内含子的I型和II型怎么划分要什么软件或数据库

一型内含子更普遍，存在于低等真核生物中，比如四膜虫，多头黏菌，真菌线粒体中很常见

二型内含子多存于线粒体

一二型内含子的剪接都是自我剪接

一型需要一个游离的G-OH提供起始

G-OH进攻内含子五端，得到内含子五端的磷酸，外显子的3‘羟基就空出来了，他去攻击下一个外显子，两个外显子一连，内含子就剪下来了

二型需要从自身序列得到用于起始的羟基，之后形成套索结构

可以从剪接方式不同来判断

还有，有些内含子可以编码转座酶（内含子之所以是内含，因为在他所在的基因不编码序列，但他可以自己编码序列，比如在一个代谢酶基因内的内含子，他的序列不编码代谢酶的一部分，但是编码一个转座酶）

内含子可以转座的

但是呢，两种内含子转座方式不同，一型采用dna介导的，也就是直接移一段dna转座

二型用rna介导的，也就是反转录机制转座

你还可以根据二级结构观察

一型有九个螺旋结构，二型是几个茎环

木霉中蛋白质是细胞壁的主要组分之一，共220种细胞壁相关蛋白被分别从里氏木霉（Treesei）合成并分泌蛋白的菌丝体和蛋白分泌水平低的菌丝体中提取并分离（Lim et al，2001）。并发现在这两种菌丝体中最丰富的蛋白为HEX1，是丝状真菌特异结构伏鲁宁体（Woronin Body）的特异蛋白。其他分离的蛋白还包括液泡蛋白酶A、烯醇酶、甘油醛-3-磷酸脱氢酶、转醛醇酶、蛋白质二硫键异构酶、线粒体外膜孔蛋白、二磷酸激酶和翻译延伸因子β等（Lim et al，2001）。

木霉是一种土传丝状真菌，具有生物防治特性。哈茨木霉（Tharzianum）可以防止多种作物的病原菌生长，可以替代目前市场上的化学试剂作为生物杀菌剂。目前蛋白质组学已被用于木霉中生物防治相关蛋白质的分离和鉴定（Grinyer et al，2004a）。Grinyer等（2004b）开发了在酸性条件下提取蛋白质的方法，这种方法增加了碱性蛋白质的溶解性，消除了微生物的酸性细胞壁假象。这种方法结合蛋白酶抑制剂制备的哈茨木霉（Tharzianum）样品，数百蛋白被提取并通过双向电泳被分离。同时，利用蛋白质组方法分离并鉴定了哈茨木霉（Tharzianum）对细胞功能至关重要的线粒体中的蛋白质。

不同木霉菌株蛋白含量和种类存在差异，Adav等（2013）对在四种（葡萄糖、纤维素、淀粉、淀粉和纤维素混合物）不同碳源中生长的里氏木霉（Treesei）QM6a和Rut-C30突变株共8个样本的蛋白丰度利用复样本（PAMUS）的蛋白质丰度测定方法进行了测定，结果显示，Rut-C30内纤维素水解酶含量较高，具有很高的纤维素水解能力。基于色谱方法和双向电泳的方法，对里氏木霉（Treesei）中蛋白颗粒进行了鉴定，通过双向电泳（2DE）分离的102个点利用跨物种识别（CSI）质谱或来自里氏木霉（Treesei）测序项目的蛋白数据库的分析发现其中有30个为20S颗粒，8个为19S的粒子。另外，对蛋白酶体相互作用的蛋白质，以及一些非蛋白酶相关蛋白进行了鉴定（Grinyer et al，2007；Kautto et al，2009）。

木霉菌还具有复杂的胞外蛋白水解系统，可以分泌大量胞外蛋白酶，是细胞壁降解酶的重要组分。胞外蛋白酶通过营养竞争，协同降解植物病原菌细胞壁和根结线虫体壁，参与木霉的生物防治（陈蕾蕾等，2010）。目前，分析哈茨木霉（Tharzianum）、黄绿木霉（Taureoviride）、绿色木霉（Tviride）的胞外蛋白酶谱，发现这3种木霉都可以分泌胰蛋白酶类似蛋白酶和胰凝乳蛋白酶类似蛋白酶。

木霉还可以分泌一些作为毒素或信号分子的蛋白质。三种木霉——里氏木霉（Treesei）、绿木霉（Tvirens）、深绿木霉（Tatroviride）的基因组和蛋白质序列已由美国能源部联合基因协会（DOE JGI）联合基因组研究所测序并进行标注（Grigoriev et al，2011）。木霉蛋白质的分泌组学也通过硅片工具的蛋白序列分析进行了预测（例如，Petersen et al，2011；>

木霉不能降解木质素，因此，在生长环境中其主要降解底物为多糖。基于此，糖基水解酶占木霉分泌组比例大约为15%，包括了200个预测的碳水化合物活性酶（CAZymes）中的122个（Martinez et al，2008）。

木霉中的蛋白酶是真菌中最大蛋白组之一（Rawlings et al，2012）。预测里氏木霉（Treesei）中总的蛋白酶数目为383，占所有预测蛋白质编码基因的42%；深绿木霉（Tatroviride）中数目为445，占所有预测蛋白质编码基因的375%；绿木霉（Tvirens）中数目为479，占所有预测蛋白质编码基因的385%。而且20%的预测蛋白酶具有信号肽并因此进入分泌途径。主要包括天冬酰胺蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、枯草溶菌素类蛋白酶、二肽和三肽基肽酶（表52）（Druzhinina et al，2012）。

表51 木霉中预测的分泌组的组成

（Druzhinina et al，2012）

表52 木霉分泌组中蛋白水解酶

木霉分泌组中还包含了大量的细胞色素P450蛋白。它们是一类序列相关的血红素加氧酶，这类酶在很多生物中被发现，其功能涉及从原核生物、低等真核生物和植物的碳源降解和代谢产物描述到昆虫、哺乳动物包括人的外源性化合物解毒（Kelly et al，2006；Singh et al，2011）。然而，它们最重要的作用是有害物质的细胞外失活（Roelofs et al，2012；Syed et al，2012）。

最后，木霉分泌蛋白还含有一类小的富含半胱氨酸分泌蛋白（SSCPs），是最大分泌蛋白家族之一。它们被分离的标准为氨基酸残基不多于300个并且含有4个或更多的半胱氨酸残基（Martin et al，2008；Kubicek et al，2011）。序列相似性搜索工具和系统进化分析将这一家族蛋白分为四组：①疏水和疏水类似蛋白；②诱导子类似蛋白；③类MR-SP1（MAP激酶抑制分泌蛋白1）蛋白，该蛋白分子量为16-kDa，在绿木霉（Tvirens）Δtmk1（MAPK）突变体中强烈高表达并且具有保守的四-半胱氨酸基序C-X29-C［P/G］C-X31-C；④没有归属于任何功能类别的SSCPs（Kubicek et al，2011）。

疏水蛋白是SSCPs家族中被研究最多的蛋白，其特点是含有8个位点保守的半胱氨酸残基，其中4个成对存在。它们存在于菌丝和分生孢子的细胞壁外表面，介导真菌和环境的相互作用。由于疏水蛋白可以改变表面属性，而且既无细胞毒性也无强免疫原性，可以用于果蔬保鲜（Wosten，2001），可促进土壤中污染物的降解，还可应用在石油泄漏后回收石油的过程中（Scholtmeijer et al，2001），可以作为蛋白和细胞固定化的媒介，将特定分子固定在膜的特定面（Palomo et al，2003）。木霉中已被发现不止一种疏水蛋白，比如里氏木霉（Treesei）的 HFB系列包括HFBI和HFBII（Nakari-Setälä et al，1997；Linder et al，2001；Askolin et al，2001，2005）（详见第16章）。根据其在溶剂中的溶解度不同和保守半胱氨酸之间的疏水性分布和间距，疏水蛋白可被分为两类（Ⅰ类和Ⅱ类）。木霉中含有最丰富的Ⅱ类疏水蛋白（Kubicek et al，2008a）。深绿木霉（Tatroviride）和绿木霉（Tvirens）中也存在Ⅰ类疏水蛋白，但里氏木霉（Treesei）中不存在，但这两种木霉中的Ⅰ类疏水蛋白与其他真菌中的Ⅰ类疏水蛋白在许多方面存在差异，并在子囊菌系统发育分析中形成独立的分支（Seidl-Seiboth et al，2011）。

第二类SSCPs家族蛋白为新兴的诱导子类似蛋白。其中，绿木霉（Tvirens）中与深绿木霉（Tatroviride）EPL1（Seidl et al，2006）同源的基因Sm1已被详细研究，它可以诱导棉花的系统性抗病反应，并通过茉莉酸途径诱导玉米的系统抗病性（Djonovic et al，2007a）。因此，这类SSCPs蛋白有助于木霉和植物的相互作用。事实上，SSCPs的这一作用在一些植物病原真菌中已有报道（Rep，2005）。

木霉中最大的也是木霉特有的一组SSCPs——第四类SSCPs的功能目前还未知。然而有趣的是，这一组的一些成员包含CFEM域或糖基化保守序列（GPI锚定位点）这些基因中的保守性表明它们可能编码在与其他生物的相互作用中起重要的作用的细胞表面蛋白（Pérez et al，2011）。

