国外最好的十二导心电图机是哪个牌子

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除颤的意义是当出现心室纤颤时（心脏不能射血，而是抖动）用电刺激使其恢复正常。心电图直线是心脏电活动消失的表现。临床上有用除颤仪的先例，但并不是为了除颤，而是利用除颤仪的电刺激使心脏复跳。除颤仪最多还是用于心电图示室颤的时候

病毒性心肌炎是指人体感染嗜心性病毒，引起心肌非特异间质性炎症。该炎症可呈局限性或弥漫性；病程可以是急性、亚急性或慢性。急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。

病原体及流行病学：

现在发现引起病毒性心肌炎的所谓嗜心性病毒可以是一组病毒：肠道病毒、粘病毒、腺病毒、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等。但是绝大多数病毒性心肌炎是由肠道病毒中的柯萨奇病毒和埃可病毒引起。其中柯萨奇病毒B组的1～5型和A组中的1、4、9、16和23型病毒以及埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒最为常见。

病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多，约为75％～80％，男性多于女性，多发生于秋冬季。病毒性心肌炎以柯萨奇B组病毒引起的最多，近些年来，病毒性心肌炎的发生率显著增高，成为我国当前最常见的心肌炎。

现代医学病理： 返回

尽管目前世界对病毒性心肌炎发病机理尚未完全明了，但是随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立，对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段：①病毒复制期；②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明，第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。

病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。以柯萨奇病毒B3感染的心肌炎病理改变为例，在急性期早期有心肌细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩和核碎裂。早期尚未见炎性细胞浸润，随后心肌细胞可发生坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失，周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多，形成散在点状、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润，心脏间质和血管多未受累。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维疤痕组织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生心脏功能减损。

第一阶段病毒复制期，该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎（尤其是慢性期者），病毒在该时期内可能已不存在，但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应，主要是T细胞免疫损伤致病。

中医学病因病机分析： 返回

关于病毒性心肌炎的产生，中医研究认为该病是由内因和外因相互作用而产生。外因包括有"温邪"、"毒气"等外邪以及产生外邪的非时之寒暑、疾风*雨、山岚瘴气等岁时不和的环境因素。关于外邪，《温疫论》中记载有："然此气无形可求，无象可见，况无声复无臭，何能得睹得闻？人恶得知是气也"。该书作者吴又可显然是将不能直视到，又不能听到、嗅到的物质定义为气。即他认为气的众多内涵中包含有极为微小物质的一个层面，而使人致病的气则属于"毒气"。

中医认为该病病位于心，病机为：易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体禀赋不足之人。或因肺卫失司，感受温热病邪；或为脾胃适逢亏欠，感受湿热疫毒。凡为热邪，皆具耗气伤阴的特点。热耗气于心脉，则致心气虚衰，并可继发气虚帅血无力的气虚血瘀之变。这一类病症表现有心悸怔忡，气短懒言，神疲乏力，胸痛胸闷，舌红或暗，脉软少力或结代。热伤阴于心血，则可使心阴不足，表现为五心烦热，口干及心神不宁、夜寐欠安，脉细数，舌红少津等症。总之本病以禀赋不足或心肺脾肾有不同程度亏虚为本，温热邪气、湿浊瘀血为标，正邪交争，相互作用，形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热病邪耗气伤阴至极，则又可变生阳虚阴衰的阴阳两虚重症，临床表现为喘息胸满不得卧，浮肿乏力不能行，脉虚结代，或迟缓。

临床表现：

病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同，有时常轻到易被患者所忽视，须仔细询问才被注意到。

一、症状：

1．心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。

2．有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如①经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。②少数以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。

二、体征：

1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。

2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。

3．心界扩大 病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。

4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎 时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。

5．心力衰竭体征 较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。

三、分期

病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。

1．急性期 新发病、临床症状和检查发现明显而多变，病程多在6个月以内。

2．恢复期 临床症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。

3．慢性期 部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在年以上。

4 后遗症期 患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。

诊断：

1980年10月（于北京）九省市心肌炎协作组修订

1病原学诊断依据

（1）自患儿粪便、咽拭子分离出病毒，且在恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍以上或下降400%以上；或用分离到的病毒接种动物能产生心肌炎。

（2）自患儿心包穿刺液或血液中分离出病毒。

（3）患儿死后自其心包、心肌或心内膜分离出病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。

2临床诊断依据

（1） 主要指标：①急、慢性心功能不全，或心脑综合征。②有奔马律或心包摩擦音。③心脏扩大。④心电图示严重心律失常。或明显的ST-T改变，或运动试验阳性。

（2）次要指标：①发病同时或1～3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史。②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状，至少两种；婴儿可有拒食、发绀、四肢凉、双眼凝视等；新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断。③心尖区第一心音明显低钝或安静时心动过速。④心电图有轻度异常。⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）或乳酸脱氢酶（LDH）增高，病程中多有抗心肌抗体（AHA或HRA）增高。

