华为ERS-B19手环能显示消息推送内容吗

件：1、手环升级到当前最新版本1317 2、保持华为穿戴app在手机后台运行 3、手机状态栏可以收到消息（说白点就是手机黑屏的时候，手机最上边有消息显示） 设置方式：1、进入华为穿戴-左上角手环的设置-消息推送-打开消息推送开关并选择需要的

工作原理：涡轮轴上串着一个可切换为发电机的电动机，在涡轮超载的时候，不是用旁通阀把还带着能量的部分废气白白放走，取而代之的把电动机切换为发电机，在控制涡轮转速的同时把那部分废气的能量也回收起来储存了。

而到了发动机需要迅速输出动力的时候，它又变回电动机了，立马就能把涡轮转速提上去，增压值蹭就有了，能完美解决涡轮迟滞的影响。这时候涡轮本体就能完全依据增压值需求来设计了，不需要再因为反应速度问题缩小或分拆成两个甚至更多，排气和进气管路都能得到简化，正常工作时的效率也更优。

动能回收系统（ERS-K）回收的是刹车的时候所浪费的动能，汽车不是玩具车你推得快他跑得快，你想它慢就推慢点，你想它停就停止用手推它这样的，刹车不是切断发动机的动力，而是切断传动轴输送到车轮的动力，当刹车的时候引擎动力是被浪费的，所以这部分的回收潜力和价值非常大。

热能回收系统（ERS-H）顾名思义是回收热能的，这个热量来自发动机的废气。这些发动机的热能量是很大的，然而被利用的热能仅有30%- 40%，剩下的热能都以泵气、机械、冷却不完全燃烧以及排气能等被损耗掉，排气的热损失占了很大一部分，MGU-H的作用就是将排气热损失的回收利用，在日常生活中，它的回收主要可以作用在我们高速行驶的时候。

阿伦·艾弗森

巨蟹座

中文名称： 阿伦-艾弗森

英文名称：the answer allen iverson

资源类型：dvdrip

地区：美国

语言：英语

简介：

allen的记录片

阿伦-艾弗森

allen iverson

位置：后卫

生日：6/07/75

高度：183m

体重：748kg

所属球队：费城76人(philadelphia 76ers)

毕业学校：乔治城大学(georgetown)

98年毕业

作为新秀，赛季得分1787分，创nba最高记录

获得1996-97赛季nba“最佳新秀”称号，成为76人队首位获此殊荣的球员

获得“本月最佳球员”称号（1996年11月），平均得分218，助攻64，抢断267，均列新秀第1位

1997年4月，连续5场比赛得分超过40分，创nba新秀最高纪录

参加1997年全明星周末“新秀大赛”，得到19分，9次助攻；获得“最有价值球员”称号

1998-99赛季，入选nba“最佳阵容”，平均每场得分268，列nba第1位

入选1999-2000赛季nba“第二阵容”

参加2001年nba“全明星大赛”，荣获“最有价值球员”称号

荣获2000-01赛季nba“最有价值球员称号”，平均每场得分311，抢断251次，均列全联盟第1位

入选2001-02赛季nba“第二阵容”；参加“全明星大赛”，并且首发出场

2001-02赛季，平均每场得分314，抢断280，出场时间437，均列nba第1位

建立“cross over基金会”，为费城居民提供福利

喜欢画画和读体育画报

最喜欢的演员是萨谬尔-杰克逊

最喜欢的食物是烤宽面条

有一个女儿：迪奥拉；一个儿子：阿伦ii

05-06 赛季技术统计技术统计

球队 出场 首发 时间 投篮 3分球 罚球 进攻

篮板 防守

篮板 总

篮板 助攻 抢断 盖帽 失误 犯规 得分

场均 76人 73 098 414 395% 324% 814% 060 256 316 728 191 013 339 165 325

总和 73 72 3029 814-1819 72-222 675-829 44 187 231 532 140 10 248 121 2375

NBA生涯场均技术统计

赛季 球队 出场 首发 时间 投篮

命中率 3分球

命中率 罚球

命中率 进攻

篮板 防守

篮板 总

篮板 助攻 抢断 盖帽 失误 犯规 得分

96-97 76人 76 74 401 416 341 702 15 26 41 75 207 32 443 310 235

97-98 76人 80 80 394 461 298 729 11 26 37 62 220 31 305 250 220

98-99 76人 48 48 415 412 291 751 14 35 49 46 229 15 348 200 268

99-00 76人 70 70 408 421 341 713 10 28 38 47 206 07 329 230 284

00-01 76人 71 71 420 420 320 814 7 31 38 46 251 28 334 210 311

01-02 76人 60 59 437 398 291 812 7 38 45 55 280 22 395 170 314

02-03 76人 82 82 425 414 277 774 8 34 42 55 274 16 349 180 276

03-04 76人 48 47 425 387 286 745 7 30 37 68 240 10 435 180 264

04-05 76人 75 75 423 424 308 835 7 33 40 79 240 12 459 190 307

生涯 610 606 415 418 309 769 10 31 41 60 238 20 376 220 274

季后赛 62 62 455 402 333 765 9 33 42 61 219 21 321 230 306

全明星 6 6 293 429 667 818 10 20 30 75 267 00 467 80 182

NBA生涯总技术统计

赛季 球队 出场 首发 时间 投篮

中-投 3分球

中-投 罚球

中-投 进攻

篮板 防守

篮板 总

篮板 助攻 抢断 盖帽 失误 犯规 得分

96-97 76人 76 74 3,045 625-1,504 155-455 382-544 115 197 312 567 157 24 337 233 1,787

97-98 76人 80 80 3,150 649-1,407 70-235 390-535 86 210 296 494 176 25 244 200 1,758

98-99 76人 48 48 1,990 435-1,056 58-199 356-474 66 170 236 223 110 7 167 98 1,284

99-00 76人 70 70 2,853 729-1,733 89-261 442-620 71 196 267 328 144 5 230 162 1,989

00-01 76人 71 71 2,979 762-1,813 98-306 585-719 50 223 273 325 178 20 237 147 2,207

01-02 76人 60 59 2,622 665-1,669 78-268 475-585 44 225 269 331 168 13 237 102 1,883

02-03 76人 82 82 3,485 804-1,940 84-303 570-736 68 276 344 454 225 13 286 149 2,262

03-04 76人 48 47 2,040 435-1,125 57-199 339-455 34 144 178 324 115 5 209 87 1,266

04-05 76人 75 75 3,174 771-1,818 104-338 656-786 51 248 299 596 180 9 344 140 2,302

