡量指标是低剪切率下血液的相对粘度，称为红细胞聚集指数。

目前用来观察红细胞聚集性的指标很多，如： ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间及电泳率和红细胞聚集指数等。由于红细胞聚集性的强弱，主要体现在低剪切率上，通常也用全 血低切粘度值直接代表红细胞的聚集性，如同用高切粘度代表红细胞的变形性一样。红细胞聚集性增高容易引起血液灌注障碍，也是形成 血栓的一大原因。是许多脏器缺血性疾病的原因。

临床上许多疾病可引起红细胞聚集性异常，炎症时免疫球蛋白 lgM增加，促使红细胞聚集性显著增强，血沉显著增加。缺血性心脏病，心肌梗塞患者红细胞聚集指数明显增大。某些恶性肿瘤，其红 细胞聚集指标明显增高。

红细胞形成聚集体，使血液粘度升高，其升高的程度与红细胞聚集程度之间呈正相关，因此，红细胞的聚集性增高，聚集程度增加，促使 血液粘度增加，同时也还可能伴随其他血液流变学指标改变，导致血液阻力增大，血液流动性减弱，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞 ，使循环血液灌注量不足，造成组织或器官缺血、缺氧、组织中酸性代谢产物增加，引起酸中毒，使红细胞聚集进一步增强，变形性减退 ，某些血流变指标相应改变，形成恶性循环。

体外血栓形成测定:

血液在体内血管中凝结的过程，称为“体内血栓形成”，在血管内血栓形成与血液流变性有密切关系，血栓形成有三个基本条件： 1）血管壁形状改变，如血管内皮细胞增生、肿胀、纤维化。2）血液成分改变：即大分子物质如纤维蛋白原、lgM、高血脂、红细胞 增多症等。3）血液动力学改变：即血流缓慢、停止或形成涡流等。正常人一般是不会形成血栓的，只有在机体发生上述变化，即可形成 体内血栓。血栓形成与心脑血管疾病、外周血管病、糖尿病等有密切关系。血栓一般病情危重，致残率高，对人的生命威胁大。体外血栓 形成测定对于血栓形成机制，血液动力学、止血药、抗凝药、溶栓药、抗栓药的研究，对于冠心病、心肌梗塞、脑梗塞等心脑血管疾病和 糖尿病的诊断、治疗、预防和发病机理的研究，对于血淤症的诊断、疗效判断以及中医、中西医结合的科研均有重要意义，对老年病防治 与心脑血管疾病的预测也有一定的意义。

正常参考值：体外血栓长度：8—22mm

体外血栓湿重：5—35mg

体外血栓干重：7—23mg

临床意义：

1） 辅助诊断：大量研究表明，高血压病、脑血管病、冠心病、恶性肿瘤、外周血管病、糖尿病、肾病、尿毒症、肺部疾病、慢性肺气肿、肺 心病等都可引起血流变学指标，包括体外血栓形成指标异常，甚至显著异常。根据检测结果，结合患者的临床症状和体征，可以辅助诊断 疾病。缺血性中风体外血栓指标比出血性中风显著增高，可借以鉴别中风的类型，有学者认为，在动脉硬化、高血压、高脂血症或冠心病 显著，若体外血栓湿重超过x±3S时，应高度警惕。

2） 判断病情：许多资料报导可以发现，体外血栓的长度、湿重、干重随病情的加重而增加。恶性肿瘤患者体外血栓形成指标变化与病情呈平 行关系。病情恶化指标增大，如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，起体外血栓长度、湿重、干重逐渐显著增加。血栓闭塞性脉管炎患者体外形成血 栓长度、湿重、干重的异常程度随患者病情变化而改变，按临床分期；营养障碍期、缺血期和坏死期，血栓指标逐渐显著增加，冠心病病 情加重，其体外血栓指标明显增加。糖尿病患者的血栓湿重显著大于正常参考值，在有并发症与无并发症的糖尿病患者之间差异更为显著 ，这些例子表明，可借助体外血栓形成指标异常程度判定病情和病程，癌症转移组体外血栓形成指标明显高于癌症非转移组和非癌症组， 因此体外血栓测定对判断癌症是否转移起辅助作用。

3） 疗效观察“胃癌患者经根治手术后，体外血栓形成长度、湿重、干重，在4—6周后显著降低，得以改善，但姑息切除术4—6周后，体 外血栓形成指标继续升高，可见体外形成血栓指标可作为判断手术疗效的指标。

血小板粘附性和聚集性测定：

血小板是由骨髓巨核细胞脱落而成，是循环血液中最小的血细胞，没有细胞核，不具备细胞的完整结构，但具有多种生理功能，而血小板 的粘附和聚集等功能与止血、凝血和血栓形成有密切关系，因此，血小板粘附和聚集的测定，是出血及血栓性疾病的重要指标。

1、 血小板粘附性测定：血小板具有粘附于异物，伤口粗糙表面的特性，称此为血小板粘附性。当血管内皮细胞完整性受到损伤，血管破裂后 ，血管的内皮下组织就暴露出来，流经损伤处的血小板被血管内皮下组织表面激活，迅速粘附暴露的内皮胶原纤维上，即血小板膜直接粘 附与血管壁上，这一现象即是血小板的粘附。这是血小板在止血过程中血栓形成过程中十分重要的初始步骤。所以，血小板粘附性对于保 持人体的正常止血过程，有着重要的生理意义。在疾病性血栓形成与冠心病、缺血性中风发生时，血小板粘附性增高，而血小板粘附过低 时则易发生出血。所以，血小板粘附性测定愈来愈引起临床的重视。

血小板粘附率计算（%）=粘附后血小板-粘附前血小板/粘附前血小板×100

各地参考值不同。每个实验室要建立自己的正常参考值。

临床意义：正常血小板粘附功能对血管壁损伤的修复及止血有着重要的生理意义，血小板粘附性过低易发生出血，血小板粘附性增强时则 易引起血栓形成及缺血性疾病。

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