3确诊条件

（1）具有主要指标两项，或主要指标一项及次要指标两项者（都要求有心电图指标），可临床诊断为心肌炎。

（2）同时具备病原学第1～3项之一者，诊断为病毒性心肌炎。发生心肌炎同时，身体其他系统如有明显的病毒感染，而无条件进行病毒学检查，结合病史临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。

（3）凡不全具备以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可作为"疑似心肌炎"进行长期随诊。如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎，或在随诊中除外。

（4）在考虑上述条件时，应先除外下列疾病：风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、胶原性疾病和代谢性疾病的心肌损害、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病、神经功能或电解质紊乱，以及药物引起的心电图改变等。

4临床分期：主要根据病情变化分期，病程长短仅作参考。

（1）急性期：新发病，临床症状明显而多变。病程多在6个月内。

（2）恢复期：实验室临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈。病程一般在6个月以上。

（3）慢性期：临床症状、心电图和X线检查，病情反复或迁延不愈，实验室检查，有病情活动的表现者。病程多在1年以上。

（4）后遗症期：患心肌炎时间久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如房室或束支传导阻滞，过早搏动及交界性心律等。 说明：①严重心律失常，包括除频发或偶发及良性早搏以外的异位节律；Ⅱ度二型以上房室、窦房、完全左、双和三束支传导阻滞。②心电图轻度异常，指除上项以外的心电图异常。

5 实验室检查

心电图检查 包括常规静息心电图检查和24小时动态心电图检查。通过该类检查可获心律失常和（或）心肌缺血的发现，尤其对心律失常的诊断，心电图检查具有很高的敏感性。①心律失常：室性早搏占病毒性心肌炎各类早搏的70％左右。有文献报告，病毒性心肌炎的早搏大多无固定的联律间距，这反映了异位的兴奋性；若患者除早搏外无其他发现，则可能反映了病变的局灶性。其次是房室传导阻滞，尤以I度房室传导阻滞为多，一般可于治疗后1～2周恢复。病毒性心肌炎还可引起束支传导阻滞，但多数传导阻滞是暂时性的，也有少数长期存在或恢复正常后又可因过度劳累或再次感染而复发。心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。②心肌缺血：病毒性心肌炎的心电图中T波的倒置或减低并不少见，有时可达到缺血型T波的程度，ST段可有轻度的下移。

X线检查 有作者报告经X线检查的病毒性心肌炎患者中约有25％的病人有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。病毒性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查病毒性心肌炎在该检查中无特异性，结果从正常到明显异常都可见到。异常所见有：①心脏扩大，可有左心室或右心室的增大。②区域性室壁运动异常，主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。③左心室收缩功能障碍，表现为EF射血分数减小，短轴缩短分数减小等；左室舒张功能障碍，表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱E峰低，A峰增大，E／A比值减小等。

放射性核素检查 该类检查可以对病毒性心肌炎的心肌坏死、损伤程度（局灶、弥漫）以及估价心功能状态有相当高的敏感性。如应用201TL和99mTc－MIBI心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌坏死有价值。111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心肌坏死的敏感性达到100％。有作者认为这一方法的应用优于心内膜心肌活检的病理检查。但是正如绝大多数高灵敏度方法都存在有特异性问题一样,111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象方法的特异性是58％。经放射性核素多门电路心血管造影检查在病毒性心肌炎患者中可以发现左心室功能的异常，表现为左室喷血指数降低，高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出容量、相对舒张末期容量、相对心输出量都有降低等。

病毒学检查 ①病毒分离检查：包括咽、肛拭病毒的分离、心肌活检组织的病毒分离。此项检查在临床中很少有阳性发现，甚至有的文献报告为"罕见"。原因是多数病毒性心肌炎属免疫变态反应所致，因此在临床出现心脏症状时，咽拭、粪便和心脏内的病毒多已不存在。②病毒中和抗体测定：是对本病急性期的病初血清与相距3～4周的第二次血清分别测定病毒中和抗体效价。如果第二次血清效价比第一次高4倍，或第一次为≥1：640，则都是阳性表现。如果第一次血清病毒中和抗体效价是1 ：320，则为可疑阳性。

血清酶学检查 血清谷草转氨酶（AST，GOT）、肌酸磷酸激酶（CK）和它的同功酶（CK一MB）以及乳酸脱氢酶（LDH）都可因病毒性心肌炎的不同时期。（急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期）而有升高一降低一再升高的动态改变，并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系。

内膜心肌活检 这是一种有创检查方法。检查时将活检钳经右颈静脉或股静脉送入右心室、在室间隔右侧钳夹心内膜心肌2～3mm大小，用以病理学、免疫组织化学和特异性病毒RNA诊断。但由于提供的标本受取材的部位、数量的多少、取材的大小和在疾病的不同时期的影响，致使结果也带有一定的偏差。