生涯 610 606 25,338 5,875-14,065 793-2,564 4,195-5,454 585 1,889 2,474 3,642 1,453 121 2,291 1,318 16,738

季后赛 62 62 2,822 677-1,685 115-345 430-562 55 203 258 378 136 13 199 143 1,899

全明星 6 6 176 39-91 4-6 27-33 6 12 18 45 16 0 28 5 109

单场技术统计赛季纪录/生涯纪录

项目 NBA生涯纪录 05-06赛季纪录

得分 60 vs 奥兰多魔术队 02/12/05 53 vs 老鹰 12月24日

命中球数 21 vs 休斯顿火箭队 01/15/02 17 7 次

投篮数 42 vs 休斯顿火箭队 01/15/02 37 vs 马刺 02月16日

3分命中数 6 3 次 5 vs 森林狼 01月23日

3分投篮数 14 @ 芝加哥公牛队 04/07/97 9 vs 尼克斯 04月01日

罚球命中数 24 vs 奥兰多魔术队 02/12/05 20 vs 火箭 02月07日

罚球投篮数 27 vs 奥兰多魔术队 02/12/05 24 vs 火箭 02月07日

进攻篮板 5 4 次 5 vs 掘金 03月10日

防守篮板 9 3 次 8 vs 森林狼 01月23日

总篮板 11 vs 金州勇士队 03/30/01 9 vs 森林狼 01月23日

助攻 16 2 次 15 6 次

抢断 9 2 次 5 4 次

盖帽 3 vs 芝加哥公牛队 04/17/98 2 vs 国王 01月04日

出场时间 54 vs 奥兰多魔术队 02/02/01

艾弗森代表乔治敦大学在两个赛季的大学联赛表现不俗，1996年作为新秀状元入选NBA，加盟费城76人队。第一年他就以235的平均得分据全队之首。98-99赛季他平均每场得分238分，列联盟之首，并入选全NBA一队。接下来的赛季他平均得分列全联盟第二，抢断和上场时间名列第三，并入选全NBA二队。同样在这两个赛季，由于艾弗森的出色发挥，76人队在阔别季后赛八年后连续两年打入季后赛，并进入第二轮比赛。

2004年入选全明星赛东部队首发阵容

2003年入选全明星赛东部队首发阵容

入选2001-02赛季NBA“第二阵容”；参加2002年全明星赛，并且首发出场

2001-02赛季，平均每场得分314，抢断280，出场时间437，均列NBA第1位

荣获2000-01赛季NBA“最有价值球员称号”，平均每场得分311，抢断251次，均列全联盟第1位

参加2001年全明星赛，荣获“最有价值球员”称号

入选1999-2000赛季NBA“第二阵容”

1998-99赛季，平均每场得分268，列NBA第1位，入选NBA“最佳阵容”

获得1996-97赛季NBA“最佳新秀”称号，成为76人队首位获此殊荣的新秀球员，赛季得分1787分，创76人队新秀最高纪录

1997年4月，连续5场比赛得分超过40分，创NBA新秀最高纪录

参加1997年全明星周末“新秀大赛”，得到19分，9次助攻；获得“最有价值球员”称号

Class1s xx = new Class1s();

var inters = xxGetType()GetInterfaces();//获取所有继承的泛型类型

if (intersLength > 0)

{

var ts = inters[0]GetGenericArguments();//获取第一个泛型的形参类型数组

if (tsLength > 0)

{

var res = ts[0];//获取到Class1

//todo:后续代码

}

}

已知类型Class1,获取它的属性集合，你上面的代码已经有了。

有点要注意，在获取第一个泛型的形参类型那里，不用的类型继承的泛型接口也不同，例如，可能是IList、IList、Dictionary的，所以不一定是第一个泛型就可以获取出T。这里应该还是有根据实际情况做相应处理的过程。

另外，如果已知是List的话，有一个很简单的方法：

xxGetType()GetMethod("Find")ReturnType。就可以返回Class1的Type了，这种就很有针对性，专门针对List的T Find()函数设计。获得Find函数的返回类型即可。

希望能给你启示。

俄罗斯方块——java源代码提供

import javaawt;

import javaawtevent;

//俄罗斯方块类

public class ERS_Block extends Frame{

public static boolean isPlay=false;

public static int level=1,score=0;

public static TextField scoreField,levelField;

public static MyTimer timer;

GameCanvas gameScr;

public static void main(String[] argus){

ERS_Block ers = new ERS_Block("俄罗斯方块游戏 V10 Author:Vincent");

WindowListener win_listener = new WinListener();

ersaddWindowListener(win_listener);

}

//俄罗斯方块类的构造方法

ERS_Block(String title){

super(title);

setSize(600,480);

setLayout(new GridLayout(1,2));

gameScr = new GameCanvas();

gameScraddKeyListener(gameScr);

timer = new MyTimer(gameScr);

timersetDaemon(true);

timerstart();

timersuspend();

add(gameScr);

Panel rightScr = new Panel();

rightScrsetLayout(new GridLayout(2,1,0,30));

rightScrsetSize(120,500);

add(rightScr);

//右边信息窗体的布局

MyPanel infoScr = new MyPanel();

infoScrsetLayout(new GridLayout(4,1,0,5));

infoScrsetSize(120,300);

rightScradd(infoScr);

//定义标签和初始值

Label scorep = new Label("分数:",LabelLEFT);

Label levelp = new Label("级数:",LabelLEFT);

scoreField = new TextField(8);

levelField = new TextField(8);

scoreFieldsetEditable(false);

levelFieldsetEditable(false);

infoScradd(scorep);

infoScradd(scoreField);

infoScradd(levelp);

infoScradd(levelField);

scorepsetSize(new Dimension(20,60));

scoreFieldsetSize(new Dimension(20,60));

levelpsetSize(new Dimension(20,60));

levelFieldsetSize(new Dimension(20,60));

scoreFieldsetText("0");

levelFieldsetText("1");

//右边控制按钮窗体的布局

MyPanel controlScr = new MyPanel();

controlScrsetLayout(new GridLayout(5,1,0,5));

rightScradd(controlScr);

//定义按钮play

Button play_b = new Button("开始游戏");

play_bsetSize(new Dimension(50,200));

play_baddActionListener(new Command(Commandbutton_play,gameScr));

//定义按钮Level UP

Button level_up_b = new Button("提高级数");

level_up_bsetSize(new Dimension(50,200));

level_up_baddActionListener(new Command(Commandbutton_levelup,gameScr));

//定义按钮Level Down

Button level_down_b =new Button("降低级数");

level_down_bsetSize(new Dimension(50,200));

level_down_baddActionListener(new Command(Commandbutton_leveldown,gameScr));

