人为何会衰老？

衰老，乃是指机体各器官功能普遍的、逐渐降低的过程。

衰老有两种不同的情况，一种是正常情况下出现的生理性衰老；

另一种是疾病引起的病理性衰老。

是一种自然规律。但是，当人们采用良好的生活习惯和保健措施，就可以有效地延缓衰老，提高生活质量。

细胞老化（cellular aging） 是细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。

生物个体及其细胞须经生长、发育、老化及死亡等阶段，老化是生命发展的必然，任何细胞从诞生之时起，老化过程就开始了。老化的细胞结构蛋白、酶蛋白和受体蛋白合成减少，摄取营养和修复染色体损伤的能力均下降，表现为细胞和胞核变形，线粒体、高尔基体扭曲或呈囊泡状，胞质色素沉着，细胞体积缩小，由此导致器官重量减轻，间质增生硬化，功能代谢降低，储备功能不足。

衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现，是不可逆的生命过程。人体是由细胞组织起来的，组成细胞的化学物质在运动中不断受到内外环境的影响而发生损伤，造成功能退行性下降而老化。细胞的衰老与死亡是新陈代谢的自然现象。

细胞分化：癌变和衰老

特征

1.普遍性：所有的细胞、组织、脏器和机体都会在不同水平上出现老化改变。

2.不可逆性：随着时间的推移，老化不断进行性的发展。

3.内因性：不是由于外伤、事故等的外因作用，而是细胞内在决定性的衰退。

4.有害性：细胞老化时，细胞代谢、适应、代偿等多种功能低下且缺乏恢复能力，机体患病率和死亡率逐渐增加。

细胞在老化过程中，其结构的变化

（1）细胞核的变化

随着细胞分裂次数的增加，核不断增大。

细胞核结构的衰老变化中最明显的是核膜的内折，这种内折与年龄俱增，另一个重大变化是染色质固缩化，这与染色质蛋白的二硫键有关。

（2）内质网的变化

内质网由原来有序的排列变为弥散的分布于核周胞质中，衰老细胞中糙面内质网的总量似乎是减少了。

（3）线粒体的变化

细胞中线粒体的数量随着年龄增大而减少，而其体积则随着年龄增大而增大。

（4）致密体的生成

致密体是衰老细胞中常见的一种结构。研究表明，致密体是由溶酶体或线粒体转化而来。多数致密体具单层膜且有阳性的磷酸酶反应。

（5）膜系统的变化

细胞的膜相由液相变为凝胶相或固相，衰老时间隙连接减少，使得细胞间代谢协作较少。

机制

1、遗传程序学说（genetic programmed theory）：认为细胞的老化是由遗传因素决定的，最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。例如体外培养的人成纤维细胞经过50次分裂后便自行停止分裂；同卵双生子“同生共死”现象等，都支持此学说。现已了解，控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的端粒结构有关。

细胞受到伤害后加速老化图

2、错误积累学说：细胞分裂时，由于自由基等有害物质的损害，可诱导脂质过氧化反应，使线粒体等的细胞器膜流动性、通透性和完整性受损，DNA断裂突变，其修复和复制过程因之发生错误。当DNA受到损伤并错误复制时，具有细胞周期G1期检测纠错功能的p53基因被激活，其蛋白产物诱导周期素依赖性蛋白激酶抑制物（CDKI)p21和p16等蛋白转录增强；p21和p16等蛋白与相应的周期素依赖性蛋白激酶（CDK）和细胞周期素（cyclin）复合物结合，抑制CDK的活性；p16增多还使成视网膜细胞瘤基因（Rb基因）去磷酸化而被激活，从多个环节进一步阻碍细胞进入分裂状态。同时，随着错误的积累，生成异常蛋白质，原有蛋白多肽和酶的功能丧失，最终导致细胞老化。