[附]关于"病毒性心肌炎诊断依据参考"修改的几点说明

一、1983年（于西安）九省市心肌炎协作组修订

1 关于病原学诊断依据，因有的单位已开展心内膜活检工作，可从活体得到心脏的病理、病毒学材料，不必单提"死后"。另外，血液分离到病毒与心脏分离到的病毒（高度相关）不同，只能说明有病毒血症，所以将原有的3条整理为2条；①自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到病毒或特异性荧光抗体检查阳性。②自患儿粪便、咽拭子或血液分离出病毒，且在患儿的恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。

2主要指标中，心包炎是重要诊断依据，而心包炎除心包摩擦音外，尚有其他有诊断意义的临床表现，且心包摩擦音并非每例都有，存在时间也不长，容易漏诊，所以第二条"心包摩擦音"改为"心包炎表现"。心肌炎临床多数属轻型，中、重型较少。原来主要指标要求有"严重心律失常"，此时传导阻滞要在Ⅱ度二型以上。当时考虑可避免将神经功能紊乱的传导阻滞误诊为心肌炎。但这样对轻型心肌炎容易漏诊。此次考虑在确诊条件中已明确"必须除外神经功能紊乱的心电图改变"，除外后，心电图示Ⅰ度或Ⅱ度一型传导阻滞，应作为心电图诊断的主要指标。故将原第4条"严重心律失常"改为"明显心律失常"，包括除偶发及频发早搏以外的异位节律，窦性停搏，Ⅰ度以上的房室、窦房、完全左或右和双、三束支传导阻滞。 ST-T改变过去叙述不明确，现改为"除标准Ⅲ导联外的ST-T改变连续3天以上或运动试验阳性"。

3确诊条件中，应除外的疾病增加了"皮肤粘膜淋巴结综合征和良性早搏"。因前者近来各地多有发生，需要和心肌炎鉴别；良性早搏很常见，有的误诊为心肌炎。

4临床分期方面，常见一些患儿病程拖长，常在感冒后症状反复或心电图改变重新出现，病情迁延不愈，但心功能尚能维持，故增加迁延期，而将反复心衰、病情活动的重症患者保留为慢性期，比较切合实际情况，也可减少一些家长的思想负担。后遗症应是已稳定不变，留下的后遗病，不是病的一个期，而是后遗症，所以去掉后遗症期，而将第3、4条改为："③迁延期：临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，实验室检查有病情活动表现者，病程多在1年以上。④慢性期：进行性心脏增大或反复心力衰竭，病程在1年以上。"

二、1987年全国心肌炎心肌病专题座谈会（于江苏张家港）拟定成人急性病毒性心肌炎诊断标准

1在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现（如舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大等）及/或充血性心力衰竭或阿斯综合征者。

2上述感染后1～3周内或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者。

（1）房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞；

（2）2个以上导联S-T段呈不平型或下斜型下移≥005mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波者；

（3）频发多形、多源成对或并行性早搏；短阵、阵发性室上速或室速，扑动或颤动等；

（4）2个以上以R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低<R波的1/10；

（5）频发房早或室早。

注：具有（1）至（3）任何一项即可诊断。 具有（4）或（5）或无明显病毒感染史者要补充下列指标以助诊断：①左室收缩功能（减弱经无创或有创检查证实）；②病程早期有CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高。

3如有条件应进行以下病原学检查 （1）粪便、咽拭分离出柯萨奇或其它病毒及/或恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍（双份血清应相隔2周以上），或首次滴度>640者为阳性，320者为可疑； （2）心包穿刺液分离出柯萨奇或其它病毒等； （3）人心内膜、心肌或心包分离出病毒或特异性荧光抗体检查阳性。 （4）对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心肌活检以帮助诊断。 （5）在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、β受体功能亢进症及影响心肌的其它疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病及代谢性疾病等。

鉴别诊断：

1风湿性心肌炎：常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，因此咽拭物培养常有链球菌生长，抗O增高，血沉明显增快。风湿性心肌炎还可以有典型风湿热表现，即急骤的起病，有低到中度的发热，并还有多发性关节炎：以膝、踝、肘、腕、肩等大关节对称性、游走性关节发炎，局部红肿热痛（现大多己少见），或仅为关节的游走酸痛。四肢内侧或躯干皮肤有渗出型的边缘红斑，无痛痒感，压之退色。可有皮下结节（现已很少见）。病毒性心肌炎无风湿热的关节、皮肤症状，抗O不增高，但血清病毒中和抗体检查呈阳性发现。风湿性心肌炎常因有心内膜炎而产生二尖瓣返流性收缩期杂音，又可因瓣膜炎症水肿而有舒张期杂音。与此不同的是病毒性心肌炎多无舒张期杂音。

2β受体功能亢进综合征：多见于年轻女性。主诉症状多而易变化，客观体征却少，绝无心脏扩大、心功能不全的体征。心电图常有窦性心动过速，ST段和T波改变。且易发生于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上。经普萘洛尔试验即可使这些异常的心电图恢复正常。病毒性心肌炎经普萘洛尔试验的短期内不能恢复正常，并常有心律失常、心功能受损的器质性心脏病表现。