//定义按钮Level Pause

Button pause_b =new Button("游戏暂停");

pause_bsetSize(new Dimension(50,200));

pause_baddActionListener(new Command(Commandbutton_pause,gameScr));

//定义按钮Quit

Button quit_b = new Button("退出游戏");

quit_bsetSize(new Dimension(50,200));

quit_baddActionListener(new Command(Commandbutton_quit,gameScr));

controlScradd(play_b);

controlScradd(level_up_b);

controlScradd(level_down_b);

controlScradd(pause_b);

controlScradd(quit_b);

setVisible(true);

gameScrrequestFocus();

}

}

//重写MyPanel类，使Panel的四周留空间

class MyPanel extends Panel{

public Insets getInsets(){

return new Insets(30,50,30,50);

}

}

//游戏画布类

class GameCanvas extends Canvas implements KeyListener{

final int unitSize = 30; //小方块边长

int rowNum; //正方格的行数

int columnNum; //正方格的列数

int maxAllowRowNum; //允许有多少行未削

int blockInitRow; //新出现块的起始行坐标

int blockInitCol; //新出现块的起始列坐标

int [][] scrArr; //屏幕数组

Block b; //对方快的引用

//画布类的构造方法

GameCanvas(){

rowNum = 15;

columnNum = 10;

maxAllowRowNum = rowNum - 2;

b = new Block(this);

blockInitRow = rowNum - 1;

blockInitCol = columnNum/2 - 2;

scrArr = new int [32][32];

}

//初始化屏幕，并将屏幕数组清零的方法

void initScr(){

for(int i=0;i<rowNum;i++)

for (int j=0; j<columnNum;j++)

scrArr[j]=0;

breset();

repaint();

}

//重新刷新画布方法

public void paint(Graphics g){

for(int i = 0; i < rowNum; i++)

for(int j = 0; j < columnNum; j++)

drawUnit(i,j,scrArr[j]);

}

//画方块的方法

public void drawUnit(int row,int col,int type){

scrArr[row][col] = type;

Graphics g = getGraphics();

tch(type){ //表示画方快的方法

case 0: gsetColor(Colorblack);break; //以背景为颜色画

case 1: gsetColor(Colorblue);break; //画正在下落的方块

case 2: gsetColor(Colormagenta);break; //画已经落下的方法

}

gfill3DRect(colunitSize,getSize()height-(row+1)unitSize,unitSize,unitSize,true);

gdispose();

}

public Block getBlock(){

return b; //返回block实例的引用

}

//返回屏幕数组中(row,col)位置的属性值

public int getScrArrXY(int row,int col){

if (row < 0 || row >= rowNum || col < 0 || col >= columnNum)

return(-1);

else

return(scrArr[row][col]);

}

//返回新块的初始行坐标方法

public int getInitRow(){

return(blockInitRow); //返回新块的初始行坐标

}

//返回新块的初始列坐标方法

public int getInitCol(){

return(blockInitCol); //返回新块的初始列坐标

}

//满行删除方法

void deleteFullLine(){

int full_line_num = 0;

int k = 0;

for (int i=0;i<rowNum;i++){

boolean isfull = true;

L1:for(int j=0;j<columnNum;j++)

if(scrArr[j] == 0){

k++;

isfull = false;

break L1;

}

if(isfull) full_line_num++;

if(k!=0 && k-1!=i && !isfull)

for(int j = 0; j < columnNum; j++){

if (scrArr[j] == 0)

drawUnit(k-1,j,0);

else

drawUnit(k-1,j,2);

scrArr[k-1][j] = scrArr[j];

}

}

for(int i = k-1 ;i < rowNum; i++){

for(int j = 0; j < columnNum; j++){

drawUnit(i,j,0);

scrArr[j]=0;

}

}

ERS_Blockscore += full_line_num;

ERS_BlockscoreFieldsetText(""+ERS_Blockscore);

}

//判断游戏是否结束方法

boolean isGameEnd(){

for (int col = 0 ; col <columnNum; col ++){

if(scrArr[maxAllowRowNum][col] !=0)

return true;

}

return false;

}

public void keyTyped(KeyEvent e){

}

public void keyReleased(KeyEvent e){

}

//处理键盘输入的方法

public void keyPressed(KeyEvent e){

if(!ERS_BlockisPlay)

return;

tch(egetKeyCode()){

case KeyEventVK_DOWN:bfallDown();break;

case KeyEventVK_LEFT:bleftMove();break;

case KeyEventVK_RIGHT:brightMove();break;

case KeyEventVK_SPACE:bleftTurn();break;

}

}

}

//处理控制类

class Command implements ActionListener{

static final int button_play = 1; //给按钮分配编号

static final int button_levelup = 2;

static final int button_leveldown = 3;

static final int button_quit = 4;

static final int button_pause = 5;

static boolean pause_resume = true;

int curButton; //当前按钮

GameCanvas scr;

//控制按钮类的构造方法

Command(int button,GameCanvas scr){

curButton = button;

thisscr=scr;

}

//按钮执行方法

public void actionPerformed (ActionEvent e){

tch(curButton){

case button_play:if(!ERS_BlockisPlay){

scrinitScr();

ERS_BlockisPlay = true;

ERS_Blockscore = 0;

ERS_BlockscoreFieldsetText("0");

ERS_Blocktimerresume();

}

scrrequestFocus();

break;

case button_levelup:if(ERS_Blocklevel < 10){

ERS_Blocklevel++;

ERS_BlocklevelFieldsetText(""+ERS_Blocklevel);

ERS_Blockscore = 0;

ERS_BlockscoreFieldsetText(""+ERS_Blockscore);

}

scrrequestFocus();

break;

case button_leveldown:if(ERS_Blocklevel > 1){

ERS_Blocklevel--;

ERS_BlocklevelFieldsetText(""+ERS_Blocklevel);

ERS_Blockscore = 0;

ERS_BlockscoreFieldsetText(""+ERS_Blockscore);

}

scrrequestFocus();

break;

case button_pause:if(pause_resume){

ERS_Blocktimersuspend();

pause_resume = false;

}else{

ERS_Blocktimerresume();

pause_resume = true;

}

scrrequestFocus();

break;

case button_quit:Systemexit(0);

}

}

}

//方块类

class Block {

static int[][] pattern = {

{0x0f00,0x4444,0x0f00,0x4444},//用十六进至表示，本行表示长条四种状态

{0x04e0,0x0464,0x00e4,0x04c4},

{0x4620,0x6c00,0x4620,0x6c00},

{0x2640,0xc600,0x2640,0xc600},

{0x6220,0x1700,0x2230,0x0740},

{0x6440,0x0e20,0x44c0,0x8e00},

{0x0660,0x0660,0x0660,0x0660}

};

int blockType; //块的模式号（0-6）

int turnState; //块的翻转状态（0-3）

int blockState; //快的下落状态

int row,col; //块在画布上的坐标

GameCanvas scr;

