关于维生素介绍

[拼音]：weishengsu

[外文]：vitamin

维持生物正常生命现象所必需的一类小分子有机物。动物体内或者不能合成维生素，或者合成量不足，所以必须由外界供给。有些维生素如 B6、K等能由动物肠道内的细菌合成，合成量可满足动物的需要。动物细胞可将色氨酸转变成烟酸(一种B族维生素)，但生成量不敷需要；维生素C除灵长类（包括人类）及豚鼠以外，其他动物都可以自身合成。植物和多数微生物都能自己合成维生素，不必由体外供给。许多维生素是辅基或辅酶的组成部分。

维生素的种类很多，化学结构与生理功能各不相同，如果人或动物食物中维生素的含量不足或机体吸收不良则发生维生素缺乏病，所以过去把维生素叫做维他命。

根据溶解性，可把维生素分为两大类：水溶性维生素，包括B族维生素及维生素C；脂溶性维生素，包括维生素A、D、E、K等。

有些物质在化学结构上类似于某种维生素，经过简单的代谢反应即可转变成维生素，此类物质称为维生素原，例如 β-胡萝卜素能转变为维生素A；7-脱氢胆固醇可转变为维生素D3；但要经许多复杂代谢反应才能成为尼克酸的色氨酸则不能称为维生素原。

维生素的命名过去多数依其生理功能或发现早晚等用英文大写字母命名。例如：维生素 A、B、C、D、E等。随着化学结构的阐明又有化学命名，现已有国际统一命名规定（表1）。

维生素可调节物质代谢，缺乏维生素时细胞内一些代谢反应不能进行，平衡失调，影响细胞及组织功能，甚至引起生物死亡。

所有水溶性维生素都参与催化功能，B族维生素是许多种辅酶的组成成分(表1)，这些辅酶担负着氢、电子或基团的转移。它们参与由酶催化的糖、脂肪、蛋白质及核苷酸等的代谢，维生素C参与许多羟化反应。水溶性维生素在动植物细胞中广泛存在。

脂溶性维生素的功能没有 B族维生素那样清楚。维生素K参与一些蛋白质中谷氨酸的羧化，维生素D促进钙的吸收，维生素A为视紫蛋白的组成部分。

动物因种属不同，对维生素的需要量有很大差异。就个体而言，因食品组成、年龄、健康状况等因素的影响，需要量有很大差别，目前制定的人的维生素需要量足以满足不同生理情况或工作条件下的需要。

维生素摄入不足所引起的疾病。病情的轻重，依缺乏的程度而不同。症状中有些是属于特征性的，如缺乏维生素A时的夜盲症；有些症状是非特征性的，如缺乏维生素B1时，表现为胃口不佳、生长不良等。症状也因动物种属不同而有差异。一些症状在补充维生素以后，恢复正常；有些虽然补充维生素也不能恢复，成为永久性的损伤，如眼角膜、神经组织损伤等。

维生素缺乏分为原发性(食物性)与次发性两种。前者指食物中摄入量低于正常需要；后者指食物中维生素含量充足，但由于存在某种疾病或特殊生理条件，如肠道吸收不良，慢性酒精中毒、怀孕、喂乳等造成的缺乏。

因其分子中含有硫及氨基，故称为硫胺素，又称抗脚气病维生素。它主要存在于种子外皮及胚芽中，米糠、麦麸、黄豆、酵母、瘦肉等食物中含量最丰富，此外，白菜、芹菜及中药防风、车前子也富有维生素B1。提取到的维生素B1盐酸盐为单斜片晶；维生素B1硝酸盐则为无色三斜晶体，无吸湿性。维生素B1易溶于水，在食物清洗过程中可随水大量流失，经加热后菜中B1主要存在于汤中。如菜类加工过细、烹调不当或制成罐头食品，维生素会大量丢失或破坏。维生素B1在碱性溶液中加热极易被破坏，而在酸性溶液中则对热稳定。氧化剂及还原剂也可使其失去作用。维生素B1经氧化后转变为脱氢硫胺素（又称硫色素），后者在紫外光下可呈现蓝色荧光，利用这一特性可对维生素B1进行检测及定量。

