地中海贫血就是贫血吗?

是不是地中海贫血（贫血是不是地中海贫血）

今天科普小知识网的小编给各位分享是不是地中海贫血的知识，包括也会对贫血是不是地中海贫血进行简单的介绍，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，让我们开始吧！

本文导读目录：

1、这是不是地中海贫血？

2、什么是地中海贫血症？

3、什么是地中海贫血？

4、请问什么是地中海贫血？

5、怎样才知道是不是地中海贫血

6、请帮分析一下是否地中海贫血

7、地中海贫血是什么？

8、我是不是得了地中海贫血？

这是不是地中海贫血？

地中海贫血患者可能会出现黄疸，肝脾肿大的异常表现，也可能出现皮肤苍白乏力的异常症状。因为地中海贫血严重程度不一样，所以患者伴随的临床表现不一样。建议定期去医院复查，确定地中海贫血发展和治疗情况。

什么是地中海贫血症？

这个名字来源于希腊语的单词（Thalasso即是“海”的意思，Hemia即是“血”的意思），指海的贫血。

地中海贫血是一种血病，这种病在很多地方都有发生，尤其是在地中海的国家，中东及亚洲地区。

地中海贫血可分为两大类，分别有甲型（α）和乙型（β）。另外亦有轻型、中型及重型地中海贫血之划分。因患中型的比例较少，故我们解释重点放在轻型和重型地贫。

甲型（α）和乙型（β）地贫

　在血液中，红血球内的正常血红蛋白成份是由两类的珠蛋白链组成，称之为珠蛋白链和珠蛋白链。正常的情况下，每一个人会拥有两组正常的血红蛋白基因；一组来自父亲，另一组来自母亲。如果从父母处遗传了一个或多个不正常的基因，珠蛋白链或珠蛋白链的制造会减少，引致地贫出现。决定一个人是有甲型（α）或乙型（β）的地贫便视乎以上的遗传情况。

轻型地中海贫血

轻型地中海贫血是指患者的身体携有地贫的基因，所以又叫做地贫基因携带者。大部份地贫基因携带者是没有任何病徵及不需要接受治疗。只有少部份人有轻微贫血。若非经过验血，大多数地贫基因携带者都不会知道自己带有这种遗传基因。估计香港现时有55万人是地贫基因携带者，约占总人口8.5%.

重型地中海贫血

重型地中海贫血亦称地中海贫血或库利氏贫血。这是一种非常严重的血病，病发于幼童期。患有此类型地中海贫血病儿童，其身体内不能制造足够的血红蛋白，他们需要终生定期的输血和接受药物治疗。重型地中海贫血一定由父母遗传，它是不会传染的。另外有轻型地贫的人亦绝对不会日后变为重型，详情请看重型地中海贫血的遗传和预防。

每年，世界上有十万个患有重型地中海贫血症的儿童出生。香港现时约有四百名病患者，包括孩童、青年和成人。

征兆和症状

地中海贫血症携带者（微型）：通常没有明显的征兆和症状，只有轻微的贫血。携带者通常是通过检测或参加常规完全血细胞计数（CBC）时，被首次检查出来。之后可以用血红蛋白电泳确定。

重型地中海贫血：苍白和生长迟缓这些征兆都从一岁开始就可以被察觉。这些主要是由严重的贫血导致。而后将出现骨骼畸形和肝脾肿大。

什么是地中海贫血？

地中海贫血也称“海洋性贫血”。罹患这种疾病的患者，由于常染色体遗传性缺陷导致一种或几种珠蛋白肤链合成减少或完全缺乏（珠蛋白是合成血红蛋白的必需物质），这使得患者血红蛋白合成量减少从而发生的贫血。

地中海贫血主要分2类：①α——珠蛋白链合成受抑，“α——地中海贫血”；β——珠蛋白链合成受抑，“β一地中海贫血”。地中海、中东、阿拉伯、印度、东南亚地区，β——海洋性贫血的发病率最高；东南亚，包括我国南方地区则是α——海洋性贫血的高发区。由于遗传缺陷不同，本病表现轻重不一，严重者在胎儿及婴幼儿期即因极重贫血而死亡，轻型者终身亦可无任何表现。

我国地中海贫血的高发区主要在广东、广西、湖北、福建、浙江等地。传说在明末清初，李自成领导的农民起义部队由其下属将领张献忠率领攻打四川，遭到顽强抵抗，双方损失惨重。随后，张献忠的部队进入四川，由于杀戮使得四川的人口大幅减少，之后将两湖、两广的部分人口迁往四川，这就是所谓的“湖广填四川”。其结果是一些地中海贫血的患者随之流入巴蜀。至今，在四川、重庆及贵州等地，地中海贫血的发病率亦不低。医生在对部分患者的家族史询问中，可以得知其祖辈中有人来自广东、广西或湖北、湖南。