另一方面，木霉菌也被用来生产小线形抗菌肽段，称抗菌肽（Rebuffat et al，1995）。由绿木霉（Tvirens）产生的抗菌肽段丙甲菌素（Cafiso，1994；Leitgeb et al，2007），是疏水性的，长20个残基，含有丰富的a-氨基异丁酸（Meyer et al，1967）。它的疏水性，使其能够被插入生物膜形成非特异的跨膜离子通道，并且对周围膜脂没有干扰（Bertelsen et al，2012）。插入后，细胞渗漏，并最终裂解（Jen et al，1987）。大多数抗菌肽为11氨基酸，目前，在绿木霉（Tvirens）、里氏木霉（Treesei）和深绿木霉（Tatroviride）中发现14-氨基酸残基的抗菌肽，并发现了抗菌肽合成酶（非核糖体肽合成酶）（Mukher-jee et al，2011；Degenkolb et al，2012）。丝裂原活化蛋白（MAP）激酶调节的形态和遗传过程，确定细胞的命运。绿木霉（Tvirens）中编码MAP激酶的基因为tvk1，通过液体培养的野生型和Dtvk1 间cDNA消减杂交间，5个编码疏水类似蛋白的基因（Tv-hfb1，Tv-srh1，Tv-cfth1，Tv-qid3和Tv-ccg14/TvSm1）和两个编码细胞壁蛋白的基因（Tv-qid74和Tv-hfb3）被分离鉴定（Mendoza-Mendoza et al，2007）。

调控玉米大斑病菌生长发育和致病性的CaM基因的克隆与功能分析

玉米大斑病的控制始终是玉米生产上的一个重要问题,而控制玉米大斑病危害的一个重要前提是要了解其致病过程。玉米大斑病菌的致病过程是玉米大斑病菌和寄主玉米相互识别、相互作用的过程,研究这一特异互作过程中的信号转导机制对深入了解玉米大斑病菌的致病机理,设计新型杀菌剂,提出新的植物病害控制策略具有重要意义。本论文主要研究了Ca~(2+)信号转导途径对玉米大斑病菌分生孢子形态构建及致病性的调控作用。 本文首先利用Ca~(2+)信号转导途径特异性抑制剂确定了Ca~(2+)信号转导途径与玉米大斑病菌的孢子萌发、附着胞形成和致病性相关。研究发现,钙调素抑制剂TFP和钙调磷酸酶抑制剂CsA处理分生孢子,随着浓度的增加,对孢子萌发和附着胞形成过程的抑制作用明显增强;同一浓度下,抑制剂对附着胞形成过程的抑制作用大于孢子萌发过程,抑制剂可使附着胞明显变小甚至不能形成,以上结果表明钙信号传导途径参与了玉米大斑病菌孢子萌发及疏水条件下附着胞形成过程的调控。 根据已知植物病原真菌钙调素(CaM)氨基酸序列保守区域设计简并引物,以玉米大斑病菌cDNA为模板,通过PCR技术获得CaM基因的同源片段,利用SMART-RACE技术获得了CaM的cDNA全长序列。并根据CaM基因cDNA全长序列设计基因特异性引物扩增玉米大斑病菌基因组DNA获得了该基因DNA全长。利用BLASTX软件与GenBank中已知蛋白进行同源性分析,发现该开放阅读框所编码的氨基酸序列与许多真菌如水稻胡麻斑(Cochliobolus miyabenus)、小麦颖枯病菌(Phaeosphaeria nodorum)、稻瘟病菌(Magnaporthe grisea)等的钙调素基因的相似性为95%～100%。因此,初步推测该序列为玉米大斑病菌钙调素基因CaM,所获得的cDNA序列已提交GenBank(登录号为EF010936)。玉米大斑病菌CaM基因DNA全长776 bp,cDNA全长450 bp,编码149个氨基酸,有4个内含子,试验中发现的所有内含子均符合GT-AG法则。 利用genomic walking技术获得CaM基因启动子序列,用Proscan在线软件对启动子序列进行分析,发现该序列含有多个与转录调控有关的保守序列(如TATA-box、Sp1、AP-2和TFIID)。Southern杂交结果表明,玉米大斑病菌的CaM基因在基因组中以单拷贝形式存在。 为了研究钙调素基因对大斑病菌致病性的调控作用,构建了玉米大斑反义诱导表达载体,并对它们的正确性进行了酶切验证。利用PEG介导的转化系统将构建好的含有潮霉素抗性筛选标记的反义表达载体转化到玉米大斑病菌原生质体中,获得了14个抗性转化子,这些转化子能在潮霉素抗性平皿上连续继代培养。通过使用设计的潮霉素磷酸转移霉基因特异性引物和分子杂交进行筛选,得到了2个CaM基因反义表达突变体。在奎宁酸诱导条件下,玉米大斑病菌CaM基因反义表达突变体分生孢子萌发率降低,分生孢子萌发后形成的附着胞多为畸形并且黑色素沉积减少,提取的HT-毒素对感病寄主叶片的毒力显著下降。 利用候选基因法克隆了钙调素下游的钙调磷酸酶A亚基、钙调素依赖性蛋白激酶基因。 钙调磷酸酶A亚基编码525个氨基酸,利用BLASTX软件与GenBank中已知蛋白进行同源性分析发现,所编码的氨基酸序列与许多真菌如小麦颖枯病菌(Pnodorum)、核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)、灰葡萄孢(Botrytis cinerea)等的钙调磷酸酶基因的相似性为860%～94%。因此,初步推测该序列为玉米大斑病菌钙调磷酸酶基因CNA,所获得的cDNA序列已提交GenBank,序列登陆号为(EF407562)。该基因内部含有6个内含子,分别为116bp、47bp、47bp、47bp、47bp和49bp。 玉米大斑病菌中钙调素依赖性的蛋白激酶有4个不同亚型,通过RACE技术已经克隆出3个钙调素依赖性的蛋白激酶基因的全长,而第4个仅得到部分片段。所获得的cDNA序列已提交GenBank,序列登陆号分别为(EU605885,EU605886,EU605887)。4个不同亚型的钙调素依赖性的蛋白激酶都含有蛋白激酶ATP结合位点和活性位点保守基序。 信号转导途径对玉米大斑病菌孢子形态构建及致病性发挥着重要调控作用。抑制剂实验和钙调素基因反义抑制实验均表明钙调素基因对于玉米大斑病菌形成正常附着胞是重要的,同时钙调素也调控着毒素的合成。而玉米大斑病菌钙信号传导途径的重要组分钙调素依赖的磷酸酶、激酶基因的克隆,为后续认识玉米大斑病菌钙信号途径奠定基础。

是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细内寄生并复制的非细胞型微生物。

“virus”一词源于拉丁文，原指一种动物来源的毒素。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。最初用来识别病毒的性状，如个体微小、一般在光学显微镜下不能看到、可通过细菌所不能通过的滤器、在人工培养基上不能生长、具有致病性等，现仍有实用意义。但从本质上区分病毒和其他生物的特征是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病毒单位，即病毒粒。病毒粒是病毒从细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。

目前，病毒一词的涵义可以是:指那些在化学组成和增殖方式是独具特点的，只能在宿主细胞内进行复制的微生物或遗传单位。它的特点是：只含有一种类型的核酸（DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含有功能性核糖体或其它细胞器；RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，这种情况在生物学上是独特的；体积比细菌小得多，仅含有少数几种酶类；不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞的代谢系统复制自身核酸，合成蛋白质并装配成完整的病毒颗粒，或称病毒体（完整的病毒颗粒是指成熟的病毒个体）。

病毒性质的两重性；

一、病毒生命形式的两重性

1、病毒存在的两重性 病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。存在于细胞外环境时，则不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。进入细胞内则解体释放出核酸分子（DNA或RNA），借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。

2、病毒的结晶性与非结晶性 病毒可提纯为结晶体。我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。

3、颗粒形式与基因形式 病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。

二、病毒结构和功能的两重性

1、标准病毒与缺陷病毒 在病毒的增殖过程中，由于其基因组因某种微环境因素的影响或转录过程的错误而发生突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，称为缺陷病毒，产生缺陷病毒的原亲代病毒，则称为标准病毒，缺陷病毒颗粒有干扰标准病繁殖的作用。

2、假病毒与真病毒 一种细胞有两种病毒同时感染的情况，在增殖过程中，一种病毒可以穿上本身的外壳，这就是真病毒，是这种病毒的应有“面目”；如果一种病毒的核酸被以另一病毒编码的外壳，则称为假病毒，此时一种病毒的本来性质，被另一种病毒的性质所掩盖。

3、杂种病毒和纯种病毒 两种病毒混合感染时，除了出现假型病毒外，还有可能出现病毒核酸重组的情况，即一种病毒颗粒之中，可含有两种病毒的遗传物质，此可称为杂种病毒，折实病毒学中一个相当常见的现象。

