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我们无时不刻在和细菌病毒斗争，轻微的炎症是保护人体的，严重的反应对人体有创伤炎症（inflammation）对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。

一：根据持续时间不同分为急性和慢性。

急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。

局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。

这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。

（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。

其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。

舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。

（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。

但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。

然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。

在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。

并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。

二：从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。

（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。

（3）增生性炎症。

（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）炎症原因任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。

可归纳为以下几类：（一）生物性因子细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。

由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。

细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织；病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。

（二）物理性因子高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。

（三）化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。

内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

（四）异物通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。

（五）坏死组织缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。

在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。

（六）变态反应当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。

免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。

病理变化炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。

变质炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。

变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。

变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。

实质细胞发生的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死及液化性坏死等。

间质发生的变质常表现为黏液样变性，结缔组织玻璃样变性及纤维样坏死等。

变质是由致炎因子直接作用，或由炎症过程中发生的局部血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物简介作用的结果。

变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。

组织、细胞变性坏死后释放的水解酶使受损组织和细胞溶解、液化，并进一步引起周围组织、细胞发生变质，出现器官的功能障碍。

渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。

所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。

炎症时渗出物内含有较高的蛋白质和较多的细胞成分以及他们的崩解产物，这些渗出的成分在炎症反应中具有重要的防御作用，对消除并病原因子和有害物质起着积极作用。

以血管反应为中心的渗出病变是炎症最具特征性的变化。

此过程中血管反应主要表现为流血动力学改变（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、液体渗出和细胞渗出（炎性浸润）。

（一）流血动力学改变即流血量和血管口径的改变，变化一般按照下列顺序发生：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速（炎症充血）→血流速度减慢（白细胞游离出血管，红细胞漏出形成静脉充血）（二）血管通透性增加是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的主要原因。

这种液体的渗出主要与血管内膜的完整性遭受破坏有关。

影响血管内皮细胞完整性的因素有：内皮细胞收缩、内皮细胞骨架重构、内皮细胞损伤、内皮细胞吞饮及穿胞作用（transcytosis）增强、新生买细血管壁的高通透性。

（三）液体渗出炎症时由于血管的通透性升高至血管内富含蛋白质的液体通过血管壁达到血管外，这个过程称为液体渗出。

渗出富含蛋白质的液体为渗出液，渗出液积存与组织间质内称为炎性水肿；若积存与体腔择称为炎性积液。

（四）细胞渗出炎症过程中不仅有液体渗出液有细胞渗出，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。

各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为细胞渗出。

炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。

炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。

增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生（proliferation）。

增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。

实质细胞的增生如慢性肝炎中的肝细胞增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生。

间质细胞的增生包括巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。

增生反应一般在炎症后期或慢性炎症时比较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。

例如急性肾小球肾炎和伤寒初期就有明显的细胞增生。

炎症增生是一种重要的防御反应，具有限制炎症的扩散和弥漫，使受损组织得以再生修复的作用。

例如在炎症初期，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；在炎症后期，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肉芽组织，有助于炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。

但过度的组织增生又对机体不利，例如肉芽租住过度增生，使原有的实质细胞遭受损害而影响器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。

炎症是怎么引起 炎症就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，局部表现是红、肿、热、痛和功能障碍，全身表现为发热、厌食、血沉增高、外周血白细胞改变等。

表现为红、肿、热、痛和功能障碍。

炎症可分为感染性炎症和无菌性炎症两大类。

引起炎症的原因很多，当人体受到病原微生物、细菌、病毒、原虫等感染引起组织产生渗出、坏死和增生等炎症反应时，称为感染性炎症。

如果是物理、化学等因素引起的炎症反应，称无菌性炎症。

一、血管反应 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的保护性反应，也是最常见的病理过程。

血管反应是炎症过程的中心环节，没有血管反应，就没有炎症过程的出现。

炎症局部红、热的原因是血管扩张、血流加速；肿是由于充血、渗出而引起；痛则是因为渗出物的压迫和炎症介质（PGE2、缓激肽等）的释放所致。

炎症的基本病理过程 1.变质：是炎症局部组织的变性、坏死。

2.渗出：是炎症组织血管内血液成分（液体、蛋白质、血细胞），通过血管壁到达血管外(组织间隙、体腔、体表、黏膜表面)的过程。

3.增生：是炎症的实质细胞和间质细胞数量的增多。

一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。

对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出和增生是抗损伤过程。

本内容由中国医学科学院北京协和医院 免疫内科 主任医师 张奉春审核 点这里，查看医生回答详情