3冠心病：是冠状动脉粥样硬化引起冠状循环改变导致心肌缺血缺氧的心脏病。非冠状动脉性血液动力学改变引起的心肌缺血不包括在内。冠状动脉粥样硬化在临床中有四个重要易患因素：高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟。诊断冠状动脉粥样硬化的最有价值的方法是：作选择性冠状动脉造影，可以明确见到左或右冠状动脉及其直径小到100μm的分支的阻塞情况。心电图则可以有效诊断心肌缺血并确定特定部位的ST一T缺血性改变。结合临床心绞痛症状即可明确诊断冠心病。冠心病虽然有发病年龄年轻化的趋向，但其发病仍多在40岁以上，并且其血清病毒中和抗体亦无阳性发现。病毒性心肌炎不是由于冠状动脉供血障碍引起的心肌病变，故其冠状动脉造影检查是正常的，临床上形成冠状动脉粥样硬化的易患因素经常缺如。需提请注意的是：在怀疑为病毒性心肌炎的急性期时，心电图运动负荷试验属于禁忌。

现代医学疗法：

目前病毒性心肌炎尚无特效治疗方法。一般治疗原则以休息、对症处理和中西医综合治疗为主。本病多数患者经休息和治疗后可以痊愈。

（一）休息 休息对本病的治疗意义是减轻心脏负担，防止心脏扩大、发生心衰和心律失常；即使是已有心脏扩大者，经严格休息一个相当长的时间后，大多数也可使心脏恢复正常。具体做法是：卧床休息，一般卧床休息需3个月左右，直至症状消失、心电图正常。如果心脏已扩大或有心功能不全者，卧床时间还应延长到半年，直至心脏不能继续缩小、心衰症状消失。其后在严密观察下，逐渐增加活动量。在病毒性心肌炎的恢复期中，应适当限制活动3～6个月。

（二）西医药治疗

1．改善心肌营养和代谢具有改善心肌营养和代谢作用的药物有维生素C、B、B12。辅酶A、肌苷、细胞色素C。三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（CTP）、辅酶Q10等。其中维生素C在心肌炎治疗中常有大剂量用法，每日维生素C用量可达3～5g、静脉滴注。辅酶A用量为50～100U、肌苷用量200～400mg，两药均可以每日肌注或静脉注射一次。细胞色素C必须经皮试后，无过敏反应才可以应用。其用量为15～30mg，每日静脉注射1～2次。ATP或CTP用量为20～40mg，肌注每日1～2次。ATP现已有口服和静脉制剂，用量同肌注。辅酶Q10每日口服30～60mg，而肌注或静脉注射辅酶Q10每次10mg，每日2次。在临床中可以根据病情对以上药物适当搭配或联合应用2～3种即可，10～14天为一个疗程。

2．调节细胞免疫功能目前常试用的药物有人白细胞干扰素，胸腺素、免疫核糖核酸等。目前由于各地在这类药物生产中质量、含量的不一致，在使用时需对一些副反应、过敏反应注意。但中药黄芪已在调节细胞免疫功能方面显示出良好作用。

3．治疗心律失常和心力衰竭详见心律失常和心力衰竭有关内容。需提醒注意的是：心肌炎患者对洋地黄类药物耐受性低，敏感性高，用药量需减至常规用药量的1／2～2／3，以防止发生洋地黄类药物过量反应。

4．治疗重症病毒性心肌炎重症病毒性心肌炎表现为短期内心脏急剧增大、高热不退、急性心力衰竭、休克，高度房室传导阻滞者。

治疗重症病毒性心肌炎采用：

（1）肾上腺皮质激素治疗。肾上腺皮质激素可以抑制抗原抗体，减少过敏反应，有利于保护心肌细胞、消除局部的炎症和水肿，有利于挽救生命，安度危险期。药物选用地塞米松每日10～30mg，分次静注，连用3～7天，病情好转改为口服，并迅速减量和停用。如果开始用肾上腺皮质激素7天无效则应停用。 地塞米松等肾上腺皮质激素对于一般急性病毒感染性疾病属于禁用药。病毒性心肌炎是否可以应用此类激素治疗，现也意见不一。因为肾上腺皮质激素有抑制干扰素的合成，促进病毒繁殖和炎症扩散的作用，有加重病毒性心肌炎心肌损害的可能，所以现在一般认为病毒性心肌炎在急性期，尤其是前二周内，除重症病毒性心肌炎患者外，一般是禁用肾上腺皮质激素的。

（2）治疗重症病毒性心肌炎高度房室传导阻滞或窦房结损害病人需先及时应用人工心脏起搏器度过急性期。

（3）对于重症病毒性心肌炎患者，特别是并发心力衰竭或心源性休克者，近期有人提出应用1，6－二磷酸果糖（FDP）5g静脉滴注，每日1～2次。1，6－二磷酸果糖是糖代谢过程的底物，具有增加能量的作用，有利于心肌细胞能量的代谢。