三、病毒病理学的两重性

1、病毒的致病性和非致病性 关于致病性和非致病性问题，是同宿主细胞相对二言的，在分子水平、细胞水平和机体水平，可能有不同的含义。在细胞水平有细胞病变作用，但在机体水平可能并不显示临床症状，此可称为亚临床感染或不显感染。

2、病毒感染的急性和慢性 病毒感染所致的临床症状有急、慢之分，有的病毒一般只表现急性感染而很少表现慢性感染；有的则既有急性过程，也有慢性过程。

目前对病毒的概念可以是：病毒是代谢上无活性，有感染性，而不一定有致病性的银子，他们小于细胞，但大于大多数大分子，他们无例外地在生活细胞内繁殖，他们含有一个蛋白质或脂蛋白外壳和一种核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而内有蛋白质，或只有蛋白质而没有核酸，它们作为大分子似乎太复杂，作为生物体它们的生理和复制方式又千姿百态。Lwoff在“病毒的概念”一文中强调病毒的特殊性时指出，“病毒应该就是病毒，因为它们是病毒”。

病毒的形态

（1） 球状病毒；（2）杆状病毒；（3）砖形病毒；（4）有包膜的球状病毒；（5）具有球状头部的病毒；（6）封于包含体内的昆虫病毒。

病毒的大小

较大的病毒直径为300－450纳米，较小的病毒直径仅为18-22纳米

病毒的组成

病毒主要由核酸和蛋白质组成

病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的装配与释放

病毒的分类

国际病毒分类委员会（ICNV）第七次报告（1999），将所有已知的病毒根据核酸类型分为DNA病毒——单股DNA病毒，DNA病毒——双股DNA病毒，DNA与RNA反转录病毒，RNA病毒——双股RNA病毒，RNA病毒——单链、单股RNA病毒，裸露RNA病毒及类病毒等八大类群。此外，还增设亚病毒因子一类。这个报告认可的病毒约4000种，设有三个病毒目，64个病毒科，9个病毒亚科，233个病毒属，其中29个病毒属为独立病毒属。亚病毒因子类群，不设科和属。包括卫星病毒和prion（传染性蛋白质颗粒或朊病毒）。一些属性不很明确的属称暂定病毒属。

病毒在自然界分布广泛，可感染细菌、真菌、植物、动物和人，常引起宿主发病。但在许多情况下，病毒也可与宿主共存而不引起明显的疾病。

简史

在发现病毒以前，人们早已开始不自觉地利用病毒为人类服务。中国在16世纪前后，就用天花患者脓疮中的浆液给健康人接种而使之获得免疫力。差不多同时，荷兰的种植者用嫁接法使郁金香感染病毒而开出美丽的碎色花朵；1796年E．琴纳发明了牛痘苗；1885年L．路易斯·巴斯德首创了狂犬病疫苗。

1892年Д．И．伊万诺夫斯基发现患烟草花叶病的烟叶汁通过阻留细菌的滤器后，仍保留其感染性；1898年M．W．拜耶林克再次发现了这一事实，并指出该病是一类与细菌不同的病原体所引起的。这是认识病毒的开端。以后相继发现许多人类、植物和动物的疾病是由病毒引起的。1898年 F．A．J．勒夫勒和 P．伏罗施发现了牛的口蹄疫病毒；1915年F．W．特沃特和1917年F．埃雷尔分别发现了细菌病毒即噬菌体。

从30年代起开始探索病毒的理化性质，M．施莱辛格提纯了噬菌体并指出它是由蛋白质和DNA构成的；1935年W．M．斯坦利获得了烟草花叶病毒的结晶；1936年首次在电子显微镜下看到该病毒是一种杆状颗粒。以后许多病毒相继被提纯，对他们的形态结构和化学组分进行了研究，为病毒分类提供了依据。

由于病毒的结构和组分简单，有些病毒又易于培养和定量，因此从20世纪40年代以来，病毒始终是分子生物学研究的重要材料。30年代末，以M．德尔布吕克为代表的一派学者开始用大肠杆菌的T偶数噬菌体研究其复制和遗传机制，奠定了分子遗传学的基础。70年代，研究重点逐渐转向动物病毒。分子生物学发展中的重要进展，如DNA和 RNA是遗传物质的确证，三联体密码学说的形成，核酸复制机制的阐明，遗传信息流中心法则的提出，反转录酶、基因的重叠和不连续性等的发现，以至基因工程的兴起和致癌理论的发展，几乎无一不与病毒有关。一些蛋白质和核酸的一级结构分析，也常常是首先以病毒为材料研究完成的。反过来，分子生物学研究又促进了对病毒结构、复制和遗传的认识，使病毒学发展成一门独立的分支学科。

在实践方面，病毒的研究对防治人类、植物和动物的病毒病作出了重要贡献。病毒疫苗的发展，为控制人类疾病（如天花、黄热病、脊髓灰质炎、麻疹等）和畜禽疾病（如牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等）提供了有效措施；由于综合防治和抗病育种等措施的利用，有效地控制了马铃薯退化病、小麦土传花叶病、白菜芜菁花叶病等农作物病害；利用昆虫病毒作为杀虫剂的研究，也在大力开展并已进入实用阶段。

培养和检测

病毒研究的发展常常与病毒培养和检测方法的进步有密切的关系，特别在脊椎动物病毒方面，小鼠和鸡胚接种、组织培养、超速离心、凝胶电泳、电子显微镜和免疫测定等技术，对病毒学的发展具有深刻的影响。

噬菌体的培养和检测方法最为简单。将噬菌体接种到易感细菌的肉汤培养物中，经18～24小时后，混浊的培养物重新透明，此时细菌被裂解，大量噬菌体被释放到肉汤中，再经除菌过滤，即为粗制噬菌体。为了测定其中噬菌体的数量，将粗制噬菌体稀释到每一接种量含100个左右，与过量的细菌混合，然后铺种于琼脂平皿上，在温箱中培养过夜，细菌繁殖成乳白色衬底，被噬菌体裂解的区域则在此衬底上表现为圆形的透明斑，称为噬斑。噬斑数代表该接种量中有活力的噬菌体数量。如果挑出单个噬斑来培养，就能获得由单个噬菌体所繁殖的后代，达到分离纯化的目的。

动物病毒（见脊椎动物病毒）的培养可在自然宿主、实验动物、鸡胚或细胞培养中进行，以死亡、发病或病变等作为病毒繁殖的直接指标，或以血细胞凝集、抗原测定等作为间接指标。收获发病动物的组织磨成悬液或有病变的细胞培养液，即为粗制病毒。测定活病毒数量可采用空斑法，其原理与噬斑法相同，但以易感的动物单层细胞代替细菌，在接种适当稀释的病毒后，用含有培养液和中性红的琼脂覆盖，使病毒感染局限在小面积内形成病变区，衬底的健康细胞被中性红染成红色，病变区不染色而显示为空斑。

至今植物病毒的培养和检测大都是在整株植物上进行的。从捣碎的病叶汁中制备病毒，常用枯斑法检测。用手指蘸上混有金刚砂的稀释病毒在植物叶片上轩轻磨擦，经一定时间后出现单个分开的圆形坏死或退绿斑点，称为枯斑。

除了利用病毒的致病性定量检测病毒外，还可应用物理方法，如在电子显微镜下计数病毒颗粒，或用紫外分光光度计测定提纯病毒的蛋白和核酸量，这些方法所测得的数据包括了有感染性和无感染性的病毒粒。

应用电子显微镜不但能看清病毒粒的大小、形态，还可以分辨其表面的蛋白亚单位和内部的核壳等超微结构。

大小与形态

不同病毒的大小变动于20～450纳米之间。最大的为痘病毒科，大小为（170～260）×（300～450）纳米，最小的为双联病毒科，直径18～20纳米。

病毒的形态也是多样的：球状（包括二十面体），如脊髓灰质炎病毒和有包膜的如疱疹病毒；杆状（包括棒状），如烟草花叶病毒；丝状，如甜菜黄花病毒；d状，如水疱性口炎病毒；复杂构型，如蝌蚪状的T偶数噬菌体。有些病毒在细胞内呈自然晶体排列。

结构

最简单的病毒中心是核酸，外面包被着1层有规律地排列的蛋白亚单位，称为衣壳。构成衣壳的形态亚单位称为壳粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核壳。较复杂的病毒外边还有由脂质和糖蛋白构成包膜。核壳按壳粒的排列方式不同而分为3种模式：二十面体对称，如脊髓灰质炎病毒；螺旋对称，如烟草花叶病毒；复合对称，如 T偶数噬菌体。在脂质的包膜上还有1种或几种糖蛋白，在形态上形成突起，如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶。昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。

化学组成

核酸带有遗传密码的病毒基因组。病毒依所含核酸种类不同可分为 DNA病毒和 RNA病毒。动物病毒或含DNA，或含RNA；植物病毒除少数组外大多为RNA病毒；噬菌体除少数科外大多为DNA病毒。

DNA或RNA可以是线型的或环状的，可以是单链的或双链的。RNA可以分节段或不分节段，单链RNA又分正链的和负链的。

在分节段的RNA植物病毒中，常见多分体基因组，即同一病毒的几个RNA节段分别装入衣壳中，形成大小不同的颗粒，有的分装在两种颗粒中称二分体基因组，如豇豆花叶病毒；有的分装在3种颗粒中称三分体基因组，如黄瓜花叶病毒和雀麦花叶病毒。