//块类的构造方法

Block(GameCanvas scr){

thisscr = scr;

blockType = (int)(Mathrandom() 1000)%7;

turnState = (int)(Mathrandom() 1000)%4;

blockState = 1;

row = scrgetInitRow();

col = scrgetInitCol();

}

//重新初始化块，并显示新块

public void reset(){

blockType = (int)(Mathrandom() 1000)%7;

turnState = (int)(Mathrandom() 1000)%4;

blockState = 1;

row = scrgetInitRow();

col = scrgetInitCol();

dispBlock(1);

}

//实现“块”翻转的方法

public void leftTurn(){

if(assertValid(blockType,(turnState + 1)%4,row,col)){

dispBlock(0);

turnState = (turnState + 1)%4;

dispBlock(1);

}

}

//实现“块”的左移的方法

public void leftMove(){

if(assertValid(blockType,turnState,row,col-1)){

dispBlock(0);

col--;

dispBlock(1);

}

}

//实现块的右移

public void rightMove(){

if(assertValid(blockType,turnState,row,col+1)){

dispBlock(0);

col++;

dispBlock(1);

}

}

//实现块落下的 *** 作的方法

public boolean fallDown(){

if(blockState == 2)

return(false);

if(assertValid(blockType,turnState,row-1,col)){

dispBlock(0);

row--;

dispBlock(1);

return(true);

}else{

blockState = 2;

dispBlock(2);

return(false);

}

}

//判断是否正确的方法

boolean assertValid(int t,int s,int row,int col){

int k = 0x8000;

for(int i = 0; i < 4; i++){

for(int j = 0; j < 4; j++){

if((int)(pattern[t][s]&k) != 0){

int temp = scrgetScrArrXY(row-i,col+j);

if (temp<0||temp==2)

return false;

}

k = k >> 1;

}

}

return true;

}

//同步显示的方法

public synchronized void dispBlock(int s){

int k = 0x8000;

for (int i = 0; i < 4; i++){

for(int j = 0; j < 4; j++){

if(((int)pattern[blockType][turnState]&k) != 0){

scrdrawUnit(row-i,col+j,s);

}

k=k>>1;

}

}

}

}

//定时线程

class MyTimer extends Thread{

GameCanvas scr;

public MyTimer(GameCanvas scr){

thisscr = scr;

}

public void run(){

while(true){

try{

sleep((10-ERS_Blocklevel + 1)100);

}

catch(InterruptedException e){}

if(!scrgetBlock()fallDown()){

scrdeleteFullLine();

if(scrisGameEnd()){

ERS_BlockisPlay = false;

suspend();

}else

scrgetBlock()reset();

}

}

}

class WinListener extends WindowAdapter{

public void windowClosing (WindowEvent l){

Systemexit(0);

}

}

获取windows servers 2012 r2 datacenter的trustedinstaller权限的方法：

1、获得Windows系统TrustedInstaller权限的方法之一。打开了一个系统盘中Windows文件夹中的Boot文件作实验，右键点击删除时，d出文件夹访问被拒绝的窗口，提示：需要来自TrustedInstaller的权限才能对此文件夹进行更改。

2、右键点击Boot文件夹，在右键菜单中左键点击：属性，在Boot属性窗口，点击：安全 - 高级。

3、在打开的Boot的高级安全设置窗口，点击：所有者 - 编辑（E）。

4、在所有者窗口，左键点击：mri（mri-PC\mri）（当前登录的管理员用户）,将所有者更改为：mri（mri-PC\mri），再点击：应用。

5、点击应用后，当前所有者为：mri（mri-PC\mri），再点击：确定。回到boot属性窗口，左键点击：Jsers （mri-PC\Users）（当前登录的所有者管理员用户），再点击：编辑。

6、在SYSTEM的权限（P）的允许项目的小方框内全部打上勾，再点击：应用 - 确定。

7、回到Boot属性窗口，也点击：确定。

8、再右键点击Boot文件夹 - 删除，就可以删除boot文件夹了。administrator管理员权限，不能管理Windows文件夹中的文件，只有TrustedInstaller的权限才能管理Windows文件夹中的文件。

一、细胞因子受体的结构和分类

根据细胞因子受体cDNA序列以及受体胞膜外区氨基酸序列的同源性和结构性，可将细胞因子受体主要分为四种类型：免疫球蛋白超家族（IGSF）、造血细胞因子受体超家族、神经生长因子受体超家族和趋化因子受体。此外，还有些细胞因子受体的结构尚未完全搞清，如IL-10R、IL-12R等；有的细胞因子受体结构虽已搞清，但尚未归类，如IL-2Rα链（CD25）。 （一）免疫球蛋白超家族

该家族成员胞膜外部分均具有一个或数个免疫球蛋白（Ig）样结构。已知，属于IGSF成员的细胞因子受体的IL-1RtI（CD121a）、IL-1RtⅡ（CD121b）、IL-6Rα链（CD126）、gp130(CDw130)、G-CSFR、M-CSFR（CD115）、SCFR（CD117）和PDGFR，并可分为几种不同的结构类型，不同IGSF结构类型的受体其信号转导途径也有差别。

（1）M-CSFR、SCFR和PDGFR：胞膜外区均含有5个Ig样结构域，其中靠近胞膜区为1个V样结构，其余4个为C2样结构。受体通常以二聚体形式与相应的同源二聚体配体结合。受体胞浆区本身含有蛋白酷氨酸激酶（proteintyrosinekinase,PTK）结构。

（2）IL-1RtI和IL-1RtⅡ：胞膜外区均含有3个C2样结构，受体胞浆区丝氨酸/苏氨酸磷酸化可能与受体介导的信号转导有关。

（3）IL-6Rα链、gp130以及G-CSFR：胞膜外区N端均含1个C2样区，在靠近胞膜侧各有1个红细胞生成素受体超家族结构域，此外在胞有胞膜外区还含有2-4个纤粘连素结构域。gp130胞浆区酷氨酸磷酸化与信号转导有关。这种结构类型的受体其相应配体IL-6、OSM、LIF和G-CSF在氨基酸序列和分子结构上也有很大的相似性。

（二）造血细胞因子受体超家族

造血细胞因子受体超家族（haemopoieticcytokinereceptorsuperfamily）又称细胞因子受体家族（cytokinereceptorfamily），可分为红细胞生成素受体超家族（erythropoietinreceptorsuperfamily，ERS）和干扰素受体家族（interferonreceptorfamily）。