中医辨证分型治疗：

（1）急性热盛型：

证候：该型多为发病6个月内，伴有发热、咽痛等上呼吸道感染症状，且还有心悸、胸闷痛，便于尿赤，脉疾数或结代，苔黄，舌尖红。

治则：清热泻火，兼养心阴。

方药：以银翘散、五味消毒饮、泻心汤、竹叶石膏汤等加减。药用金银花、连翘、黄芩、蒲公英、知母、大青叶、麦冬、元参、甘草。

（2）心阴虚损型：

证候：多为恢复期，病程在6个月或一年以上。症见心悸、气短、胸憋闷，心烦口干，手足心热或常有低热，脉细数或结代，舌质红，无苔或少苔。

治则：养阴清热，兼以安神。

方药：一贯煎、酸枣仁汤、补心丹等加减。药用生地、麦冬、沙参、元参、莲心、炒枣仁、蒲公英、茯神。琥珀粉（冲）五味子、紫石英、板兰根、丹参。

（3）气阴两虚型：

证候：多为慢性期或后遗症期见到该型。症状表现为：心悸，怔忡，气短，胸闷，乏力，面色晄白，自汗盗汗，舌胖嫩，边有齿痕，苔薄或剥脱，脉细数或促代或虚数。

治则：益气养阴，复脉宁心。

方药：生脉散、炙甘草汤和加减复脉汤。药用党参、黄芪、麦冬、五味子、生地、丹参、琥珀粉（冲）、炙甘草。

（4）阴阳两虚型：

证候：多属慢性期，也可见于急性暴发型。症见心悸气促，动则喘急，肢冷畏寒或自汗不止，乏力，浮肿，面色晦暗或紫暗，倚息不得卧，脉细数结代，舌暗淡，苔薄白。

治则：温阳救逆，利水平喘。

方药：以参附汤、右归丸、真武汤、济生肾气汤加减，药用人参、附子、生黄芪、桂枝、生龙牡，枸杞子、泽泻、白术、干姜、五味子、炙甘草。

疗效及预后：

1治愈

（1）临床症状及体征消失，实验室检查正常。

（2）心电图恢复正常。 （3）X线片显示心胸比例约为50%。

2好转

（1）临床症状控制或好转，实验室检查正常或好转。

（2）心电图好转。

（3）X线检查心脏阴影有所缩小，但心胸比例大于50%。

急性病毒性心肌炎患者多数可以完全恢复正常，很少发生猝死。一些慢性发展可成为心肌病。部分患者在心肌疤痕明显形成后，留有后遗症表现：一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图持续异常。

预防：

对少数病毒感染，如麻疹、脊髓炎等可通过预防接种达到预防目的。预防链球菌感染也可抑制病毒危害，因此及时服用一些解表、清热解毒中药和平时体育锻炼，增强体质仍是本的预防措施。

基本要求005-150Hz。

2009年专家共识，高频部分成人要求150Hz, 婴儿应为250Hz，但1975年，AHA建议高频至少达到100Hz以保证肉眼诊断的准确性。

频响范围确定了有用信息的有效范围。

类似于我们人耳处理（听见）声音的频率响应范围为20Hz-20kHz，目前为止，我们心电图处理心脏的体表电生理信号的范围为005Hz-150Hz，这一范围与我们的临床诊断密切相关或已经得到验证，但未来，更高频的信号也许对我们进行心脏疾病的诊断能带来新的信息或证据，自然，心电图机的频响范围需要扩大，特别是数字化心电图设备，借助计算机技术，能够容易地进行波形的放大和缩小以及信号处理，或许会改变心电图机的频响要求。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 前言 4 1 范围 5 2 规范性引用文件 6 3 术语和定义 7 4 总则 8 5 心脏标志物用于诊断心肌损伤 9 6 心脏标志物用于ACS危险分层 10 7 心脏标志物用于心力衰竭的诊治 11 8 hsCRP在心血管疾病中的应用 12 9 心脏标志物的联合应用 13 10 心脏标志物的实验室检测 131 101 分析前信息 14 102 标本采集时间 141 103 检测标准化 142 104 检测精密性 143 105 参考区间 144 106 判断值 145 107 检测周转时间 15 108 中心化或POCT的检测方式 16 109 检测质量 17 参考文献 附： 1 WS/T 462—2015 冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物检测与临床应用相关药物 1 拼音

WS/T 462—2015 guàn zhuàng dòng mài jí bìng hé xīn lì shuāi jié shí xīn zàng biāo zhì wù jiǎn cè yǔ lín chuáng yìng yòng

2 英文参考

Clinical practice of cardiac markers in coronary artery disease and heart failure

ICS 11100

C 50

中华人民共和国卫生行业标准 WS/T 462—2015《冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物检测与临床应用》（Clinical practice of cardiac markers in coronary artery disease and heart failure）由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会于2015年06月23日发布，自2015年12月31日起实施。