通过遗传学和生物化学方法，已查明一些病毒的基因图谱。对MS2和ΦΧ174噬菌体。花椰菜花叶病毒、SV40和乙型肝炎病毒核酸的核苷酸序列，已全部查明。

①蛋白质 病毒的主要组分，依其功能可分为衣壳蛋白、膜蛋白、糖蛋白和内在酶4类。

衣壳蛋白包裹核酸形成保护性的外壳。简单的病毒只有1种衣壳蛋白，较复杂的如腺病毒衣壳是由六邻体、五邻体和纤维3种蛋白构成的。在有包膜的病毒如流感和水疱性口炎病毒中，膜蛋白一方面与外层脂质相连结，另一方面又同内部的核壳相连结，起到维系病毒内外结构的作用。糖蛋白位于包膜表面，有的形成突起，如流感病毒的血凝素，能与细胞膜受体结合。病毒虽无完整的酶系统，但常含有一些特殊的酶，如流感病毒的神经氨酸酶和噬菌体的溶菌酶。此外，呼肠孤病毒科、d状病毒科、正粘病毒科和副粘病毒科病毒粒中含RNA多聚酶，反录病毒科含反转录酶，均与核酸复制有关。目前已查明十几种病毒蛋白的全氨基酸序列。

②脂质 存在于包膜中，包膜是在病毒成熟时从细胞质膜或核膜芽生获得的，所以病毒脂质常具有宿主细胞脂质的特征。用有机溶剂或去污剂破坏包膜脂质，可使病毒粒裂解。

③糖 除核酸中的戊糖外，病毒包膜还含有与蛋白或脂质结合的多糖。

烟草花叶病毒、流感病毒和枯草杆菌噬菌体的电子显微镜照片和结构模式图（见植物病毒、正粘病毒科和细菌病毒）。

复 制

病毒复制指病毒粒入侵宿主细胞到最后细胞释放子代毒粒的全过程，包括吸附、进入与脱壳、病毒早期基因表达、核酸复制、晚期基因表达、装配和释放等步骤。各步的细节因病毒而异。

吸附与进入

T4噬菌体先以其尾丝与大肠杆菌表面受体结合，随后尾鞘收缩，裸露出的尾轴穿入细菌外壁，把头部内储存的DNA注射到细菌体内。动物病毒也是先与细胞受体结合，以后或是靠细胞的吞噬作用进入，或是病毒包膜与细胞质膜融合后使核壳进入。植物病毒则是通过伤口侵入或通过媒介昆虫直接注入。一般情况下，病毒均须经脱壳，即脱去外被的蛋白质释放核酸，才能进行下一步复制。

基因表达

将其核酸上的遗传信息转录成信使核糖核酸（mRNA），然后再翻译成蛋白质。一般在核酸复制以前的称早期基因表达，所产生的早期蛋白质，有的是核酸复制所需的酶，有的能抑制细胞核酸和蛋白质的合成；在核酸复制开始以后的称晚期基因表达，所产生的晚期蛋白质主要是构成毒粒的结构蛋白质。早期和晚期蛋白质中都包括一些对病毒复制起调控作用的蛋白质。

转录

因病毒核酸的类型而异，共有6种方式：双链DNA（dsDNA）的病毒如 SV40，其转录方式与宿主细胞相同；含单链DNA（ssDNA）的病毒如小DNA病毒科，需要通过双链阶段后再转录出mRNA；含单链正链RNA（ss+RNA）的病毒如脊髓灰质炎病毒、烟草花叶病毒和Qβ噬菌体，其RNA可直接作为信使，利用宿主的蛋白质合成机器合成它所编码的蛋白质；含单链负链RNA（ss-RNA）的病毒如水疱性口炎病毒和流感病毒，需先转录成互补的正链作为其mRNA，ssRNA的反录病毒如鸡肉瘤病毒和白血病病毒，需先经反转录成dsDNA而整含到宿主染色体中，于表达时再转录成mRNA，含dsRNA的呼肠孤病毒，则以保守型复制方式转录出与原来双链中的正链相同的mRNA。

近年来发现有些病毒（如腺病毒和SV40）的基因是不连续的，有外显子与内含子之分，转录后有剪接过程，把内含子剪除而把外显子连接起来，才有mRNA的功能。多数病毒的mRNA还需经过其他加工，如在5′端加上“帽子”结构和在3′端加上多聚腺嘌呤核苷酸。

病毒基因转录所需酶的来源也不相同，如小DNA病毒科、乳多泡病毒科所需依赖于DNA的RNA多聚酶，都是利用宿主原有的酶；而d状病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼肠孤病毒科所需的依赖于RNA的RNA多聚酶，以及反录病毒科所需的反转录酶，都是病毒粒自备的。

翻译

不同病毒mRNA翻译的方式是不同的。一般认为噬菌体的翻译是多顺反子的，如Qβ的RNA上有3个顺反子（为单个肽链编码的基因功能单位），可沿着1条mRNA独立地翻译出3种多肽。动物病毒的翻译是单顺反子的，即由其基因组转录成不同的mRNA，每种mRNA翻译成一种多肽。分节段基因组病毒如流感病毒和呼肠孤病毒，每1节段RNA构成1个顺反子，多分体基因组的植物病毒也是如此。脊髓灰质炎病毒的mRNA先被翻译成1个分子量为20万的巨肽，再经裂解成为衣壳蛋白和酶。

有些病毒如ΦΧ174，Qβ噬菌体和 SV40等，存在基因重叠现象，即按读码位相不同而从同一核苷酸序列可以表达出一种以上的蛋白质。这是病毒经济地利用其有限的遗传信息的1种方式。

核酸复制

DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行 DNA复制。乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。

病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。

装配与释放

病毒核酸和结构蛋白是分别复制的，然后装配成完整的病毒粒。最简单的装配方式（如烟草花叶病毒）是核酸与衣壳蛋白相互识别，由衣壳亚单位按一定方式围绕RNA聚集而成，不借助酶，也无需能量再生体系。许多二十面体病毒粒先聚集其衣壳，然后再装入核酸。有包膜的病毒，在细胞内形成核完后转移至被病毒修饰了的细胞核膜或质膜下面，以芽生方式释放病毒粒。T4噬菌体则先分别装配头部、尾部和尾丝，最后组合成完整病毒粒，裂解细菌而释放，其中有些步骤需酶的作用。

细胞水平上的感染类型和宿主反应

很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例，裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解；而溶源性感染时，噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌 DNA的特异性位点上，随着细菌的分裂而传给子代细菌，细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞（称为容许细胞）后，形成裂解性感染，而于感染不大敏感的细胞（称为不容许细胞）后，则形成转化性感染。转化性感染与溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上，并随细胞分裂而传给子代细胞，表达其部分基因（一般为早期基因），但不产生子代病毒粒，细胞也不死亡，但被转化成类似于肿瘤细胞，可无限地传代。另一方面，RNA肿瘤病毒（如鸡肉瘤病毒）必须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上，才能进行复制，所以这种感染方式是独特的，既是转化性感染，又产生大量病毒粒。

宿主细胞对病毒感染的反应有4种：无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。

有些动物病毒于感染宿主细胞后，在胞核或细胞质内形成具有特殊染色特性的内含物，称为包涵体，如痘病毒的细胞质内包涵体和疱疹病毒的胞核内包涵体。这些包涵体有的是由未成熟或成熟的病毒粒构成，有的是宿主细胞的反应产物，有的是两者的混合物。有些昆虫病毒的病毒粒包埋在蛋白基质中，形成包涵体如核型多角体病毒。

脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。干扰素是一种动物细胞编码的蛋白，其基因平常处于不活动状态，于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。干扰素有广谱的抗病毒作用，但并不直接作用于病毒，其作用机制是通过与细胞膜结合，激活具有抗病毒作用的3种酶，阻断了病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用，并有可能成为一种抗病毒药物。

机体水平上的感染类型和宿主反应

高等动、植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续感染，动物病毒还可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状，显性感染表现为临床疾病；在持续感染中，病毒在机体内长期存在。动物病毒的持续感染又分为潜伏感染、慢性感染和长程感染3类。潜伏感染如疱疹，平常无症状也查不到病毒，但由于内外因素的刺激而复发时出现病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或无症状，但可查到病毒；长程感染限于少数病毒，如绵羊的 Maedi－visna（一种反录病毒感染）可查到病毒；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。

高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类，体液免疫表现为由B细胞产生的抗体，其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起主导作用。细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。

植物细胞对病毒常有过敏反应，细胞迅速死亡，形成枯斑，同时病毒复制也受到限制。另一种反应是产生一种很象干扰素的抗病毒因子，能保护未受感染的细胞。

致瘤作用

有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；最近，从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。