请问什么是地中海贫血？

地中海贫血又称海洋性贫血。是一组遗传性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性进行性溶血性贫血。 本病以地中海沿岸国家和东南亚各国多见，我国长江以南各省均有报道，以广东、广西、海南、四川、重庆等省区发病率较高，在北方较为少见。 【病因和发病机制】 本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即α、β、γ、δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为α、β、δβ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。 1.β地中海贫血 人类β珠蛋白基因簇位于11p15.5。β地中海贫血（简称β地贫）的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致β链的生成完全受抑制，称为β0地贫；有些点突变使β链的生成部分受抑制，则称为β＋地贫。 β地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种：①β41-42（-TCTT )，约占45%；② IVS-Ⅱ654 ( C → T )，约占24%；③β17 ( A → T )；约占14%；④TATA盒- 28 ( A →T )，约占9%；⑤β71-72（+A ), 约占2%；⑥β26( G → A )，即HbE26，约占2％。 重型β地贫是β0或β＋地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子，因β链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有β链的HbA 合成减少或消失，而多余的α链则与γ链结合而成为HbF( a2 γ2），使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏；这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。 轻型地贫是β0或β+地贫的杂合子状态，β链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。 2.α地中海贫血 人类a 珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每条染色体各有2个a珠蛋基因，一对染色体共有4个a珠蛋白基因。大多数a地中海贫血（简称a地贫）是由于a珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷，则α链的合成部分受抑制，称为a+地贫；若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷，称为a0地贫。 重型α地贫 是a0地贫的纯合子状态，其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无a链生成，因而含有a链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量γ链合成γ4（Hb Bart's）。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和α地贫是α0和 a +地贫的杂合子状态，是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量α链，其多余的β链即合成HbH（β4）。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。 轻型α地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态，它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的a链合成，病理生理改变轻微。静止型a地贫是a+地贫杂合子状态，它仅有一个α基因缺失或缺陷，a链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。 【临床表现和实验室检查】 （一）β地中海贫血 根据病情轻重的不同，分为以下 3 型。 1.重型 又称Cooley 贫血。患儿出生时无症状，至3～12个月开始发病，呈慢性进行性贫血，面色苍白，肝脾大，发育不良，常有轻度黄疽，症状随年龄增长而日益明显。由于骨髓代偿性增生导致骨骼变大、髓腔增宽，先发生于掌骨，以后为长骨和肋骨； 1 岁后颅骨改变明显，表现为头颅变大、额部隆起、颧高、鼻梁塌陷，两眼距增宽，形成地中海贫血特殊面容。患儿常并发气管炎或肺炎。当并发含铁血黄素沉着症时，因过多的铁沉着于心肌和其它脏器如肝、胰腺、脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状，其中最严重的是心力衰竭，它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果，是导致患儿死亡的重要原因之一。本病如不治疗，多于5岁前死亡。 实验室检查：外周血象呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，中央浅染区扩大，出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等；网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中、晚幼红细胞占多数，成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高，大多＞0.40，这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。 