维生素B1在体内转变成硫胺素焦磷酸(图1）（又称辅羧化酶），参与糖在体内的代谢。

因此维生素B1缺乏时，糖在组织内的氧化受到影响。它还有抑制胆碱酯酶活性的作用，缺乏维生素B1时此酶活性过高，乙酰胆碱（神经递质之一）大量破坏使神经传导受到影响，可造成胃肠蠕动缓慢，消化道分泌减少，食欲不振、消化不良等障碍。

人体每日需要量2毫克。维生素 B1缺乏时发生脚气病，此病分干性与湿性两类。干性脚气病表现为体重减轻、肌肉消瘦、周围神经炎及肌肉无力等症状；湿性脚气病有明显的全身性水肿。

体内如维生素B1过多，极易随尿排出，未见因体内堆积而造成中毒的情况，大剂量应用于治疗时，亦未见副作用。

又称核黄素，为桔黄色物质，可溶于水有黄绿色荧火，它对热较维生素B1稳定，但易受光照射破坏，如果一瓶牛奶在日光下照射 2小时，则维生素B2大多破坏。肝、酵母、鸡蛋、绿叶蔬菜及牛奶中含量较多，小麦及谷物发芽时含量增高。

维生素B2有可逆的氧化还原特性，它在体内是许多种氧化还原酶类的辅酶(图2)，缺乏维生素B2则许多物质不能氧化，因此它对物质代谢有很大影响。当人体内维生素B2缺乏与其他B族维生素缺乏同时出现时，常见的症状是唇炎、舌炎、阴囊皮炎、睑缘炎以及角膜血管增生、混浊、溃烂、畏光等，鸡缺乏维生素B2则下肢瘫痪、蛋不能孵化等。人体每日需要量为2～3毫克。

即维生素PP，化学命名为尼克酸或尼克酰胺（图3），两者能在体内相互转化。烟酸为白色针状结晶，微溶于水；尼克酰胺为白色结晶，易溶于水。药用者一般为尼克酰胺，因尼克酸有一时性血管扩张作用。这种维生素较为稳定，一般烹调不致失活。酵母、花生、肝、鱼及瘦肉中含量丰富，也可工业合成。

尼克酰胺在体内与核糖、磷酸、腺嘌呤组成脱氢酶的辅酶Ⅰ及辅酶Ⅱ。这两种辅酶结构中的尼克酰胺部分具有可逆的加氢和脱氢的特性，在生物氧化中起着递氢的作用。糖、脂肪及蛋白质代谢中均需要此类辅酶参加。

这种维生素在自然界分布甚广，人体内尚可由色氨酸转变成尼克酸，但合成量一般不足以满足人体需要。

人体每日需约20毫克。玉米中缺乏尼克酸及色氨酸，长期单食玉米，有可能发生缺此种维生素的疾病。

人缺乏此种维生素时，表现为神经营养障碍，初时全身乏力，以后在两手、两颊、左右额及其他裸露部位出现对称性皮炎，治疗时除补充此维生素外尚需补充其他 B族维生素。大剂量的尼克酸能扩张小血管和降低血胆固醇的含量；临床上常常用以治疗内耳眩晕症、外周血管病、高胆固醇血症、视神经萎缩等。

包括三种物质，即吡哆醇、吡哆醛及吡哆胺 (图4)。吡哆醇在体内转变成吡哆醛，吡哆醛与吡哆胺可相互转变。酵母、肝、瘦肉及谷物、卷心菜等食物中均含有丰富的维生素B6。维生素B6易溶于水和酒精，稍溶于脂肪溶剂；遇光和碱易被破坏，不耐高温。

维生素B6在体内与磷酸结合成为磷酸吡哆醛或磷酸吡哆胺。它们是许多种有关氨基酸代谢酶的辅酶，故对氨基酸代谢十分重要。

人体每日需要量约 1.5～2毫克，婴儿每日需0.4毫克。食物中含有丰富的维生素B6，且肠道细菌也能合成，所以人类很少发生维生素B6缺乏症。但异菸肼和青霉胺都是维生素B6的拮抗剂，用这两种药分别治疗结核病和肝状核变性时，则需要同时补充维生素B6，否则会发生神经炎等症状。

又称维生素H，为无色长针状结晶，具有尿素与噻吩相结合的骈环，并带有戊酸侧链（图5），能溶于热水，不溶于有机溶剂，在普通温度下相当稳定，但高温和氧化剂可使其丧失活性。它存在于肝、蛋黄、奶、酵母等食物中。