起 源

对于病毒的起源曾有过种种推测；一种观点认为病毒可能类似于最原始的生命；另一种认为病毒可能是从细菌退化而来，由于寄生性的高度发展而逐步丧失了独立生活的能力，例如由腐生菌→寄生菌→细胞内寄生菌→支原体→立克次氏体→衣原体→大病毒→小病毒；还有一种则认为病毒可能是宿主细胞的产物。这些推测各有一定的依据，目前尚无定论。因此病毒在生物进化中的地位是未定的。但是，不论其原始起源如何，病毒一旦产生以后，同其他生物一样，能通过变异和自然选择而演化。

分 类

病毒分类命名的工作现由国际病毒分类委员会负责，已于 1971、1976、1979和 1982年发表过 4次报告。

1982年将资料较齐全而能分类的病毒划分为7大群，分群的根据是基因组的核酸种类（DNA或 RNA）、类型（ds或ss）和有无包膜。7大群中包括59个科组：

dsDNA，有包膜 4科

dsDNA，无包膜 8科，1组

ssDNA，无包膜 3科，1组

dsRNA，有包膜 1科

dsRNA，无包膜 1科，4个可能科

ssRNA，有包膜 8科，1组

ssRNA，无包膜 4科，22组，1个可能组

如按宿主分类，则为：

细菌病毒 10科

真菌病毒 3个可能科

植物病毒 24组，1个可能组

无脊椎动物病毒 2科，1组

脊椎动物病毒 9科

无脊椎、脊椎动物共有的病毒有6科，即痘病毒科虹彩病毒科、小DNA病毒科、披膜病毒科、布尼亚病毒科和小RNA病毒科，以及一个可能科，即二节段双链RNA病毒。

无脊椎、脊椎动物和植物共有的病毒有2科，即呼肠孤病毒科和d状病毒科。

G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptors，GPCRs）是一大类膜蛋白受体的统称。

这类受体的共同点是其立体结构中都有七个跨膜α螺旋，且其肽链的C端和连接（从肽链N端数起）第5和第6个跨膜螺旋的胞内环（第三个胞内环）上都有G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）的结合位点。目前为止，研究显示G蛋白偶联受体只见于真核生物之中，而且参与了很多细胞信号转导过程。在这些过程中，G蛋白偶联受体能结合细胞周围环境中的化学物质并激活细胞内的一系列信号通路，最终引起细胞状态的改变。已知的与G蛋白偶联受体结合的配体包括气味，费洛蒙，激素，神经递质，趋化因子等等。这些受体可以是小分子的糖类，脂质，多肽，也可以是蛋白质等生物大分子。一些特殊的G蛋白偶联受体也可以被非化学性的刺激源激活，例如在感光细胞中的视紫红质可以被光所激活。与G蛋白偶联受体相关的疾病为数众多，并且大约40%的现代药物都以G蛋白偶联受体作为靶点。

G蛋白偶联受体的下游信号通路有多种。与配体结合的G蛋白耦联受体会发生构象变化，从而表现出鸟苷酸交换因子（GEF）的特性，通过以三磷酸鸟苷（GTP）交换G蛋白上本来结合着的二磷酸鸟苷（GDP）使G蛋白的α亚基与β、γ亚基分离。这一过程使得G蛋白（特别地，指其与GTP结合着的α亚基）变为激活状态，并参与下一步的信号传递过程。具体的传递通路取决于α亚基的种类（Gαs,Gαi/o,Gαq/11,Gα12/13），其中两个主要的通路分别涉及第二信使环腺苷酸（cAMP）和磷脂酰肌醇。参见AC系统（腺苷酸环化酶系统）。

搜词条

G蛋白偶联受体膜蛋白受体的统称

G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptors，GPCRs）是一大类膜蛋白受体的统称。

中文名G蛋白偶联受体

外文名G Protein-Coupled Receptors， GPCRs

引自第八版医学生理学

七个跨膜α螺旋

简介

这类受体的共同点是其立体结构中都有七个跨膜α螺旋，且其肽链的C端和连接（从肽链N端数起）第5和第6个跨膜螺旋的胞内环（第三个胞内环）上都有G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）的结合位点。目前为止，研究显示G蛋白偶联受体只见于真核生物之中，而且参与了很多细胞信号转导过程。在这些过程中，G蛋白偶联受体能结合细胞周围环境中的化学物质并激活细胞内的一系列信号通路，最终引起细胞状态的改变。已知的与G蛋白偶联受体结合的配体包括气味，费洛蒙，激素，神经递质，趋化因子等等。这些受体可以是小分子的糖类，脂质，多肽，也可以是蛋白质等生物大分子。一些特殊的G蛋白偶联受体也可以被非化学性的刺激源激活，例如在感光细胞中的视紫红质可以被光所激活。与G蛋白偶联受体相关的疾病为数众多，并且大约40%的现代药物都以G蛋白偶联受体作为靶点。[1]

人κ-阿片肽受体与JDTic的复合物G蛋白偶联受体的下游信号通路有多种。与配体结合的G蛋白耦联受体会发生构象变化，从而表现出鸟苷酸交换因子（GEF）的特性，通过以三磷酸鸟苷（GTP）交换G蛋白上本来结合着的二磷酸鸟苷（GDP）使G蛋白的α亚基与β、γ亚基分离。这一过程使得G蛋白（特别地，指其与GTP结合着的α亚基）变为激活状态，并参与下一步的信号传递过程。具体的传递通路取决于α亚基的种类（Gαs,Gαi/o,Gαq/11,Gα12/13），其中两个主要的通路分别涉及第二信使环腺苷酸（cAMP）和磷脂酰肌醇。参见AC系统（腺苷酸环化酶系统）。分类

根据对人的基因组进行序列分析所得的结果，人们预测出了近千种G蛋白耦联受体的基因。这些G蛋白偶联受体可以被划分为六个类型，分属其中的G蛋白耦联受体的基因序列之间没有同源关系。

G蛋白偶联受体中的七个跨膜α螺旋A类（或第一类，视紫红质样受体）B类（或第二类，分泌素受体家族）C类（或第三类，代谢型谷氨酸受体）D类（或第四类，真菌交配信息素受体）E类（或第五类，环腺苷酸受体）F类（或第六类，Frizzled/Smoothened家族）其中第一类即视紫红质样受体包含了绝大多数种类的G蛋白耦联受体。它被进一步分为了19个子类A1-A19。最近，有人提出了一种新的关于G蛋白耦联受体的分类系统，被称为GRAFS，即谷氨酸（Glutamate），视紫红质（Rhodopsin），粘附（Adhesion），Frizzled/Taste2以及分泌素（Secretin）的英文首字母缩写。一些基于生物信息学的研究着眼于预测那些具体功能尚未明了的G蛋白偶联受体的分类。研究者使用被称为伪氨基酸组成的方法利用G蛋白偶联受体的氨基酸系列来预测它们在生物体内可能的功能以及分类。结构

G蛋白偶联受体均是膜内在蛋白（Integral membrane protein），每个受体内包含七个α螺旋组成的跨膜结构域，这些结构域将受体分割为膜外N端（N-terminus），膜内C端（C-terminus），3个膜外环（Loop）和3个膜内环。受体的膜外部分经常带有糖基化修饰。膜外环上包含有两个高度保守的半胱氨酸残基，它们可以通过形成二硫键稳定受体的空间结构。有些光敏感通道蛋白（Channelrhodopsin）和G蛋白耦联受体有着相似的结构，也包含有七个跨膜螺旋，但同时也包含有一个跨膜的通道可供离子通过。

与G蛋白偶联受体相似，脂联素受体（例如ADIPOR1和ADIPOR2）也包含七个跨膜域，但是它们以相反的方向跨于膜上（即N端在膜内而C端在膜外），并且它们也不与G蛋白相互作用。早期关于G蛋白偶联受体结构的模型是基于他们与细菌视紫红质（Bacteriorhodopsin）之间微弱的相似（Analogy）关系的，其中后者的结构已由电子衍射（蛋白质数据库资料编号：PDB2BRD和PDB1AT9）和X射线晶体衍射（PDB1AP9）实验所获得。在2000年，第一个哺乳动物G蛋白偶联受体——牛视紫红质的晶体结构（PDB1F88）被解出。2007年，第一个人类G蛋白耦联受体的结构（PDB2R4R和PDB2R4S）被解出。随后不久，同一个受体的更高分辨率的结构（PDB2RH1）被发表出来。这个人G蛋白耦联受体——β2肾上腺素能受体，显示出与牛视紫红质的高度相似，不过两者在第二个膜外环的构象上完全不同。由于第二膜外环组成了一个类似盖子的结构罩住了配体结合位点，这个构象上的区别使得所有对从视紫红质建立G蛋白耦联受体同源结构模型的努力变得困难重重。一些激活的即结合了配体的G蛋白耦联受体的结构也已经被研究清楚。这些结构显示了G蛋白耦联受体的膜外部分与配体结合了之后会导致膜内部分发生构象变化。其中最显著的变化是第五和第六跨膜螺旋之间的膜内环会向外移动，而激活的β2肾上腺素能受体与G蛋白形成的复合体的结构显示了G蛋白α亚基正是结合在了上述运动所产生的一个空穴处。功能