2.轻型 患者无症状或轻度贫血，脾不大或轻度大。病程经过良好，能存活至老年。本病易被忽略，多在重型患者家族调查时被发现。 实验室检查：成熟红细胞有轻度形态改变，红细胞渗透脆胜正常或减低，血红蛋白电泳显示HbA2含量增高（0.035～0.060)，这是本型的特点。HbF含量正常。 3.中间型 多于幼童期出现症状，其临床表现介于轻型和重型之间，中度贫血，脾脏轻或中度大，黄疽可有可无，骨骼改变较轻。 实验室检查：外周血象和骨髓象的改变如重型，红细胞渗透脆性减低，HbF 含量约为0.40～0.80, HbA2含量正常或增高。 （二）a地中海贫血 1．静止型 患者无症状。红细胞形态正常，出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失。 2．轻型 患者无症状。红细胞形态有轻度改变，如大小不等、中央浅染、异形等；红纽胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性； HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失。 3．中间型 又称血红蛋白H病。此型临床表现差异较大，出现贫血的时间和贫血轻重不一。大多在婴儿期以后逐渐出现贫血、疲乏无力、肝脾大、轻度黄疽；年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物、抗疟药物等可诱发急性溶血而加重贫血，甚至发生溶血危象。 实验室检查：外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；红细胞渗透脆性减低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH；随年龄增长，HbH逐渐取代Hb Bart's，其含量约为0.024～0.44。包涵体生成试验阳性。 4．重型 又称 Hb Bart's 胎儿水肿综合征。胎儿常于30～40周时流产、死胎或娩出后半小时内死亡，胎儿呈重度贫血、黄疽、水肿、肝脾肿大、腹水、胸水。胎盘巨大且质脆。 实验室检查：外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫，有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH，无 HbA、 HbA2和HbF。 【诊断与鉴别诊断】 根据临床特点和实验室检查，结合阳性家族史，一般可作出诊断。有条件时、可作基因诊断。本病须与下列疾病鉴别。 1．缺铁性贫血 轻型地中海贫血的临床表现和红细胞的形态改变与缺铁性贫血有相似之处，故易被误诊。但缺铁性贫血常有缺铁诱因，血清铁蛋白含量减低，骨髓外铁粒幼红细胞减少，红细胞游离原叶琳升高，铁剂治疗有效等可资鉴别。 2．传染性肝炎或肝硬化 因HbH病贫血较轻，还伴有肝脾肿大、黄疽，少数病例还可有肝功能损害，故易被误诊为黄疽型肝炎或肝硬化。但通过病史询问、家族调查以及红细胞形态观察、血红蛋白电泳检查即可鉴别。 【治疗】 轻型地贫无需特殊治疗。中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗。 1.一般治疗 注意休息和营养，积极预防感染。适当补充叶酸和维生素E。 2.输血和去铁治疗 此法在目前仍是重要治疗方法之一。 红细胞输注 少量输注法仅适用于中间型α和β地贫，不主张用于重型β地贫。对于重型β地贫应从早期开始给予中、高量输血，以使患儿生长发育接近正常和防止骨骼病变。其方法是：先反复输注浓缩红细胞，使患儿血红蛋白含量达120～150g/L；然后每隔2～4周输注浓缩红细胞10～15ml/kg ，使血红蛋白含量维持在90～105g/L以上。但本法容易导致含铁血黄素沉着症，故应同时给予铁鳌合剂治疗。 3．铁鳌合剂 常用去铁胺（ deferoxamine ) ，可以增加铁从尿液和粪便排出，但不能阻止胃肠道对铁的吸收。通常在规则输注红细胞 1 年或 10～20 单位后进行铁负荷评估，如有铁超负荷（例如 SF 1000μg/L）、则开始应用铁鳌合剂。去铁胺每日25~50mg/kg，每晚1次连续皮下注射12小时，或加入等渗葡萄糖液中静滴8～12小时；每周5～7天，长期应用。或加入红细胞悬液中缓慢输注。 去铁胺副作用不大，偶见过敏反应，长期使角偶可致白内障和长骨发育障碍，剂量过大可引起视力和听觉减退。维生素 C 与鳌合剂联合应用可加强去铁胺从尿中排铁的作用，剂量为200rng/日。 4.脾切除 脾切除对血红查白 H 病和中间型β地贫的疗效较好，对重型β地贫效果差。脾切除可致免疫功能减弱，应在5～6岁以后施行并严格掌握适应证。 5．造血干细胞移植 异基因造血干细胞移植是目前能根治重型β地贫的方法。如有 HLA 相配的造血干细胞供者，；应作为治疗重型β地贫的首选方法。 6．基因活化治疗 应用化学药物可增加 γ基因表达或减少α基因表达，以改善β地贫的状，已用于临床的药物有经基脲、5 -氮杂胞苷（5～AZC）、阿糖胞苷、马利兰、异烟肼等，目前正在探索之中。 【预防】 开展人群普查和遗传咨询、作好婚前指导以避免地贫基因携带者之间联姻，对预防本病有重要意义。采用基因分析法进行产前诊断，可在妊娠早期对重型β和α地贫胎儿作出诊断并及时中止妊娠，以避免胎儿水肿综合征的发生和重型β地贫患者出生，是目前预防本病行之有效的方法。