生物素与酶结合参与体内二氧化碳的固定和羧化过程，与体内的重要代谢过程如丙酮酸羧化而转变成为草酰乙酸，乙酰辅酶A羰化成为丙二酰辅酶A等糖及脂肪代谢中的主要生化反应有关。它也是某些微生物的生长因子，极微量（0.005微克）即可使试验的细菌生长。例如，链孢霉生长时需要极微量的生物素。

人体每天需要量约100～300微克。生鸡蛋清中有一种抗生物素的蛋白质能和生物素结合，结合后的生物素不能由消化道吸收；造成动物体生物素缺乏，此时出现食欲不振、舌炎、皮屑性皮炎、脱毛等。然而，尚未见人类生物素缺乏病例，可能是由于除了食物来源以外，肠道细菌也能合成生物素之故。

由喋呤、对氨基苯甲酸及谷氨酸结合而成，富含于蔬菜的绿叶中故名(图6)。肝、酵母、黄豆及蛋中含量也较丰富，亦可化学合成。叶酸是黄色结晶，微溶于水，在酸性溶液中不稳定，易被光破坏。食物在室温下储存，其所含叶酸也易损失。

叶酸在体内转变成四氢叶酸，后者是许多种酶的辅酶。四氢叶酸传递一碳基团在化合物之间的交换，这些一碳基团包括甲基（-CH3）、羟甲基(-C啹OH)、甲氧基(-OCH3)、亚胺甲酰基 (-CO-NH)。一碳基团的转换是胆碱、丝氨酸、组氨酸、DNA等生物合成时的必需步骤。

人体缺乏叶酸主要表现为白细胞减少，红细胞的体积变大，发生巨细胞性贫血。中性白细胞的分叶数不是正常时平均2～3叶，而是5叶以上的白细胞数显著增加。

人的肠道细菌能合成叶酸，故一般不易发生缺乏病。但当吸收不良，代谢失常或组织需要量过高以及长期使用肠道抑菌药（如磺胺类）等时，皆可引起叶酸缺乏。

人体每日需要量约400微克，孕妇需要量增加一倍。每日治疗量约5～10毫克。

即抗恶性贫血维生素，又称钴胺素，含有金属元素钴，是维生素中唯一含有金属元素的(图7)。它与其他B族维生素不同，一般植物中含量极少，而仅由某些细菌及土壤中的细菌生成。肝、瘦肉、鱼、牛奶及鸡蛋是人类获得维生素B12的来源。商品可从制造某些抗生素的副产品或特殊的发酵制得。

维生素B12是粉红色结晶，水溶液在弱酸中相当稳定，强酸、强碱下极易分解，日光、氧化剂及还原剂均易破坏维生素B12。它经胃肠道吸收时，须先与胃幽门部分泌的一种糖蛋白（亦称内因子）结合，才能被吸收。因缺乏“内因子”而导致的B12缺乏，治疗应采用注射剂。

脱氧腺苷钴胺素是维生素B12在体内主要存在形式。它是一些催化相邻两碳原子上氢原子、烷基、羰基或氨基相互交换的酶的辅酶。

体内另一种辅酶形式为甲基钴胺素，它参与甲基的转运，和叶酸的作用常互相关联，它可以增加叶酸的利用率来影响核酸与蛋白质生物合成，从而促进红细胞的发育和成熟。

缺乏维生素B12时会发生恶性贫血，人体对B12的需要量极少，每日注射1微克即可治疗此病。

能够治疗坏血病并且具有酸性，所以称作抗坏血酸。在柠檬汁、绿色植物及番茄中含量很高（图8）。抗坏血酸是单斜片晶或针晶，容易被氧化而生成脱氢坏血酸，脱氢坏血酸仍具有维生素C的作用。在碱性溶液中，脱氢坏血酸分子中的内酯环容易被水解成二酮古洛酸。这种化合物在动物体内不能变成内酯型结构。在人体内最后生成草酸或与硫酸结合成的硫酸酯，从尿中排出。因此，二酮古洛酸不再具有生理活性。

维生素C是最不稳定的一种维生素，由于它容易被氧化，在食物贮藏或烹调过程中，甚至切碎新鲜蔬菜时维生素 C都能被破坏。微量的铜、铁离子可加快破坏的速度。因此，只有新鲜的蔬菜、水果或生拌菜才是维生素C的丰富来源。