G蛋白偶联受体参与众多生理过程。包括但不限于以下例子：感光：视紫红质是一大类可以感光的G蛋白偶联受体。它们可以将电磁辐射信号转化成细胞内的化学信号，引导这一过程的反应称为光致异构化（Photoisomerization）。具体细节为：由视蛋白（Opsin）和辅因子视黄醛共价连接所构成的视紫红质在光源的刺激下，分子内的视黄醛会发生异构化，从“11-顺式”变成“全反式”，这个变化进一步引起视蛋白的构象变化从而激活与之偶联的G蛋白，引发下游的信号传递过程。嗅觉：鼻腔内的嗅上皮（Olfactory epithelium）和犁鼻器上分布有很多嗅觉受体，可以感知气味分子和费洛蒙。行为和情绪的调节：哺乳动物的脑内有很多掌控行为和情绪的神经递质对应的受体是G蛋白偶联受体，包括血清素，多巴胺，γ-氨基丁酸和谷氨酸等。免疫系统的调节：很多趋化因子通过G蛋白偶联受体发挥作用，这些受体被统称为趋化因子受体。其它属于此类的G蛋白偶联受体包括白介素受体（Interleukin receptor）和参与炎症与过敏反应的组胺受体（Histamine receptor）等。自主神经系统的调节：在脊椎动物中，交感神经和副交感神经的活动都受到G蛋白偶联受体信号通路的调节，它们控制着很多自律的生理功能，包括血压，心跳，消化等。细胞密度的调节：最近在盘基网柄菌中发现了一种含有脂质激酶活性的G蛋白偶联受体，可以调控该种黏菌对细胞密度的感应。维持稳态：例如机体内水平衡的调节。

真菌包括霉菌和酵母菌。它们的细胞具有与原核微生物不同成分和结构的细胞壁、原生质膜、细胞质和细胞核，细胞内还含有各种不同功能的细胞器。水生真菌能产生 9+2 结构的鞭毛。

霉菌的营养体为菌丝组成的菌丝体。菌丝有无隔菌丝和有隔菌丝之分。有些真菌产生菌丝变态、菌丝组织体以适应其生长需要。酵母菌为园形或卵园形单细胞真核微生物。真菌有无性繁殖和有性繁殖。无性繁殖能产生 5 种无性孢子。有性繁殖能产生 4 种有性孢子。霉菌和酵母菌菌落具有明显不同的特征。

真核微生物的特点是细胞中有明显的核。核的最外层有核膜将细胞核和细胞质明显分开。真菌、藻类和原生动物都属于真核微生物。真菌与藻类的主要区别在于真菌没有光合色素，不能进行光合作用。所有真菌都是有机营养型的，而藻类则是无机营养型的光合生物。真菌与原生动物的主要区别在于真菌的细胞有细胞壁，而原生动物的细胞则没有细胞壁。本章只介绍真菌。�

真菌大多为分枝丝状体，少数为单细胞个体。通常所说的真菌包括霉菌、酵母和蕈子。形成疏松、绒毛状菌丝体的真菌称霉菌，如毛霉、根霉、青霉、曲霉等。酵母是单细胞真菌。由大量菌丝紧密结合形成真菌的大型子实体叫蕈子，如蘑茹、木耳等。

真菌在生长和发育的过程中，表现出多种多样的形态特征。不仅有多种多样的营养体，还有多种多样由营养体转变而成 ( 或产生 ) 的繁殖体。�

一、真菌的营养体

（一）、真菌细胞结构和功能 �

真菌的细胞结构一般包括细胞壁、原生质膜、细胞质及细胞器、细胞核 ( 图 21) 。

1 、细胞壁�

真菌细胞壁厚约 100~250nm, 它占细胞干物质的 30% 。细胞壁的主要成分为多糖，其次为蛋白质、类脂。在不同类群的真菌中，细胞壁多糖的类型不同。真菌细胞壁多糖主要有几丁质 ( 甲壳质 ) 、纤维素、葡聚糖、甘露聚糖等，这些多糖都是单糖的聚合物，如几丁质就是由 N- 乙酰葡萄糖胺分子，以 b -1 ， 4 葡萄糖苷键连接而成的多聚糖。低等真菌的细胞壁成分以纤维素为主，酵母菌以葡聚糖为主，而高等真菌则以几丁质为主。一种真菌的细胞壁组分并不是固定的，在其不同生长阶段，细胞壁的成分有明显不同（表 21 ）。

真菌细胞壁结构分为有形微纤维部分和无定形基质部分。微纤维部分都以几丁质（卵菌以纤维素）为主构成细胞壁骨架，而基质部分则犹如骨架上的填充物，包括葡聚糖、甘露聚糖和一些糖蛋白质。细胞壁中的各种组分之间紧密地结合在一起以加强细胞壁强度，一些葡聚糖和几丁质之间有共价结合，葡聚糖之间也通过侧链结合在一起。

细胞壁决定着细胞和菌体的形状，具有抗原性、保护细胞免受外界不良因子损伤以及某些酶结合位点等作用。

表 2-1 真菌细胞壁多糖的主要成分�

真菌类群 纤维结构部分 基质部分

卵菌(Oomycota) 纤维素， b -1,3- b 1,6- 葡聚糖 葡聚糖

壶菌(Chytridiomycota ) 几丁质 , 葡聚糖 葡聚糖

接合菌( Zygomycota) 几丁质 , 壳聚糖 多聚葡糖醛酸，葡糖醛酸甘露糖蛋白

子囊菌(Ascomycota) 几丁质 , b -1,3—1,6- 葡聚糖 a -1 ， 3- 葡聚糖，半乳糖甘露糖蛋白

担子菌(Basidiomycota ) 几丁质， b -1 ， 3- b -1 ， 6- 葡聚糖 b -1 ， 3- 葡聚糖， 木糖甘露糖蛋白

2 、原生质膜�

真菌细胞的原生质膜与原核生物十分相似，主要由蛋白质和脂类组成。它们在功能上的差异可能仅是由于构成膜的磷脂和蛋白质种类不同而形成的。此外，在化学组成中，真菌细胞的质膜中具有甾醇，而在原核生物的质膜中很少或没有甾醇。真菌细胞的内膜系统除原生质膜外，还有细胞核膜、线粒体膜和液泡膜等。

3 、细胞质和细胞器

位于细胞质膜内的透明、粘稠、不断流动并充满各种细胞器的溶胶，称为细胞质 (cytoplasm) 。在真菌的细胞中，由微管（ microtubules ）和微丝 (microfilaments) 构成了细胞质的骨架。微管是中空管状纤维，直径约为 25nm ，主要成分为微管蛋白（ tubulin ），具有支持、运输功能。微丝由肌动蛋白 (actin) 组成的实心纤维，若对它提供 ATP 形式的能量，就能发生收缩。细胞骨架为细胞质提供了一些机械力，维持了细胞器在细胞质中的位置。细胞质内含有丰富的酶蛋白、各种内含物以及中间代谢物等，是细胞代谢活动的重要基地。

① 核蛋白体 �核蛋白体是细胞质和线粒体中无膜包裹的颗粒状细胞器，具蛋白质合成功能。核蛋白体包括 RNA 和蛋白质，直径为 20-25nm 。真核细胞的核蛋白体比原核细胞的大，其沉降系数一般为 80S ，它由 60 S 和 40 S 的 2 个小亚基组成。细胞质核蛋白体有的呈游离状态，有的和内质网及核膜结合。线粒体核蛋白体存在于线粒体内膜的嵴间，但沉降系数为 70 S 。

② 内质网 (endoplasmic reticulum) 是存在于细胞质中折叠的膜系统。典型的内质网是成对的平行膜，由狭窄的腔分隔形成封闭的管道系统，有时是分枝的管道。内质网的主要成分是脂蛋白，但游离蛋白和其他物质有时也合并到内质网上，且时常被核蛋白体附着形成粗糙型内质网，这在菌丝的顶端细胞中常可见到。没有被核蛋白体附着在上面的内质网称为光滑型内质网。内质网沟通着细胞的各个部分，它与细胞质膜、细胞核、线粒体等都有联系。内质网是细胞中各种物质运转的一种循环系统，同时内质网还供给细胞质中所有细胞器的膜。

③ 线粒体 (mitochondria) �线粒体是含有 DNA 的细胞器。它具有双层膜，内层较厚，常向内延伸形成不同数量和形状的脊。线粒体的形态、数量和分布常因真菌的种类和发育阶段而异。线粒体是氧化磷酸化作用和 ATP 形成的场所。其内膜上有细胞色素、 NADH 脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和 ATP 磷酸化酶，此外三羧酸循环的酶类、核糖核蛋白体、蛋白质合成酶和 DNA ，以及脂肪酸氧化作用的酶也都在内膜上。外膜上也有多种酶，如脂类代谢的酶类等。总之，线粒体是酶的载体，细胞的“动力房”。

④ 高尔基体 (dictyosome ，或 Golgi body) �真菌的高尔基体在细胞中大多呈网状，少数为鳞片状、颗粒状或杆状，均匀分布于核的周围，往往与内质网相连。高尔基体与细胞的分泌机能有关，是凝集某些酶原颗粒 ( 如消化酶原 ) 的场所，且与细胞膜的形成以及碳水化合物的合成有关。目前高尔基体仅在少数几种真菌中发现。�

⑤ 边体 (lomasome) 是某些真菌菌丝细胞中由单层膜包裹的细胞器，位于细胞壁和细胞膜之间。形态呈管状、囊状、球状、卵圆形或作多层折叠的膜，内含泡状物或颗粒状物。有些边体与细胞膜连接在一起。边体分泌水解酶或与细胞壁的形成有关。

⑥ 溶酶体 （ lysosome ） 是一种由单层膜包裹、内含多种酸性水解酶的小球形、囊膜状细胞器，含有多种酸性水解酶，主要功能是细胞内的消化、维持细胞营养及防止外来微生物或异体物质侵袭的作用。

⑦ 微体 （ microbody ） 是一种由单层膜包裹、与溶酶体相似的小球形细胞器，主要含氧化酶和过氧化氢酶，其功能可使细胞免受 H 2 O 2 毒害 ，并能氧化分解脂肪酸等。

⑧ 液泡 （ vacuole ） 由单位膜分隔，其形态、大小受细胞年龄和生理状态而变化，一般在老龄细胞中液泡大而明显。真菌的液泡中主要含有糖原、脂肪和多磷酸盐等贮藏物，精氨酸、鸟氨酸和谷氨酰胺等碱性氨基酸，以及蛋白酶、酸性和碱性磷酸酯酶、纤维素酶和核酸酶等各种酶类。液泡不仅有维持细胞渗透压、贮存营养物等功能，而且还有溶酶体的功能，因为它可以把蛋白酶等水解酶与细胞隔离，防止细胞损伤。

4 、细胞核 �

真菌细胞核通常为椭圆形，直径一般为 2~3 μ m ，能通过菌丝隔膜上的小孔在菌丝中很快地移动。用相差显微镜观察真菌活细胞，可观察到被一层均匀的核质包围的中心稠密区，即核仁。核仁除 DNA 外还含有 RNA ，但 RNA 在细胞核分裂时消失。核膜一般为两层，厚 8~20nm 。膜上有小孔，以利核内外物质交流。核膜孔径大小差异很大，孔的数量随菌龄而增大。核膜的外膜常有核蛋白附着。真菌核膜在核的分裂过程中一直存在，这与其他高等生物不同。

5 、鞭毛

在低等水生真菌游动孢子和配子表面有能产生运动的细胞附属器即鞭毛，单极生或双极生，长度为 20~2000 μ m 。真菌的鞭毛与细菌的鞭毛在运动功能上虽相同，但在构造、运动机理和所耗能源形式等方面都有显著差别。

真菌鞭毛由鞭杆（ shaft ）和基体（ basel body ）组成。鞭杆的横切面呈“ 9+2 ”型，即中心有一对包在中央鞘内的相互平行的中央微管，其外围绕一圈（ 9 个）微管二联体，整个鞭杆由细胞质膜包裹。每一个二联体是由亚丝 A 和 B 组成的，亚丝 A 由 13 根原纤维形成。亚丝 B 仅 10 根原纤维，其中有 3 根是与亚丝 A 合用的。从二联体的 A 管伸出二条侧臂，对着相邻二联体的亚丝 B ，臂长约 30nm ，宽 9nm ，两臂之间的间隔为 16-22nm 。在二联体之间有连丝连接。此外，还从亚丝 A 向中央一对微管发出辐射状的连丝，称为放射辐。放射辐的辐头是自由的，不与中央鞘相连。

基体又称生毛体或动体，呈短杆状，直径约 120~170nm ，长为 200~500nm ，横切面观察，外围有 9 个三联体，中央没有微管和鞘，为 9+0 型 ( 图 22) 。

真核微生物鞭毛微管主要由微管蛋白和微管相关蛋白（ Microtuble-associated protein ）共同组成，它们与运动的产生、微管聚合和解聚的调节或微管和其它细胞组成之间的连接等相关（表 2-2 ）。

成分

活性

在鞭毛轴丝中：

动力蛋白 1

动力蛋白 2

连接蛋白

在细胞质微管中：

高分子量蛋白质

tau

蛋白激酶

MAP1

MAP2

ATP 酶活性

产生运动

形成相邻二联体微管之间连接

调控微管的起始和延伸

促进环中和微管中微管蛋白的聚合

微管蛋白亚单位的磷酸化

在二联体的侧臂上存在的 ATP 酶，称为动力蛋白（ dynein ），它可以水解 ATP ，放出能量，供鞭毛运动所需。在二联体之间的横桥中，有连接蛋白（ nexin ），这是一种溶于酸，分子量为 165000Da 的蛋白质，因其连接相邻的二联体，故称其连接蛋白。其作用可能是在鞭毛运动时限制两相邻二联体间的滑行量。在鞭毛的间质中还含有间质蛋白，约占鞭毛总蛋白的 40% 。真菌鞭毛运动为均匀的波动。

( 二 ) 、菌丝和菌丝体 �

大多数真菌的营养体是由分枝的菌丝 (hypha) 所构成的菌丝体 (mycelium) 。菌丝的宽度约 5~10 μ m ，比一般细菌和放线菌的宽度大几倍到几十倍。菌丝一般是由孢子萌发后延长的，或是由一段菌丝细胞增长出来的。菌丝在条件适合时总以顶端伸长方式向前生长，并产生很多分枝，相互交错成一团菌丝称为菌丝体。�

真菌的菌丝结构有两种类型：（1）无隔膜菌丝，整个菌丝多为长管状单细胞，细胞质内含多个核。其生长过程只表现为菌丝的延长和细胞核的裂殖增多以及细胞质的增加。（2）、有隔膜菌丝，菌丝由横隔膜分隔成多细胞，每个细胞内含有一个或多个核。横隔膜上具有小孔，细胞质和细胞核都能自由流通，因此每个细胞的功能相同。绝大多数的卵菌和接合菌的菌丝为无隔膜菌丝，子囊菌和担子菌的菌丝为有隔膜菌丝。�

(三) 、菌丝的变态 �

在长期的自然选择下，真菌的营养菌丝发生多种变态，可更有效地摄取养料，以满足其生长发育的需要。�

1 、吸器 �

寄生真菌在寄主细胞间的菌丝常发生旁枝，侵入寄主细胞吸取养料，这种伸入寄主细胞内的特殊菌丝分枝，称为吸器 ( 或吸胞 haustoria) 。吸器有各种形状，如球状、指状、根状和丝状等 ( 图 24) 。一般专性寄生真菌，如锈菌、霜霉菌、白粉菌等都有吸器。

2 、菌环和菌丝网 �

有些捕食性真菌，在菌丝分枝上形成环状菌丝，借以捕捉线虫，这叫菌环。菌网是由菌丝形成的许多网眼所组成。每一网眼都极富于粘性，当线虫与之接触，它就象捕蝇纸粘苍蝇一样，立刻把线虫粘住。然后从菌网的粘虫处生出一小枝，穿透虫体而进入体内，吸收虫体内的营养物质

此外，还有些真菌的菌丝顶端常膨大甚至分枝，借以附着寄主或其它目的物，称为附着枝。 匍匐丝和假根也是菌丝的适应性变态。�

( 四 ) 、菌丝的组织体�

许多真菌在发育循环 ( 生活史 ) 的某个阶段，菌丝常相互交织起来，组成一定的组织体。常见的组织体有菌索、菌核和子座等。�

1 、菌索�

有些高等真菌的菌丝体平等排列组成长条状似绳索，叫做“菌索”。菌索周围有外皮，尖端是生长点，多生在树皮下或地下，根状，白色或其它各种颜色。它有助于真菌迅速运送物质和蔓延侵染的功能，在不适宜的环境条件下呈休眠状态。�

2 、菌核 �

菌核 (sclerotium) 是由菌丝体交织成团状的一种坚硬休眠体。它的外层由深色厚壁菌丝组成，内层由淡色菌丝构成。不同真菌所产生的菌核，其形状和大小也各不相同，药用的茯苓、猪苓、茯神、雷丸和麦角等都是真菌的菌核。引起水稻纹枯病的离心丝核菌 ( Rhizoctonia centrifuga ) 所形成的菌核小如油菜籽。大的茯苓重达 60kg 。在条件适合时，菌核可萌发产生子实体，菌丝和分生孢子等 ( 图 25) 。�

3 、子座 �

子座 (stroma) 是由菌丝体组成的一种垫座组织，有时是由真菌菌丝和寄主组织混合构成。子座有垫状、壳状及其它各种形状。在子座上面或里面产生各种子实体。子座和子实体是连续形成的，故子座可称作繁殖体的一部分 ( 图 26)。

(五) 、单细胞真菌 - 酵母菌 �

有一小部分真菌营养体外形不同于一般霉菌，不形成菌丝，它们是圆形或卵圆形的单细胞真菌，例如酵母菌。酵母菌无性繁殖以出芽繁殖或分裂繁殖。出芽繁殖是酵母菌最普遍的方式，先在细胞一端生一小突起，叫生“芽”，当芽长到正常大小时，或脱离母细胞；或与母细胞相连接，在子细胞上又长出新芽，如此反复进行，最后成为具有发达或不发达分枝状的假菌丝 ( 见图 27) 。假菌丝与真菌丝不同，其两细胞间有一细腰，而不象真正菌丝横隔处两细胞宽度一致。