3 前言

本标准按照GB/T 11—2009给出的规则起草。

本标准起草单位：复旦大学附属中山医院、北京医院、华中科技大学附属协和医院。本标准主要起草人：潘柏申、杨振华、吴健民、郭玮、王蓓丽。

冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物检测与临床应用

4 1 范围

本标准规定了心脏标志物检测的临床应用和质量管理要求。

本标准适用于临床实验室以及研制和生产心脏标志物试剂的单位。

5 2 规范性引用文件

下列文件对于本文件的应用是必不可少的。凡是注日期的引用文件，仅注日期的版本适用于本文件。凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。

NCCLS EP9 美国临床实验室标准化委员会

EP9文件用患者标本进行方法比对及偏倚评估（national mittee for clinical laboratory standards EP9 method parison and biasa estimation using patient samples）

6 3 术语和定义

下列术语和定义适用于本文件。

31

急性冠状动脉综合征 acute coronary syndrome；ACS

冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括ST段抬高性急性心肌梗死、非ST段抬高性急性心肌梗死及不稳定型心绞痛。

32

心肌梗死 myocardial infarction；MI

急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。

33

心力衰竭 heart failure；HF

心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。

34

心肌肌钙蛋白 cardiac troponin；cTn

心脏横纹肌收缩中起主要调节作用的蛋白质。有三个亚基：与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T、调节

肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I和钙结合的肌钙蛋白C。

35

B型尿钠肽（B型利钠肽） B natriuretic peptide；BNP

由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。

36

B型氨基端尿钠肽原（B型氨基端利钠肽原） Nterminal pronatriuretic peptide；NTproBNP

人心肌细胞首先合成含108个氨基酸的B型钠尿肽原（proBNP），之后在内切酶的作用下被切割为含76个氨基酸的N末端B型钠尿肽原（即NTproBNP）和含32个氨基酸的C端多肽BNP。

37

肌酸激酶 creatine kinase；CK

可逆地催化ATP及肌酸之间转磷酸反应的酶，是细胞能量代谢的关键酶，根据分布的部位可分为肌肉型（M型）、脑型（B型）和线粒体型（Mt型）肌酸激酶同T酶。

38

肌酸激酶MB同工酶 creatine kinaseMB；CKMB

肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型（MM）、脑型（BB）、杂化型（MB）和线粒体型（MiMi）。MB型主要存在于心肌细胞中。

39

高敏C反应蛋白 high sensitive C reaction protein；hsCRP

CRP是在感染和组织损伤时血浆浓度快速、急剧升高的主要的急性相反应蛋白，在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。hsCRP是采用超敏感检测技术检测CRP，能准确的反应低浓度时CRP的水平。

310

缺血修饰白蛋白 ischemia modified albumins；IMA

在缺血／再灌注发生时，由于白由基等破坏了血清白蛋白的氨基酸序列，而导致白蛋白与过渡金属的结合能力改变，这种因缺血而发生与过渡金属结合能力改变的白蛋白则称缺血修饰白蛋白。

311

髓过氧化物酶 myeloperoxidase；MPO

一种存在于具吞噬功能的白细胞中的溶酶体酶，通过将过氧化氢和氯离子变为次氯酸参与对外来物质的破坏。

312

检测周转时间 turnaround time；TAT

从医生申请检验项目到收到检验报告的时间。

313

判断值 cutoff value

临床上用于判断某种疾病可能性的临界值。

314

POCT pointofcare testing

不需要固定、专用的场所，在患者近旁进行的、采用可携带式分析仪器并具有 *** 作简便和能快速得到检测结果的检测方式。

7 4 总则

适用于临床的心脏标志物应具有较好的诊断、危险分层和预后估计的价值；对临床诊治病人有较好的指导价值；分析检测方法应特异、敏感、快速、便捷，费用合理。

心脏标志物的正确应用有助于明确诊断，避免漏诊、误诊；有助于尽早进行有效治疗，减少并发症；有助于避免其他更昂贵的检查，减少医疗资源的浪费，节省相关费用。心脏标志物检测结果的解释应结合患者病理生理变化，使其成为观察机体变化的重要手段。临床疾病的发展是致病因素和机体的防御一修复机制之间的动态变化过程，标志物只是部分反映了这一变化。心脏标志物的应用并不能替代认真的临床观察、分析和判断。