植物及绝大多数动物均可在自身体内合成维生素C。可是人、灵长类及豚鼠则因缺乏将L-古洛酸转变成为维生素C的酶类，不能合成维生素C，故必须从食物中摄取，如果在食物中缺乏维生素C时，则会发生坏血病。这时由于细胞间质生成障碍而出现出血，牙齿松动、伤口不易愈合，易骨折等症状。由于维生素C在人体内的半衰期较长（大约16天），所以食用不含维生素C的食物3～4个月后才会出现坏血病。

因为维生素C易被氧化还原，故一般认为其天然作用应与此特性有关。维生素 C与胶原的正常合成、体内酪氨酸代谢及铁的吸收有直接关系。

维生素C有多种用途，除用于防治坏血病及种种出血性疾病外，还可缓解铅化物、砷化物、苯及细菌毒素等的毒性作用。近年来还有人提出大量应用维生素 C可减轻感冒症状及改善心肌功能等，但其机理未明。此外，由于它本身易于被氧化，又可用作油脂及食品的抗氧化剂。

人体每天需要量20～30毫克。妊娠后期及哺乳期为50 毫克。治疗时甚至用到 10g/天或更大。但有人提出，有铁离子(Fe2+)存在时维生素C可促进自由基的生成，因而认为应用大量是不安全的。

不饱和的一元醇类，属脂溶性维生素。由于人体或哺乳动物缺乏维生素A时易出现干眼病，故又称为抗干眼醇。

已知维生素A有 A1和 A2两种，A1存在于动物肝脏、血液和眼球的视网膜中，又称为视黄醇，天然维生素A主要以此形式存在。A2主要存在于淡水鱼的肝脏中。

维生素A是含有β-白芷酮环的多烯醇。维生素A2的化学结构与A1的区别只是在β-白芷酮环的3，4位上多一个双键（图9）。

维生素A1是一种脂溶性淡黄色片状结晶，熔点64℃，维生素A2熔点17～19℃，通常为金黄色油状物。

维生素A分子中有不饱和键，化学性质活泼，在空气中易被氧化，或受紫外线照射而破坏，失去生理作用，故维生素 A的制剂应装在棕色瓶内避光保存。不论是A1或A2，都能与三氯化锑作用，呈现深蓝色，这种性质可作为定量测定维生素A的依据。

许多植物如胡萝卜、绿叶蔬菜、玉米等含类胡萝卜素物质，如α、β、γ-胡萝卜素、隐黄质、叶黄素等。其中有些类胡萝卜素具有与维生素A1相同的环结构，在体内可转变为维生素A，故称为维生素A原，β-胡萝卜素含有两个维生素A1的环结构，转换率最高。一分子β胡萝卜素，加两分子水可生成两分子维生素A1。

在动物体内，这种加水氧化过程由 β胡萝卡素-15，15′-加氧酶催化，主要在动物小肠粘膜内进行。

食物中，或由β-胡萝卜素裂解生成的维生素A在小肠粘膜细胞内与脂肪酸结合成酯，然后掺入乳糜微粒，通过淋巴吸收进入体内。动物的肝脏为储存维生素 A的主要场所。当机体需要时，再释放入血。在血液中，视黄醇(R)与视黄醇结合蛋白(RBP)以及血浆前清蛋白(PA)结合，生成R-RBP-PA复合物而转运至各组织。

维生素A的主要作用是：

（1）维持一切上皮组织健全所必需。缺乏时，上皮组织干燥、增生、过度角化，抵抗微生物感染的能力降低。例如泪腺上皮分泌停止，能使角膜、结膜干燥，发炎，甚至软化穿孔。皮脂腺及汗腺角化时，皮肤干燥，容易发生毛囊丘疹和毛发脱落。

（2）促进生长、发育及繁殖。缺乏维生素A时，儿童生长发育不良，骨骼成长不良，生殖功能减退。

（3）构成视觉细胞内感光物质的成分。维生素 A在脱氢酶作用下可氧化生成视黄醛，视黄醛与光感受器(视杆细胞和视锥细胞)中不同的视蛋白结合产生各种不同吸收光谱的视色素，如视紫红质、视紫质等。视色素为感光物质，它们吸收光子会引起一连串的物理化学变化，产生感受器电位。这种感受器电位通过视网膜上各种神经细胞转变为脉冲形式的神经冲动，传至大脑，产生视觉。