有些真菌既有菌丝状又有酵母状细胞形态。

二、真菌的繁殖体

真菌通过营养阶段之后，便进入繁殖阶段，经过繁殖产生许多新个体。真菌的繁殖方式通常分为有性繁殖和无性繁殖二类。有性繁殖以细胞核的结合为特征，无性繁殖是指不经过两性细胞的配合便能产生新的个体，即营养繁殖为特征。大部分真菌都能进行无性与有性繁殖，并且以无性繁殖为主。有的菌种缺少无性繁殖阶段，而另一些菌种缺少有性繁殖阶段。

病原微生物：侵入人体或动植物体内可造成病害。

条件致病菌（机会致病菌）：存在于人及动植物的表面以及人与动物与外界相通的腔道中，如口腔、鼻咽腔、肠道、眼结膜、泌尿生殖道等的某些微生物，在正常情况下是无害的，如当机体的免疫力减弱或机体受到损伤时，或这些微生物移居至非正常寄居的部位或器官时，引起疾病，在某些条件下引起严重的菌血症或败血症。

1、 血浆凝固酶：致病性葡萄菌产生此种酶，能加速人血浆凝固，凝固的血浆附着在菌体表面或将细胞包围，保护细菌不被吞噬细胞所吞噬或不受体液因子作用。

2、 链激酶：由乙型溶血链球菌产生，能激活人血浆中纤维蛋白原为溶纤维蛋白酶，使局部纤维蛋白屏障溶解，便于细菌和毒素扩散。

3、 链道酶：由乙型溶血链球菌产生，可分解粘稠脓液中的DNA，使脓液变稀，有利于细菌向体内扩散。

4、 透明质酸酶：由产气荚膜杆菌产生。能分解结缔组织中的透明质酸，水解后失去粘性而松弛，细胞间隙增大，有利于细菌向组织中扩散。

5、 胶原酶：由产气荚膜杆菌产生。可水解肌肉和皮下胶原组织，使组织崩解，便于细菌向组织中扩散。

1、 球菌

根据革兰氏染色性的不同，分成革兰氏阳性球菌（葡萄球菌、链球菌、四联球菌、八叠球菌）和革兰氏阴性球菌（脑膜炎球菌、淋球菌、卡他球菌、干燥奈氏球菌）两类。

对人类有致病性的球菌称为病原性球菌，由于这类球菌主要引起化脓性炎症，故又称为化脓性球菌。主要包括葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌及淋球菌。

葡萄球菌

形态：球型或椭圆型。直径04-12微米。致病性葡萄球菌一般比非致病株小，且各个菌体的大小和排列也较整齐。典型的葡萄球菌排列呈葡萄串状，是因为在繁殖时向多个平面不规则分裂的结果。在固体培养基上生长的一般呈典型排列；在脓汁或液体培养基中生长的常为双球或短链状，易误认为链球菌。葡萄球菌无鞭毛、无芽孢，一般不形成荚膜。

是一群革兰氏阳性球菌，常堆聚成葡萄串状，为最常见的化脓性球菌之一，广泛分布于自然界，如空气、土壤、水及物品上，也常存在于人和动物的皮肤及于外界相通的腔道中。大部分是不致病的腐物寄生菌。

葡萄球菌在皮肤表面上可生存较久，常隐藏在毛囊、汗腺及皮脂腺内。在进行注射、外科手术时，如不严格消毒，易引起化脓性感染。

血浆凝固酶、葡萄球菌溶血素、肠毒素所致疾病：

局部感染：主要引起毛囊炎，痈，蜂窝组织炎，伤口化脓等，还可引起气管炎、肺炎、脓胸及中耳炎

全身感染：引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、败血症及脓毒血症等。主要由金葡菌引起。

食物中毒：食入含肠毒素的食物后，经2-6小时可发生急性肠胃炎

葡萄球菌性肠炎：正常人肠道中有少量金葡菌存在，当优势菌（大肠杆菌、脆弱类杆菌）因抗菌药物的应用而被抑制或杀灭后，抗药的金葡菌趁机繁殖而产生肠毒素，引起以腹泻为主的临床症状，其本质是一种菌群失调性肠炎。特点为肠黏膜被一层炎性假膜所覆盖，该假膜由炎性渗出物、肠粘膜坏死块和细胞组成

2、 肠道杆菌

形态：两端钝圆的短杆菌，无特殊排列，不形成芽孢，多数具鞭毛。

是一群寄居在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰氏阴性杆菌。多数不引起疾病，为条件致病菌。少数（沙门氏菌和志贺氏菌）为肠道致病菌。

埃希氏菌

形态：（大肠杆菌）两端钝圆，长约2-3微米，宽06微米。有时近球型。有鞭毛，能运动，周身有菌毛。

为革兰氏阴性杆菌，一般不致病。其中最重要的为大肠杆菌，当机体抵抗力下降，大肠杆菌侵入肠外组织或器官时，可引起肠道外感染，某些血清型菌株致病力强，为致病性大肠杆菌。

敏感性：对热的抵抗性较强，在自然界的水中可生存数周至数月，对磺胺类，链霉素，氯霉素，金霉素敏感。目前抗药菌株较多。

致病物质：粘附素、肠毒素、K抗原

所致疾病：

肠外感染：大肠杆菌移居肠外组织或器官时引起肠外感染，以化脓性炎症最常见，如尿道炎，膀胱炎，肾盂肾炎，腹膜炎，胆囊炎，阑尾炎和手术后创伤感染，败血症。

腹泻

沙门氏菌

形态：短杆菌，长1-3微米，宽04-09微米。有鞭毛，能运动，多数有菌毛，无芽孢，无荚膜。

革兰氏阴性菌。对人致病的主要有伤寒杆菌、副伤寒杆菌，以及引起食物中毒与败血症的沙门氏菌。

敏感性：抵抗力不强，在水中能存活2-3周，治疗伤寒常用氯霉素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素。

致病物质：侵袭物质，内毒素，肠毒素

所致疾病：肠热症（即伤寒和副伤寒）

胃肠炎（食物中毒）

败血症：细菌随血至组织、器官可导致感染，如脑膜炎，骨髓炎，胆囊炎，心内膜炎等

志贺氏菌

形态：杆菌，长约2-3微米，宽05-07微米。无荚膜，不形成芽孢，无鞭毛，有菌毛

革兰氏阴性杆菌，是细菌性痢疾病原菌，故称为痢疾杆菌。

敏感性：抵抗力弱，在水中生存数日，对酸敏感，对氯霉素、链霉素、四环素、磺胺敏感，首选氨苄青霉素，卡那霉素，庆大霉素。

致病物质：侵袭物质、内毒素、外毒素

所致疾病：细菌性痢疾

3、 绿脓杆菌

形态：杆菌，菌体长短不一，球杆状，丝状。单个，成对或短链排列。菌体一端有1-3根鞭毛，活动活泼。无荚膜，无芽孢。

为假单胞菌属代表菌，为条件致病菌。除自然界广泛存在，正常人的皮肤、肠道和呼吸道均有存在。革兰氏阴性。

敏感性：对紫外线抵抗力强，对青霉素不敏感，对庆大霉素，多粘菌素B敏感，易产生耐药性。

致病物质：绿脓杆菌外毒素，蛋白分解酶，细胞溶解毒素，内毒素与原内毒素蛋白质。

所致疾病：局部感染常见烧伤或创伤部位、中耳、角膜、尿道和下呼吸道，也引发心内膜炎、胃肠炎、脓胸、败血症。

绿脓杆菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制：

其引发的感染占医院内感染的9-10%，个别到18-20%。

外膜通透性 对β-内酰胺类抗生素及其他抗生素有更强的通透屏障

β-内酰胺酶

青霉素结合蛋白（PBPs） 发生改变引发耐药。

4、 棒状杆菌

革兰氏阳性菌，引起人类疾病的主要为白喉杆菌。

敏感性：对寒冷、干燥和日光抵抗力强，对热和一般的消毒剂敏感。对青霉素敏感。

致病物质：白喉毒素、索状因子

所致疾病：咽白喉，喉白喉，鼻白喉

类体积十分微小，结构简单，含一种类型的核酸（DNA或RNA），必须在生活的细胞内才能生长繁殖的非细胞型微生物。病毒缺乏细胞具有的细胞器，缺乏必要的酶系统，所以病毒必须在生活的细胞中才能增殖。当病毒进入宿主细胞后，利用宿主细胞提供的原料、能量、酶和生物合成场所，才能合成病毒的蛋白质和病毒核酸，并装配成成熟的病毒颗粒，再以一定的方式从细胞释放，完成其增殖周期。主要有流感病毒、麻疹病毒、肝炎病毒，流行性乙型脑炎病毒，HIV 等。

以上就是关于内含子的I型和II型怎么划分要什么软件或数据库全部的内容，包括:内含子的I型和II型怎么划分要什么软件或数据库、木霉蛋白质及功能、真菌基因克隆以后 怎样分析的它的调控等相关内容解答，如果想了解更多相关内容，可以关注我们，你们的支持是我们更新的动力！