怎样才知道是不是地中海贫血

本病大多婴儿时即发病，表现为贫血、虚弱、腹内结块.发育迟滞等，重型多生长发育不良，常在成年前死亡.轻型及中间型患者，一般可活至成年并能参加劳动，倘注意节劳及饮食起居，可以减少并发症、改善症状.禀赋不足、肾气虚弱为主要原因.肾为先天之本，究天肾精不充．则生化无源.“小儿之劳，得于母胎”.可见‘"童子劳”与父母关系密切.肾精不充同时也影响后天脾胃功能和生长发育，久则血气坏败．出现黄疽、积聚等表现，致成此虚实错杂之证.

【分型】1.α地贫静止型:无临床症状和体征，亦无贫血，红细胞形态正常;标准型:轻度贫血（低色素小细胞性），红细胞渗透脆性可稍低，部分包涵体生成试验阳性，出生时HｂBａｒｔｓ达到5-15％.HｂH病:轻度或中度贫血，肝脾肿大，可有黄疸，常因服用氧化性药物或合并感染而出现溶血危象，妊娠可加重病情，Hｂ电泳可发现HｂH带，包涵体生成试验阳性，红细胞渗透脆性减低;HｂBａｒｔｓ胎儿水肿:死胎或早产后立即死亡，体重不足，轻度黄疸，明显水肿，肝脾大，红细胞大小不匀、异形，Hｂ中HｂBａｒｔｓ占80-90％.

2.β地贫静止型:系β＋地贫的杂合子，没有症状，无贫血，血片中可见少数靶形红细胞，红细胞渗透脆性轻度降低，HｂA2（α2δ2）轻度增高;轻型:系β0地贫的杂合子，有轻至中度贫血，脾脏轻度肿大，贫血呈小细胞低色素性，可见靶形细胞，网织红细胞可达5％，红细胞渗透脆性减低，HｂA2升高，半数病例有HｂF（α2γ2）轻度增高;重型:系纯合子，又称Cｏｏｌｅｙｓ贫血，病情严重，常于儿童期夭折，少数较轻，可活至成年，贫血在出生后1年内逐渐加重，生长迟缓，肝脾明显肿大，可有轻度黄疸，“蒙古人样”面容，颅板X光片呈梳状，贫血严重，呈明显小细胞低色素性，红细胞大小不等，靶形细胞和嗜碱性点彩红细胞多见，幼稚红细胞内可见包涵体，HｂF常在30-60％之间，甚至可达90％;中间型:少数症状较轻，主要决定于遗传变异的类型.

3.其他HｂLｅｐｏｒｅ综合症:为一种融合基因β代替了β链;遗传性胎儿血红蛋白（HｂF）持续存在综合症

请帮分析一下是否地中海贫血

你好，如果是地中海性贫血很大部分是遗传性的，病人从出生后就表现出贫血、黄疸，而且会有特殊面容，如头大、眉距增宽，鼻梁低平、颧骨突出，你的宝宝多次复查血常规就如果只有提示平均红细胞体积、平均血红蛋白量降低，没有家族史，这并不能诊断地贫。

建议：进一步检查，不管是不是地中海性贫血，诊断明确总是有意义的！

附：

地贫的诊断：(1)血象：呈小细胞低色素贫血，轻重不一，严重者血红蛋白可达 20 ～ 30g / L 。网织红细胞增高，外周血中可见有核红细胞。红细胞常大小不等、中心淡染扩大，靶形红细胞多见。纯合于地中海贫血及血红蛋白 H 病的红细胞经煌焦油蓝孵育后可见到 a 链包涵物及 HbH 包含物。白细胞、血小板一般正常。

(2)骨髓象：有贫血者呈红系增生性改变，细胞外铁增多。重型β地中海贫血电镜下可查见 a 肽链变性珠蛋白小体。

(3)红细胞渗透脆性试验：均有不同程度的渗透脆性减低，尤以病情严重者为著。

(4)血红蛋白分析与测定：

① HbH ：地中海贫血中以 HbH 为主要不稳定 Hb ，用煌焦油蓝共同孵育 2h 可使 Hb 变为变性珠蛋白小体，为蓝色球形折光小体;应用异丙醇孵育则立即出现沉淀(正常出需 40min)，呈颗粒状或片状。但有时可有假阳性，且 HbH 和 G6PD 缺乏的 Hb 亦可有阳性结果。

② HbH ：β地中海贫血患者 HbH 含量约为 30 %～ 60 %。常用抗碱性检查，正常值 2 . 2 %，新生儿可达 70 %以上， 6 ～ 12 个月后接近成人，有假阳性。另外，利用 HbF 的抗酸性，在 pH 低时不易被洗脱而观察到 HbF 在细胞内呈不均匀分布。

③ HbA2 ：将醋酸纤维薄膜电泳上的 HbA 和 HbA2 分别剪下，将 Hb 洗脱用光度计比色(波长413nm的721型分光光度计)，计算 HbA2 含量，正常值 3.5 %。