1ERSERS所有成员胞膜外区与红细胞生成素（erythropoietin,EPO）受体胞膜外区体在氨基酸序列上有较高的同源性，分子结构上也有较大的相似性，故得名。

（1）ERS的成员：属于ERS的成员有EPOR、血小板生成素R、IL-2β链（CD122）、IL-2Rγ链、IL-3Rα链（CD123）、IL-3Rβ、IIL-4R（CDw124）、IL-5Rα链、IL-5βα链、IL-5Rβ链、IL-6Rα链（CD126）、gp130(CDw123)、IL-7R、IL-9R、IL-11R、IL-1240kDa亚单位、G-CSFR、GM-CSFRα链、GM=CSFRβ链、LIFR、CNTFR等，此外，某些激素如生长激素受体（GRGR）和促乳素受体（PRLR）亦属于ERS。

（2）ERS的结构特征：红细胞生成素受体超家族成员在胞膜外与配体结合部位有一个约含210氨基酸残基的牲性同源区域，主要特点①同源区靠近N端有4个高并能保守的半胱氨酸残基Cysl、Cys2、Cys3、Cys4和1个保守的钯氨酸，Cys1与Cys2之间、Cys3与Cys4之间形成两个二硫键。②同源区靠近细胞膜处，约在细胞膜外18～22氨基酸基处有一个色氨酸一丝氨酸-X-色氨酸-丝氨酸基序，所谓Trp-Ser-Xaa-Trp-Ser即WSXWS基序，其生物学功能尚不明了。IL-3α链、IL-3Rβ链、GM-CSFRβ链、LIFR办有两个ERS结构域，其中GM-CSFRβ链第一个ERS结构中有一个类似WSXWS基序，即为脯氨酸一丝氨酸-赖氨酸-色氨酸-丝氨酸（PSKWS）基序。1994年Hilton等合成WSXWS基序相应的寡核苷酸为探针，从成鼠肝cDNA文库中克隆小鼠IL-11受体α链cDNA获得成功。IL-6Rα链和gp130以及G-CSFrN端有一个IGSF结构。IL-7R靠近N端侧的部位只有Cys1和Cys3，与其它成员相比，缺乏Cys2和Cys4以及色氨酸残基。IL-1240kDa亚单位有ERS的同源结构，但为非膜结合的，而且与IL-12另一35kDa亚单位通过二硫键开成异源双体。GM-CSFrN端在ERS中可以看作由2个Ⅲ型纤维粘连素组成，每个Ⅲ型纤维粘连素结构域由7股反平行β折叠股形成一个桶状结构，两个桶状结构之间的槽是配体膜外保守区域有明显的进化同源性，这种同源性的程度与IGSF成员间相似。EPoR似科与其它家族成员有更高的同源性，在进化上可能处于主导的地位。ERS的胞浆区长度不一，从54个氨基酸残基到568个氨基酸残基，除IL-2Rβ链与EPOR之间胞浆区有一定同源性外，其它成员在胞浆区未见明显的同源性。ERS成员胞浆区本身均不具备PTK结构，其信号传递的途径和机理也有所不同。IL-2Rβ链胞浆区的本双重性区与胞浆中酪氨酸激酶相关联，富含丝氨酸区与非激酶信赖途径有关。IL-2Rγ链胞浆区具有SH2结构，参与信号传递。细胞浆中的PTK和PKC可能参与IL-4R介导的信号传递。gp130胞浆区丝氨酸富含区以及酷氨酸磷酸化与gp130介导的信号转导有关。此外，酪氨酸磷酸化与IL-7R、GM-CSFRβ链、IL-3Rβ链、IL-5Rβ链介导的信号转导有关。

2干扰素受体家族属于这一家族的成员有IFN-α/βR、IFN-γR和组织因子（TF）（为凝固白酶因子Ⅶ的细胞膜受体），其结构与红细胞生成素受体家族相似，但N端只含有两个保守性的Cys，两个Cys之间有7个氨基酸。近膜处也有两个保守的Cys，两个Cys之间间隔有20-22个氨基酸。IFN-α/βR由两个上述的结构域所组成。

（三）神经生长因子受体超家族

1NGFR超家族的成员属于该家族成员，除神经生长因子受体（nervegrowthfactorreceptorNGFR）外，还有TNF-RⅠ（CD120a）、TNF-RⅡ（CD120b）、CD40、CD27、T细胞cDNA-41BB编码产物、大鼠T细胞抗原OX40和人髓样细胞表面活化抗原Fas（CD95）。

2NGFR超家族的结构特点NGFR超家族成员其胞膜外由3-6个约40个氨基酸组成的富含Cys区域，如NGFR、TNF-RⅠ、TNF-RⅡ有4个结构域，CD95有3个结构域，CD30有6个结构域。所有成员N端第一个区域中均含6个保守的Cys以及Tyr、Gly、Thr残基各一个，其它区域亦含4-6个Cys。TNF-RⅠ、CD95、CD40分子之间胞浆区约有40-50%同源性。

（四）趋化因子受体

1988年IL-8基因克隆成功以来，已形成了称之为趋化因子（chemokine）的一个家族。到目前为止，趋化因子家族的成员至少有19个。部分趋化因子的受体已基本搞清，它们都性属于G蛋白偶联受体（GTP-bindingproteincoupledreceptor）,由于此类受体有7个穿膜区，又称7个穿膜区受体超家族（sevenpredicatedtransmembranedomainreceptorsuperfamily,STRsuperfamily）。G蛋白偶联受体（或STR）包括的范围很广，除了趋化因子受体外，如某些氨基酸、乙酰胆碱、单胺受体，经典的趋化剂（C5a、fMLP、PAF）受体等都属于G蛋白偶联受体/STR。

1趋化因子受体的种类和结构

（1）趋化因子受体的种类：已发现的趋化因子受体种类有IL-8RA、IL-8RB、MIP-1α/RANTEsR、NCP-1R和细胞趋化因子受体（redbloodcellchemokinereceptorRBCCKR）。有人将能与IL-8结合的IL-8RA、IL-8RB和RBCCKR（Duffy抗原）归为IL-8受体家族。