8 5 心脏标志物用于诊断心肌损伤

51 对疑为急性冠状动脉综合征（ACS）或其他原因引起的心肌损伤病人应进行心肌损伤标志物的检测。

52 心肌肌钙蛋白（包括cTn I和cTn T）是目前诊断心肌损伤、坏死时特异性最强和灵敏性较高的生物标志物，在ACS的危险分层中也有重要的临床应用价值。

53 cTn I和cTn T的临床应用价值相同，没有必要同时检测。

54 在没有条件使用cTn时，可以采用CKMB（建议用CKMB质量法）或总CK的检测方法。

55 不同的cTn I检测系统的参考区间不同，对同一标本的检测值可能会有明显差异，在比较不同检测系统的检测结果时应特别注意。

56 心肌损伤标志物检测出现如下结果之一时，应结合临床，考虑有心肌损伤、坏死：

a） 发病后24 h内cTn检测值至少有一次超过参考范围上限值（第99百分位值）；

b） CKMB质量法检测值至少有两次超过特定的参考范围上限值（第99百分位值）；

c） 若没有条件检测cTn或未能使用CKMB质量法时，总CK检测值超过特定的参考范围上限值两倍以上。

57 发病6h以内的心肌损伤标志物中，肌红蛋白是目前较好的早期标志物。

58 在临床观察了解MI后有无再梗死或梗死区域有无扩大时，肌红蛋白或CKMB是较好的标志物。59 开展cTn检测后，在诊断AMI时应不再应用天冬氨酸氨基转移酶（artateaminotransferase，AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LD）及β羟丁酸脱氢酶（βHydroxybutyrate Dehydrogenase，HBD）等检测项目。

510 心电图已有ST段抬高和（或）出现病理性Q波的ACS患者，应立即采取必要的诊治措施，不必再等待心肌损伤标志物的检测结果。

511 血修饰白蛋白（1MA）检测出早期心肌缺血的临床灵敏度较高，但其临床特异性还需更多的临床研究证实。

512 过氧化物酶、CD40配体、妊娠相关血浆蛋HA等在评价心肌缺血和ACS危险分层方面显示较好的价值，但其临床特异性还需更多的临床研究证实。

9 6 心脏标志物用于ACS危险分层

61 cTn是较理想的危险分层标志物。对所有心电图检查无ST段抬高、临床疑似ACS的患者应进行cTn的测定。如果测定结果超过参考范围上限（第99百分位值）时，应考虑有发生猝死和其他心脏事件的危险。此类患者在就诊时及随后的观察中应进行系列的采血，检测cTn。对大多数患者，如就诊时检测为阴性，则应分别于6 h～9 h和12 h～24 h内再采血检测cTn。

62 检测BNP或NTproBNP可用于对心电图检查无ST段抬高、临床疑似ACS的患者的危险分层。63 高敏感法检测C反应蛋白（hsCRP）也可用于疑似ACS患者的危险分层。临床治疗降低hsCRP能否减少心脏事件发生尚无定论。

10 7 心脏标志物用于心力衰竭的诊治

71 检测BNP或NTproBNP是诊断心力衰竭（HF）的重要依据之一。对临床表现为呼吸困难的患者，检测BNP或NTproBNP有助于心源性和非心源性呼吸困难的鉴别诊断。BNP或NTproBNP增高不等于都是心力衰竭；BNP或NTproBNP不高特别有助于排除左心收缩功能不全的诊断。BNP或NTproBNP在舒张期心功能不全中的应用价值有待进一步证实。

72 BNP或NTproBNP对心脏疾病诊治的临床应用价值相似，没必要同时检测。

73 有证据表明，在MI后左心收缩功能不全的患者中或有HF危险性（有MI史；糖尿病等）的患者中检测BNP或NTproBNP有助于HF的早期发现或诊断。

74 在对ACS或HF患者进行危险分层和预后估计时，BNP或NTproBNP可提供有临床价值的信息。

75 在BNP或NTproBNP的检测参考方法确立之前，检测值的单位应为ng/L，不宜用pmol/mL。

76 BNP或NTproBNP在预后评价和治疗指导等方面的应用仍需更多的临床实验证据支持。BNP或NTproBNP的生物变异约为100%。在解释治疗后BNP或NTproBNP测定值的变化时应考虑生物变异因素。许多因素（如：肥胖、肾小球滤过功能、甲状腺功能、应用雌性激素等）可影响BNP或NTproBNP的水平，应分别建立上述人群无HF时的参考范围。BNP在体外保存稳定性较差，加入精氨酸蛋白水解酶抑制剂或缓激肽抑制剂可减少降解，延长稳定保存时间。NTproBNP在体外较稳定。

11 8 hsCRP在心血管疾病中的应用

81 C反应蛋白（CRP）是心血管炎症病变的生物标志物。个体的CRP基础水平和未来心血管病的发病关系密切。CRP水平与一些传统用于评估心血管疾病危险性的指标（如年龄、吸烟、血胆固醇水平、血压、糖尿病等）没有直接关系。CRP可增加血脂检查、代谢综合征和Framingham危险评分的预后价值。

82 由于健康人体内的CRP水平通常<3 mg/L，因此，筛查应使用高敏感的检测方法（high sensitive CRP，hsCRP），即检测方法应具有能检测到≤03 mg/L的CRP的能力。

83 用于心血管疾病危险性评估时，hsCRP<10 mg/L。为低危险性；10 mg/L～30 mg/L为中度危险性，>30 mg/L为高度危险性。如果hsCRP>10 mg/L，表明可能存在其他炎症，应在其他炎症控制以后重新采集标本检测。

84 检测hsCRP宜进行两次（最好间隔两周），取平均值作为观测的基础。

12 9 心脏标志物的联合应用

许多心脏标志物不仅在心肌损伤时出现异常，而且在HF等其他心脏疾病时也出现异常，即某一心脏标志物并不仅仅在某一心脏疾病状态时才有异常变化，而一种心脏疾病状态时常常几种心脏标志物先后都有异常变化，并且分别从不同侧面反映了心脏组织损伤或功能改变的情况。