(5) DNA 分析：

①寡核苷酸探针杂交：人工合成已知的点突变 DNA 序列互补的寡核苷酸探针及相应片段的正常β基因探针，与患者 DNA 片段杂交，可测出患者是否具有已知的β地中海突变点。

②限制性片段长度多态性连锁分析：人类 DNA 上大约每 100 核苷酸中会出现 1 个个体间的差异。即多态性。用限制酶切成不同长度的 DNA 片段，即限制性长度多态性。用几种限制酶切割可将β珠蛋白基因切断，并与相应珠蛋白基因探针杂交后，可进行限制酶酶谱分析，个体间不同的限制性片段长度相结合，称为单体型，地中海贫血不同的分子缺陷均有相对应的单体型。

③限制性内切酶酶谱：用于缺失型地中海贫血的诊断。特定限制酶将基因 DNA 切成一定的片段，分离后与特定的标记的珠蛋白基因探针杂交，显示相应片段 DNA 有无异常。

④聚合酶链反应：利用聚合酶链反应，将 DNA 在体外扩增至数十万倍。用扩增的 DNA 进行上述各种分析，可提高基因诊断的敏感性。

(6)肽链测定及α链与β链合成速度测定：正常时α与β链合成速度大致相等(a/β=1.0 )。而地中海贫血时有不同程度的比例失衡。另外应用 8M 尿素进行肽链裂解，使α链和β链分开，可分别检测各肽链的病变。

地中海贫血是什么？

地中海贫血是一种血液病。如果患这种疾病，体内的红细胞会减少，同时血红蛋白也会减少。血红蛋白很重要，因为它能让红细胞将氧气输送到身体的各个部位。

治疗是延长寿命和改善生活的关键。同时也可以采取一些措施来保持健康。

病因

地中海贫血具有遗传性，它来自于父母的遗传并且生来就有。地中海贫血不会通过感冒或流感这样的方式传染。

类型

地中海贫血实际上是一组血液疾病，不只有一种。

要产生血红蛋白，人体需要两种蛋白质，α 和 β。如果有一种蛋白质不足，红细胞就无法正常携带氧气。

α 地中海贫血意味着缺乏α血红蛋白。β 地中海贫血意味着缺乏β血红蛋白。

医生也可能会谈到轻度地中海贫血和重度地中海贫血，或库利贫血。重度地中海贫血比轻度地中海贫血严重，患病类型不会改变。

症状

包括：

儿童期生长缓慢

骨骼较宽或易骨折

脾脏肿大（脾脏是腹部的一个器官，可以过滤血液和对抗疾病）

疲劳

虚弱

皮肤苍白或发黄

尿色深

食欲不振

心脏问题

有些患者在出生时就会出现症状。而有些患者可能需要几年才会出现症状。有些患者根本没有任何症状。

诊断

如果一个人认为自己可能是地中海贫血，或者其父母有地中海贫血，应该去看医生。医生会做体格检查并问一些问题。

患者会进行血液检查。一种检查是全血细胞计数检查。另一种检查是血红蛋白电泳检查。如果怀孕了或者想要孩子，可以在孩子出生前做一些检查来了解孩子是否会有这种疾病。

如果确实有地中海贫血，应该去看血液科医生，可能还需要看其他专科医生，如治疗心脏或肝脏疾病的医生。

治疗

如果病情轻微，患者可能会感到疲劳，但无需治疗。如果病情严重，器官可能无法获得所需的氧气。

患者可能需要定期输血，以获得捐献者的血液或身体所需的部分血液成分（如血红蛋白）。

输血频率可能会有所不同。有些人每隔几周就要输一次。随着年龄的增长，输血安排可能会改变。

输血对地中海贫血患者很重要。但输血会导致血液中的铁含量过高。这会导致心脏、肝脏和血糖出问题。如果患者需要输血，医生会决定是否需要使用药物来帮助去除患者体内多余的铁。

有时，输血会引起高热、恶心、腹泻、寒战和低血压等反应。如果出现任何这些症状，请去看医生。在美国输血是非常安全的，不过会有很小的几率发生输血感染。

我是不是得了地中海贫血？

HbA2和HbF均明显上升， 但HbA仍占90%, 高度怀疑轻度β地贫， 建议地贫基因检查以确诊。 如果实在没有经济条件， 凭这个结果几可确诊β地贫， 但可能漏掉同时存在的α地贫。

注意不是你得了地贫，而是遗传到地贫。 地贫是遗传病， 如果你是地贫患者， 你从受精卵阶段就是了， 不是后天获得的。

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