（2）趋化因子受体的结构：所有趋化因子受体都属于G蛋白偶联受体/STR，N端在胞膜外，C端位于胞浆内。7个穿膜区（transmembranedomain，TMD）为α螺旋，在TMDⅡ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ由α螺旋内保守的肺腑氨酸所扭结（kinked）,胞膜外和胞浆内各有由亲水氨基酸所组成的三个一不，分别简称为e1-e3(e:extracellularconnectingloops)和il-i3（iintracellularconnectingloops）。e1和e2之间由两个保守的Cys形成一个二硫键，有些受体在胞外N端和e3之间也形成二硫键，如IL-8Ra30Cys与277ys形成二硫键。在STR超家族中，趋化因子受体以及经典的趋化剂受体具有以下特点：（1）其长度在STR超家族中最短，约为350氨基酸，其主要原因是N端、C端较短，i3环只含16-22个氨基酸；（2）在氨基酸水平上同源性大于20%；（3）i3富含碱性氨基酸，带正电；（4）N端仿酸，带负是电；（5）胞浆区含有多个丝氨酸和苏氨酸，可能是磷酸化位点；（6）mRNAs多表达于白细胞。

2 IL-8受体家族IL-8R家族是趋化因子受体中能与IL-8结合的不同受体的总称，包括IL-8RA、IL-8RB和RBCCKR。

（1）IL-8RA：IL-8RAcDNA1991年基因克隆成功，是Holmes等从中性粒细胞cDNA表达文库中分离得到，人IL-8RA基因定位于染色体2q35，与IL-8RB基因密切连锁和高度同源，可能是从同一祖先基因经复制而来。从cDNA推算出IL-8RA由350氨基酸组成，有5个N连接的糖基化位点。裸肽分子量为40kDa，糖基化后55～69kDa，在氨基酸水平上与IL-8RB的同源性为77%。IL-8RA只与配体IL-8（碱性，PI80-85）结合，这与IL-8RA的结构有关，IL-8RaN端酸性氨基酸是与IL-8结合的位置，N端Asp11和e3中Gly275和Arg280对于与配体结合至关重要，由于Cys30与Cys277之间形成二硫键，Asp11，Glu275和Arg280在空间置上十分接近，共同参与同配体的结合。IL-8RA基因表达的细胞种类较为广泛，如中性粒细胞、单核细胞、PGA活化的T细胞、单核细胞样细胞系、黑素瘤细胞、滑液成纤维细胞、HL60细胞和前髓样细胞系THP-1等。

（2）IL-8RB：IL-8RBcDNA是首先从HL60细胞中克隆成功，推断的氨基酸残基数为335，有一个潜在的N连接糖基化位点。IL-8RB可与CXC亚族中IL-8、GROα、GROβ、GROγ和NAP-2结合。人IL-8RB主要表达于髓样细胞，如中性粒细胞、HL60、THP-1和AML193细胞。

（3）RBCCKR：这种受体结合配体的特异性较宽，又称multi-specificreceptor,可结合CXC亚族中的IL-8、NAP-2、GROα和CC亚族中的MCP-1和RANTES。人RBCCKRcDNA1993年克隆成功，基因定位于1q21-q25，成熟受体分子由338个氨基酸组成，分子量为39kDa，与IL-8RB和MIP-1α/RANTESR分别有27%和23%同源性。胞膜外区为66个氨基酸，含有2个潜在的N连接糖基化点，酸性。C端胞浆区长24个氨基酸残基，RBC-CKR似乎不G蛋白调节，可能是一种G蛋白的非偶联受体。RBCCKR是人红细胞Duffy抗原（gpD），也是微小间日疟原虫（Plasmodiumvivax）受体。Duffy血型阴性个体尽管存在着该血型的原因，但不表达Duffy抗原/RBCCKR。RBCCKR作为一种清除受体（clearancereceptor)清除血液中趋化因子。这种受体与配体结合的亲和力Kd为5nM，正常血清中IL-8水平在pM水平。在成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、脓毒症时，血清IL-8水平可升高至8nM，过高水平的IL-8结合到RBCCKR而得以清除。IL-8等趋化因子结合到红细胞上后即失去了对靶细胞作用。红细胞的这种清除作用的意义还在于维持一个合适的趋化因子浓度，保证中性粒细胞等敏感地从血液中向趋化因子浓度高的炎症部位动。RBCCKR除表达在红细胞上外，还表达在肾脏、大脑，基因表在这还见于脾、肺和胸腺等。

3受体的信号转导IL-8RA和IL-8RB中紧接第三个穿膜区（TMDⅢ）的第二个胞内环（i2）有一段高度保守的DRYLAIVHA序列，与受体信号的转导密切相关，其中DRY对于受体有效地偶联G蛋白是必要的，如用突变方法改变此序列，虽然不影响受体与配体的结合，但几乎完全丧失了配体刺激的生物学活性。IL-8R与配体结合后使与受体结合的异源三体G蛋白分解为α亚单位和βγ亚单位，α亚单位活化磷脂酶C（phospholipaseCPLC），导致胞浆内三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）增加，分别诱导胞浆内Ca库释放Ca2 和PKC的活化。此外，IL-8RA和IL-8RBC端丝氨酸和苏氨酸残基的磷酸化可能与信号的转导有关。

4趋化因子受体与病毒发现某些感染人或灵长类病毒的开放读框产物与某些趋化因子受体有较高的同源性，这可能与病毒的致病以及病毒所具有的某些生物学特性有关。

（1）人巨细胞病毒（humancytomegalovirusHCMV）:是一种可感染人上皮细胞、髓样和淋巴样细胞的β疱疹病毒（βHerpesvirus)。HCMV3个开放读框US27、US28和UL33所推断的氨基酸序列在分子结构上均可模拟STR，其中US28产物与人MIP-1α/RANTEsR约有30%同源性，与该受体N端的同源性高达56%。US28产物可与趋化因子β亚族中MIP-1α、MIP-1β、MCP-1和RANTES相结合，但不能结合α亚族中的趋化因子。

（2）Saimiri疱疹病毒（HerpesvirussaimiriHVS）:是一种感染灵长类动物嗜T细胞的γ疱疹病毒（γHerpesvirus)。HVS开放读框ECRF3产物与IL-8R有近30%的同源性，与IL-8RbN端的同源性为44%。ECRF3产物与IL-8、GROα和NAP-2均可发生一定程度的结合。

HCMV-US28和HVS-ECRF3探针不能与人基因组DNA杂交，提示疱疹病毒不仅从宿主体内获得了趋化因子受体基因拷贝，而且进行了修饰。类似的现象见于嗜人B淋巴细胞的γ疱疹病毒-EB病毒(EBV)，EBV开放读框BCRF1是从宿主体内获得的IL-10基因，BCRF1产物又称为病毒IL-10(vIL-10)，可模拟哺乳动物IL-10的抗炎症和抗增殖效应。 二、细胞因子受体中的共享链