心脏标志物合理的联合应用有助于早期发现心脏疾病（ACS、HF等）的患者，使病人得到早期诊断和早期治疗；有助于监测病情；有助于估计患者的预后；有利于提高心脏标志物临床应用的灵敏性和特异性。

13 10 心脏标志物的实验室检测 131 101 分析前信息

1011 标本准备应注意以下信息：

a） 不同材料容器的影响（例如：检测BNP的标本容器宜为塑料的而不是玻璃的）；

b） 真空采血管分离胶的影响；

c） 不同抗凝剂的影响；

d）保存时间和保存温度对标本的影响；

e）BNP和NTproBNP的体外稳定性。

1012 检测方法应注意以下信息：

a） 抗体的识别位点；

b） 与其他心脏标志物的交叉反应；

c） 干扰因素（如：嗜异性抗体、类风湿因子、人抗鼠抗体等）；

d） 不同的校准品及其定值方法；

e） 可报告范围；

f） 稀释方式等。

14 102 标本采集时间

标本采集时间见表1。

表1 疑为ACS病人检测心肌损伤标志物标本采集时间

141 103 检测标准化

1031 cTn I不同检测系统之间的测定值可能存在差别，临床应用时应充分注意。

1032 在评价BNP或NTproBNP不同检测方法之间测定值的一致性时，应采用患者的样品进行分析比较。分析比较时应按照NCCLS EP9等相关文件的要求，比对标本应涵盖各种浓度。不同BNP试剂盒在100 ng/L附近检测值的一致性非常重要。在多中心合作进行HF诊断治疗或危险性分类临床试验时，这一点尤为重要。检测hsCRP时应采用可溯源到CRM470的校正品。评价不同检测方法之间测定值的一致性时，应采用患者的样品进行分析比较。分析比较时应按照美国临床和实验室标准化协会（clinical and laboratory standards institute，CLSI）的相关文件要求，检测范围包括各种浓度。

142 104 检测精密性

1041 心脏标志物的检测不精密度（CV）要求是在参考区间上限值（对cTn应是第99百分位值）的CV应≤10%。

1042 若cTn测定方法在参考范围上限值（第99百分位值）的CV达不到≤10%的要求，应选用能达到CV≤10%的最低检测值作为临床判断值来诊断有无心肌损伤。

1043 BNP或NTproBNP用于心衰[根据纽约心脏学会（HYHA）分类]分级时，其判断值的CV应达到≤10%。

143 105 参考区间

1051 诊断心肌损伤的cTn I、cTn T、CKMB mass以及肌红蛋白检测结果判断值应采用健康人群的参考区间上限值（第99百分位值）；参考区间可因性别不同而异。

1052 BNP或NTproBNP参考区间上限（第95百分位值或第977百分位值）因年龄（每10岁一组）和性别不同而异。hsCRP的参考区间因性别不同而异。在检测标准化实现之前，不同分析系统应分别确立不同的参考区间上限值。不同人群应分别确立不同的参考区间上限值。

144 106 判断值

1061 在临床使用心脏标志物（cTn I或cTn T; BNP或NTproBNP）时，应按照ROC曲线评价使用价值并建立合适的判断值。

1062 应用与HYHA分级相关的BNP或NTproBNP的判断值可以有助于HF的诊断以及了解HF的严重程度。

145 107 检测周转时间

心脏标志物急诊检测的TAT应达到<60 min。

15 108 中心化或POCT的检测方式

中心化检测或POCT的方式都可以采用。在急诊检测TAT不能达到<60 min的要求时，应考虑采用POCT方式，以满足临床对检测速度的要求。POCT的检测 *** 作应遵从生产商的要求。非检验专业的 *** 作人员应接受严格的应用培训。采用POCT检测时，应采用定量分析方法。POCT检测结果与中心化检测方法之间的偏倚应≤20%。采用非定量分析的POCT检测后，标本应再进行定量检测。

16 109 检测质量

开展心脏标志物检测的实验室应注重检测质量。检测时每天应至少检测一次质控标本。

17 参考文献

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WS/T 462—2015 冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物检测与临床应用相关药物 结合雌激素片

药峰浓度（Cmax）达峰时间（tmax）半衰期（t1/2）曲线下面积（AUC）（pg/mL）（h）

注射用琥珀氯霉素

g。蛋白结合率约为50%～60%。血消除半衰期（t1/2b）成人为15～35小时，肾功能损害者

注射用琥珀氯霉素

g。蛋白结合率约为50%～60%。血消除半衰期(t1/2b)成人为15～35小时，肾功能损害者

磺胺二甲嘧啶钠注射液

%，血中乙酰化率为15%～40%，血消除半衰期(t1/2b)为5～7小时。主要从尿排泄，2天内50

磺胺二甲嘧啶钠注射液

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