相关

根据以往研究显示，改变细胞内血管紧张素（angiotensin）水平会影响线粒体制造能量。霍普金斯医学院老年医学教授杰里米·沃尔斯顿和浙江大学孔德华博士对血管紧张素在线粒体中的作用进行了深入研究。他们用高倍显微镜观察了小鼠的肾脏、肝脏、心肌细胞和人类白细胞，在线粒体内发现了血管紧张素和它的一种受体，并确定了该受体在线粒体中的位置。

“我们发现线粒体中的血管紧张素有一套独立运作的控制系统，能对线粒体内的能量调控产生影响。”沃尔斯顿说，“该系统可以被一种医疗中常用的降压药来激活，当收到药物信号时，能同时影响细胞的氧化氮水平和能量制造。”

总的说来，细胞老化的机制既包括基因程序性因素的决定，也包括细胞内外环境中有害因素的影响。

（1）自由基学说：自由基是一类具有高度活性的物质，在细胞代谢过程中产生，可以直接或间接地发挥强氧化剂的作用，使蛋白质和酶等变性，导致蛋白质合成障碍，从而损伤多种细胞成分。自由基还可以氧化体内的不饱和脂肪酸类，使脂肪变性，形成过氧化脂质，后者对生物膜、小动脉和中枢神经系统有损害作用。

（2）遗传程序学说：认为生物的衰老与遗传因素密切相关。不同生物的衰老过程与寿命是由各种特有遗传物质所决定的，即不同种系的动物具有不同的寿命。生物钟学说认为，老化起因于细胞之中，细胞内的预定程序决定着它的寿命。遗传是由父母双亲生殖细胞中染色体带来的遗传信息决定的，遗传信息就包含在染色体中的DNA（脱氧核糖核酸）内，nNA及RNA（核糖核酸）的丰要成分就是遗传基因，遗传基因决定着寿命的长短。

（3）交联学说：人体细胞和组织中存在着发生空联反应的成分，并随着年龄的增长而增多。在体内的生物化学反应过程中，只要发生极少量的交联干扰，就可以对机体产生损伤。如组织胶原蛋白的共价交联键增多，胶原蛋白的不溶性就随之增加，使组织失水、皮肤发皱、骨骼变脆、眼球晶体混浊等老化现象。

（4）体细胞突变学说：生物体在某些物理（如电离辐射、X线照射等）、化学（如含某些矿物质过量的饮水等）或生物（如细菌、病毒等）因素的作用下，细胞中的遗传物质发生突然改变，引起细胞形态改变和功能失调，从而导致机体衰老。年龄越大，受到这些因索干扰的机会就越多。

（5）脂褐素沉积学说：脂褐素来源于体内多种细胞器，是一种棕色颗粒，带有淡黄色至橙黄色荧光。一般来说，生物体中的脂褐素随年龄增长而增多。脂褐素可以扰乱细胞的空间，改变扩散渠道，挤开细胞的亚微结构，从而对细胞产生不良影响。

（6）免疫功能紊乱学说：包括免疫功能下降和自身免疫。人体血液中淋巴细胞能识别外来异物并消灭之，这就是免疫功能。胸腺素能促进T淋巴细胞的产生，而随着年龄的增长，胸腺逐渐退化，最终不能分泌胸腺素，使免疫功能降低。所以，老年人容易患感染性疾病及肿瘤。另一方面，老年人的免疫系统又会把某些自身组织当作异物而发生排斥反应，对正常细胞、组织和器官产生许多有害的影响，加速衰老。

还有许多关于衰老的学说，如磨损学说、差错灾难学说、溶酶体膜损伤学说、微循环学说、细胞分裂学说、微量元素学说、大脑衰退学说、性腺功能衰退学说等，这些都从不同的角度揭示衰老机制。大多数学者认为，衰老是多种因素综合作用的结果，这些过程有的可独立发生作用，有的则存在着互相协同或互为因果的关系，过于强调某种学说在人体衰老过程中的作用，进而仅以此作为延缓衰老的唯一方法和手段是不可取的。

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