现已知道，视网膜中的视紫红质可以在感光过程中不断地分解与再生并且构成动态平衡。视色素在暗处时，其中的视黄醛以11-顺构型存在，称为11-顺视黄醛，而在感光后则迅速转变为全反型视黄醛。伴随构型的改变，视色素出现褪色反应，并分解为反式视黄醛和视蛋白。

反式视黄醛经微光照射，又可重新转变为11-顺视黄醛，并与视蛋白结合形成视紫红质，从而保证视杆细胞能持续感光，出现暗视觉，也就是在微弱光线下可以看到事物的轮廓和形状。

但是，组成视紫红质的视蛋白和视黄醛经常不断地进行分解代谢，因此需要不断补充蛋白质和维生素A。倘若维生素A供应不足，杆状细胞中视紫质合成减少，会导致暗视觉障碍──夜盲症。

近年来有人报道维生素A具有抗癌作用，但是机理尚不清楚。

正常成人每日维生素 A的需要量约为5000国际单位(IU，一个国际单位相当于0.3微克维生素A)。哺乳期妇女及孕妇需要量要适当增加。但是长期过量应用维生素A，例如成人每天服用50000IU持续数月或婴儿服用18500～60000IU持续几周，可能发生中毒症状。常见的中毒症状有头痛，食欲减退，恶心，皮肤发痒，皮疹及脱发，骨及关节疼痛，肝脾肿大等。在大鼠实验中还发现，大鼠在中期妊娠时，一时予以大剂量维生素A可造成子代先天性缺陷。故孕妇使用时，剂量不宜过大。中毒时，测定血液中维生素 A的含量可以协助诊断。正常人血液中维生素A的浓度为50～150IU％。

为类固醇衍生物，属脂溶性维生素。维生素D与动物骨骼的钙化有关，故又称为钙化醇。它具有抗佝偻病的作用，在动物的肝、奶及蛋黄中含量较多，尤以鱼肝油含量最丰富。

天然的维生素D有两种，麦角钙化醇(D2)和胆钙化醇(D3)。植物油或酵母中所含的麦角固醇（24-甲基-22脱氢-7-脱氢胆固醇），经紫外线激活后可转化为维生素D2。在动物皮下的7-脱氢胆固醇，经紫外线照射也可以转化为维生素D3，因此麦角固醇和7-脱氢胆固醇常被称作维生素D原（图10）。

在动物体内，食物中的维生素D2和D3可在小肠吸收，经淋巴管吸收入血，主要被肝脏摄取，然后再储存于脂肪组织或其他含脂类丰富的组织中。

在人体中的维生素 D主要是D3，来自于维生素D3原（7-脱氢胆固醇）。因此多晒太阳是预防维生素 D缺乏的主要方法之一。

维生素D2及D3皆为无色结晶，性质比较稳定，不易破坏，不论维生素D2或D3，本身都没有生物活性，它们必须在动物体内进行一系列的代谢转变，才能成为具有活性的物质。

这一转变主要是在肝脏及肾脏中进行的羟化反应，首先在肝脏羟化成 25-羟维生素D3，然后在肾脏进一步羟化成为1，25-(OH)2-D3，后者是维生素D3在体内的活性形式。

1，25-二羟维生素 D3具有显著的调节钙、磷代谢的活性(图11)。它促进小肠粘膜对磷的吸收和转运，同时也促进肾小管对钙和磷的重吸收。在骨骼中，它既有助于新骨的钙化，又能促进钙由老骨髓质游离出来，从而使骨质不断更新，同时，又能维持血钙的平衡。

由于1，25-二羟维生素 D3在肾脏合成后转入血液循环，作用于小肠，肾小管，骨组织等远距离的靶组织，基本上符合激素的特点，故有人将维生素 D归入激素类物质。维生素D有调节钙的作用，所以是骨及牙齿正常发育所必需。特别在孕妇、婴儿及青少年需要量大。如果此时维生素D量不足，则血中钙与磷低于正常值，会出现骨骼变软及畸形：发生在儿童身上称为佝偻病；在孕妇身上为骨质软化症。

1克维生素D为 40000000国际单位。婴儿、青少年、孕妇及喂乳者每日需要量为400～800单位。

长期过量服用维生素 D即使每天服用量仅为1800国际单位，也会使儿童轻微中毒，引起恶心、呕吐、腹泻、口渴，体重减轻，多尿及夜尿等症状。严重中毒时则会损伤肾脏，使软组织（如心、血管、支气管、胃、肾小管等）钙化。