大多数细胞因子受体是由两个或两个以上的亚单位组成的异源二聚体或多聚体，通常包括一个特异性配体结合α链和一个参与信号的β链。α链构成低亲和力受体，β链一般单独不能与细胞因子结合，但参与高亲和力受体的形成和信号转导。应用配体竞争结合试验、功能相似性分析以及分子克隆技术发现在细胞因子受体中存在着不同细胞因子受体共享同一种链的现象。

（一）细胞因子受体共享链的种类

在众多的细胞因子中，某些细胞因子的作用十分相似，如IL-3、IL-5、GM-CSF都作用于造血系统，促进造血干细胞或定向干细胞的增殖。IL-6、IL-11、LIF、OSM都能作用于肝细胞、巨核细胞、浆细胞瘤，发挥相似的生物学作用。IL-2、IL-4、IL-7、IL-9和IL-13均具有刺激T细胞或和B细胞增殖的作用。上述细胞因子功能的相似性已部分在受体水平得到解释，在很大程度上是由细胞因子受体共享链所决定的。已知，细胞因子共享链主要有gp310、GM-CSFRβ链和IL-2Rγ链。

1、gp130/LIFR为IL-6R、单抗MT18在骨髓瘤细胞系U266共沉淀中得到一种130kDa的糖蛋白，命名为gp130。1990年Hibi克隆成功，gp130，属于造血因子受体家族。IL-6、IL-11均能刺激IL-6信赖的小鼠浆细胞瘤系T1165的增殖，能在IL-3、GM-CSF的作用下缩短骨髓多能干细胞的Go期，增强IL-3依赖的人和小鼠的巨核细胞集落的形成，促进体内、体外的特异性抗体反应，诱导肝细胞急性期蛋白的产生。抗gp130能阴断IL-6、IL-11两种细胞因子分别诱导的TF1细胞的增殖，而抗IL-5R只能阴断IL-6诱导的TF1的增殖，表明IL-6、IL-11受体共用一个信号转导链。OSM受体存在着低亲和力及高亲和力两种受体，低亲和力受体即gp130，gp130与LIFR构成高亲和力受体。与在IL-6R、IL-11R中不同，gp130在OSMR中只形成低亲和力受体且不能单独转导细胞因子信号。高亲和力的LIF受体由LIFR和gp130组成，OSM与LIF能竞争结合高亲和力LIF受体，但不竞争结合低亲和力的LIF受体。

（4）IL-11Rα链（小鼠）与IL-6Rα链和CNTFRα链氨基酸同源性分别为24%和22%。

2、KH97/AIC2B为IL-3R、IL-5R、GM-CSFR所共用。在造血方面，IL-3与GM-CSF均能促进未成熟细胞、混合细胞及粒细胞-巨噬细胞集落的形成，激活单核细胞，促进嗜酸性粒细胞集落形成。IL-5除了促进B细胞分化和分泌抗体外，也具有刺激嗜酸性粒细胞分化作用。用GM-CSFRβ链分别与IL-3、IL-5、GM-CSFRα链共转染的试验证明，这三种细胞因子高亲和力受体中的β链在小鼠和人分别为AIC2B和KH97，它们有56%的同源性。

3、IL-2受体γ链除IL-2R含有γ链外，IL-4R、IL-7R、IL-9R和IL-13R复合物中也共用IL-2Rγ链（γc）。这些受体的相应配体是一组主要作用于T细胞的生长因子。以IL-2γ链异常为主要特征的X联锁严重免疫缺陷综合症患者显示出T细胞发育异常，T细胞的缺乏或数量明显减少，提示IL-2γ链在T细胞的发育中起至关重要的作用。IL-4、IL-7均在T细胞的发育中起作用，它们共用一条信号转导链IL-2Rγ链来传递T细胞增殖的信号。在IL-2受体系统中，α链构成低亲和力受体，中亲和力受体由β、γ链组成，高亲和力受体由α、β、γ三条链组成，其中，γ链相当于其它细胞因子受体的β链，参参与信号传递，而αβ链则相当于α链，主要发挥识别和结合配体的作用。

（二）共享链与细胞因子受体信号转导

细胞因子信号转导首先需要配体与受体结合并诱导受体二聚体（或三聚体）的形成，使二聚体（或三聚体）胞浆部分的相互作用，由此引起不同途径的信号转导。在IL-2R系统中，受β、γ链的二聚作用对于信号的转导是必须的，缺乏β链胞浆区的IL-2R不能转导IL-2刺激所发生的信号。大多数的细胞因子对细胞的刺激及信号转导与酪氨酸激酶的活化及细胞内蛋白的酪氨酸磷酸化有关，细胞因子与受体结合可以引起受体成分的酪氨酸磷酸化。ERS胞浆区近膜端的60个氨基酸残基是高度保守的，这段同源序列对IL-6、G-CSF、EPO、IL-7的信号转导起着关键作用，提示这些受体可能利用相似的胞膜内信号转导机制。

1、gp130介导信号转导在IL-6R、IL-11R、OSMR、LIFR、CNTFR的信号转导共用链gp130中，其胞浆区约277个氨基酸残基中包含丝氨酸富含区、核苷酸结合区及4个GTP结合模式区。其中的丝氨酸富含区也存在于G-CSFR、IL-2Rβ、IL-4R和EPOR，其它的ERS成员有着明显的同源性。其中一个片段在所有ERS成员中都是保守的，另一个片段存在于G-CSFR、EPOR、KH97中。这两个短的片段中，无论哪个发生突变都将使gp130不能发生酪氨酸磷酸化，丧失信号转导的能。LIFR/gp130异源双体也与酪氨酸磷gp130不能发生要酪氨酸磷酸化，丧失信号转导的功能。LIFR/gp130异源双体也与酪氨酸磷酸化有关。虽然大多数造血因子受体家族成员均不具有酪氨酸激酶结构域，但它们与酪氨酸激酶型生长因子受体相似，生长因子引起与之相关的受体酪氨酸激酶二聚体的形成和激活，而造血因子可能是诱导其受体的二聚体形成并导致相关酪氨酸激酶的活化。发现在IL-6、IL-11刺激的TF1细胞中检测出分子量97/95kDa的蛋白发生了酪氨酸磷酸化，抗gp130的信号转导中很重要。在不同的细胞系3T3-L1、B细胞杂交瘤、髓样白血病系中发现有不同分子量蛋白的要酪氨酸磷酸化，提示在不同的细胞系中存在细胞特异的酪氨酸激酶及各自特异的底物，这可能是共用gp130的IL-6、IL-11、LIF、CNTF、OSM在不同细胞中生物学作用差异的原因一。JAK2是一种非受体型的酪氨酸激酶，可以被EPO、IL-3、G-CSF、IL-6等多种细胞因子刺激所激活，JAK2可能是这些不同的细胞因子受体信号转导途径中的一个共同因素，这种与受体相联的JAK2激酶可能因受体结构的不同而催化不同的底物，从而导致了JAK2介导了许多不同的生和的学功能。此外，gp130在IL-6、IL-11、CNTF、LIF的刺激后也发生了自身的酪氨酸磷酸抡。

2、KH97/AIC2B介导信号传导在IL-3、IL-5、GM-CSF的信号转导链KH97/AIC2B的胞浆区内也存在着两个产生不同信号所必需的区域：一个是Glu517上游近膜端的约60个氨基酸的区域，它是诱导c-myc和pim-1所必需的；另一个区域是Leu623至Ser763约140个氨基酸的胞浆区域，是Ras、Raf、MAP（丝裂原激活的蛋白激酶）的激活以c-fos、c-jun的诱导所必需的。hGM-CSFRα、β链无任何已知酶的催化区，共转染hGM-CSFα、β链的Ba/F3细胞的地冽同C-Myc、pim-1水平的延长增加相关联的。在小鼠淋巴细胞系转染GM-CSFα、β链后可以引韦胞内数种蛋白的酪氨酸磷酸化并引起增殖反应，α、β链共转染小鼠NIH3T3细胞表达GM-CSFR高亲和力受体，可引起表达的β链胞浆区和另外一个有包浆内40-45kDa蛋白的酪氨酸快速磷酸化。 三、可溶性细胞因子受体

在自然状态下，细胞因子受体（cytokinereceptorCK-R）主要以膜结合细胞因子受体（membrane-boundcytokinereceptormCK-R）和存在于血清等体液中可溶性细胞因子受体（solublecytokinereceptorsCK-R）两种形式存在。细胞因子复杂的生物学活性主要是通过基与相应的mCK-R结合后所介导的，而sCK-R却具有独特的生物学意义。sCK-R水平变化与某些疾病的关系日益受到学者们的重视。部分重组sCK-R（rsCK-R）基因工程产品已进入临床验证，关于sCK-R的产生机理，结构特点及基免疫学功能等方面的基础研究也取得了长足的进展。 （一）sCK-R的产生机理及作用特点

人T细胞白血病病毒I型（HTLV-I）感染的HUT102B2、MT-2等细胞，髓样白血病细胞（HL-60，KG1）及某些人B细胞系（Raji）除了表达多种mCK-R外还可以通过不同方式产生sCK-R，如HUT102B2细胞培养丰清中也可检出高水平sCK-2R和sIL-6R。人PMC体外经PHA刺激培养后也产生大量sCK-2R和sCK-6R。

1sCK-R的产生大多sCK-R主要来自膜受体的脱落，因此将膜受体阳笥细胞溶解是获得大量sCK-R的一种方法。大多数sCK-R氨基酸序列与mCK-R胞膜外区同源，只缺少跨膜区及胞浆区，但仍可与相应配体发生特异性结合所应。除了膜受体的裂解、脱落产生sCK-R形式外，另一种产生sCK-R的机理是通过受体mRNA不同剪接，产生分泌型mRNA，通过翻译后直接分泌到细胞外，已经证实，细胞内可含有同一种CK-R不同形式的cDNA。sIL-4R、sIL-5Rα链、sIL-6Rα链、sIL-7R以及sG-CSFR等可以这种形式产生。

2sCK-R的生物学作用多数sCK-R与相应细胞因子结合的亲和力较与mCK-R为低，可能与sCK-R为单链结构或缺少某些结构区域有关。也有的sCK-R如sIL-4R同天然mIL-4R与相应配体结合的亲和力是相同的，即使低剂量sIL-4R也可特异地抑制IL-4诱导的细胞增殖反应。sCK-R以其多种方式发挥其独特的免疫学功能。

（1）做为细胞因子转运蛋白，将细胞因子运至机体有关产啊位，造成局部细胞因子高浓度区以充分发挥细胞因子的生物学效应。

（2）是膜受体正常代谢途径，有利于处于活化状态细胞恢复至正常水平。

（3）竞争性地结合mCK-R相应配体，抑制mCK-R所介导的生物学作用。

（二）sCK-R与临床

1检测sCK-R水平在临床中的应用检测某些sCK-R水平辅助临床对某些疾病的早期诊断，了解病程的发展与转归，并可对患者免疫功能状态及预后进行评估，对临床治疗也有一定指导意义。

（1）sIL-2R的检测：来国内外学者对sIL-2R进行了大量研究，发现其在血清及其他体不认中水平的变化与临床多种疾病如器官移植排异反应、病毒性感染、恶性肿瘤、创伤及自身免疫性疾病等的病情、病程密切相关。

（2）其他sCK-R的检测：在尿中发现一种50kDasIL-6R分子称为IL-6R-SUP，可以促进小剂量IL-6诱导的小鼠浆细胞瘤T1165的生长。多发性骨髓瘤病人血浆中sIL-6R水平明显升高。风湿性疾病患者血清sTNFR水平异常增设，关工了腔滑液中亦可检出高水平sTNF-R，且活动期水平明显高于非活动期。正常妇女尿中仅可检测到TNF-RⅡ类型的sTNFR，而妊娠妇女尿中TNF-rI和TNF-RⅡ两种类型sTNFR均可被检出，随胎龄增加sTNFR水平逐渐升高，分娩后随之降低，这可能是使胎儿免受TNF作用的一种防护机制。肝脏感染性腹水及癌性腹水中亦可检出高水平sTNFR。此外还发现，sTNFR水平的增设与患者肾功能的减退密切相关。

2sCK-R在临床应用前景大多数sCK-R与细胞因子结合后阴断细胞因子与膜受体结合，从而抑制细胞因子的生物学活性，应用sCK-R减轻或防止炎症性细胞因子造成的病理损害提供了新的治疗途径。动物实验结果表明，局部注射sIL-1R可抑制IL-1介导的炎症反应。sIL-1R可降低小鼠同种异体心脏移植的排异反应以及大鼠实验性关节炎和过敏性大脑炎。在体外sIL-1R可明显抑制急性髓样白血病病人骨髓细胞的增殖。应用IL-1R基因工程产品开始对治疗关节炎、糖尿病以及防治器官移植排斥等进入临床验证。动物体内注射sIL-4R可延长同种异人本移植物的存活，抑制GVHR，降低I型超敏反应。应用sTNFR可减轻TNF在自身免疫性疾病中所介导的病理损害，并可减轻败血症休克。

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