属脂溶性维生素。 由于它具有促进凝血的功能，故又称凝血维生素。常见的有维生素K1和K2。K1是由植物合成的，如苜蓿、菠菜等绿叶植物；K2则由微生物合成。人体肠道细菌也可合成维生素K2。现代维生素K已能人工合成，如维生素K3，为临床所常用。维生素K均为2-甲基-1，4-萘醌的衍生物。维生素K1是黄色油状物，K2是淡黄色结晶，均有耐热性，但易受紫外线照射而破坏，故要避光保存。

人工合成的K3和K4是水溶性的，可用于口服或注射。临床上使用的抗凝血药双香豆素，其化学结构与维生素K相似，能对抗维生素K的作用，可用以防治血栓的形成。

维生素K和肝脏合成四种凝血因子(凝血酶原、凝血因子Ⅶ，Ⅸ及Ⅹ）密切相关，如果缺乏维生素K1，则肝脏合成的上述四种凝血因子为异常蛋白质分子，它们催化凝血作用的能力大为下降。人们已知维生素 K是谷氨酸γ羧化反应的辅因子。缺乏维生素 K则上述凝血因子的γ-羧化不能进行，此外，血中这几种凝血因子减少，会出现凝血迟缓和出血病症。

此外，人们公认维生素K溶于线粒体膜的类脂中，起着电子转移作用，维生素 K可增加肠道蠕动和分泌功能，缺乏维生素K时平滑肌张力及收缩减弱，它还可影响一些激素的代谢。如延缓糖皮质激素在肝中的分解，同时具有类似氢化可的松作用，长期注射维生素K可增加甲状腺的内分泌活性等。

在临床上维生素 K缺乏常见于胆道梗阻、脂肪痢、长期服用广谱抗菌素以及新生儿中，使用维生素K可予纠正。但过大剂量维生素K也有一定的毒性，如新生儿注射30毫克／天，连用三天有可能引起高胆红素血症。

又名生育酚，是一种脂溶性维生素，主要存在于蔬菜、豆类之中，在麦胚油中含量最丰富。

天然存在的维生素E有8种，均为苯骈二氢吡喃的衍生物，根据其化学结构可分为生育酚及生育三烯酚二类（图12），每类又可根据甲基的数目和位置不同，分为α-、β-、γ-和δ-四种。

商品维生素E以 α-生育酚生理活性最高。β-及γ-生育酚和 α-三烯生育酚的生理活性仅为α-的40％、8％和20％。

维生素E为微带粘性的淡黄色油状物，在无氧条件下较为稳定，甚至加热至200℃以上也不被破坏。但在空气中维生素E极易被氧化，颜色变深。维生素E易于氧化，故能保护其他易被氧化的物质(如维生素A及不饱和脂肪酸等）不被破坏。

食物中维生素E主要在动物体内小肠上部吸收，在血液中主要由β-脂蛋白携带，运输至各组织。同位素示踪实验表明，α-生育酚在组织中能氧化成α-生育醌。后者再还原为 α-生育氢醌后，可在肝脏中与葡萄糖醛酸结合，随胆汁入肠，经粪排出。其他维生素E的代谢与α-生育酚类似。

维生素E对动物生育是必需的。缺乏维生素E时，雄鼠睾丸退化，不能形成正常的精子；雌鼠胚胎及胎盘萎缩而被吸收，会引起流产。动物缺乏维生素E也可能发生肌肉萎缩、贫血、脑软化及其他神经退化性病变。如果还伴有蛋白质不足时，会引起急性肝硬化。虽然这些病变的代谢机理尚未完全阐明，但是维生素E的各种功能可能都与其抗氧化作用有关。

人体有些疾病的症状与动物缺乏维生素 E的症状相似。由于一般食品中维生素E含量尚充分，较易吸收，故不易发生维生素 E缺乏症，仅见于肠道吸收脂类不全时。维生素E在临床上试用范围较广泛，并发现对某些病变有一定防治作用，如贫血动物粥样硬化，肌营养不良症、脑水肿、男性或女性不育症、先兆流产等，近年来又用维生素E预防衰老。

成人每天的维生素E需要量尚不清楚，但动物实验结果表明，每天食物中有50毫克即可满足需要。妊娠及哺乳期需要量略增。

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