阿斯伯格综合症(阿斯伯格综合症的三种表现)
刘莉解放军306医院心内科
亚当斯-斯托克斯综合征(Adams-Stokes syndrome),即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重而致命的缓慢或快速心律失常,使心输出量在短时间内急剧下降,导致严重的脑缺血、意识丧失和晕厥。Arrhenius综合征(Arrhenius syndrome)是一组因心率突然改变而引起急性脑缺血发作的临床综合征。这种综合征与体位改变无关,晕厥往往是由于心率突然剧烈的心动过速或心动过缓引起的。
1.快速性心律失常
快速性心律失常引起的心源性晕厥多见于器质性心脏病患者,少数也常见于正常人。
(1)室性快速心律失常①室性心动过速(VT)不是所有类型的VT都会引起晕厥。室性心动过速引起的晕厥主要见于心室率快、器质性心脏病患者,导致心输出量急剧下降。②室扑和室颤可见于各种器质性心脏病、抗心律失常药物不良反应、预激综合征合并房颤、严重电解质紊乱、电击、雷击等。,这些都是极其严重的心律不齐。两者对血流动力学的影响相当于心室停搏。一旦出现,病人很快就会出现阿伦尼乌斯综合征。③频繁的多源性室性早搏可引起心源性晕厥。
(2)室上性快速心律失常①阵发性室上性心动过速通常不会引起心源性晕厥。当心室率超过200次/分钟,并伴有器质性心脏病时,可发生晕厥。②心室率极快、有基础心脏病的房扑、房颤患者,也可能出现晕厥。③伴预激综合征的快速室上性心律失常、反向房室折返性心动过速、多次旁路所致的房室折返性心动过速、1: 1旁路的房室结折返性心动过速、1: 1或2: 1旁路的心房扑动、旁路的心房颤动等。这些类型的快速室上性心律失常通常伴有快速心室率,从而导致心源性晕厥。
2.缓慢性心律失常
这种心律失常引起的心源性晕厥可见于各种器质性心脏病,如急性心肌炎、急性心肌梗死、各种类型的心肌病、先天性心脏病等。
(1)病窦综合征包括重度窦性阻滞、持续性窦性停搏、慢-快综合征、双结病等。,都容易发生心源性晕厥。
(2)心室率极慢时,高度或完全房室传导阻滞可引起心源性晕厥。
3.急性心脏出血被阻断。
(1)心肌病主要见于原发性肥厚梗阻性心脏病,其中瓣膜下室间隔明显增厚,超过15mm,室间隔与左心室后壁厚度之比>:1.3:1 .剧烈运动或体位改变时,心脏收缩加剧,肥厚的室间隔向二尖瓣前叶靠近,加重左心室流出道梗阻,导致晕厥甚至猝死。有些病人的晕厥和猝死与心律失常有关。
(2)心脏瓣膜疾病主要由瓣膜狭窄引起。①风湿性心脏瓣膜病a .重度二尖瓣狭窄(瓣口直径< 0.8 cm),改变体位或运动后可发生晕厥。个别患者因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿,或脱落后瓣口堵塞导致晕厥发作或猝死。主动脉瓣口面积
4.先天性心脏病
(1)法洛四联症常在运动或体力活动时晕厥,因为运动引起外周血管阻力降低,右心室流出道反射性痉挛,导致右向左分流流量增加,动脉氧分压进一步降低,脑缺氧加重,发生晕厥。也是心律不齐引起的。
(2)原发性肺动脉高压常引起运动或用力时晕厥。迷走神经反射引起肺痉挛,导致右心室输出量急剧受限,左心室输出量急剧下降,导致晕厥。
(3)艾森门格综合征偶尔可因肺动脉高压出现晕厥。
Arrhenius综合征更常见于高房室传导阻滞、过早收缩后间隔过长、过频繁的过早收缩、窦性停搏、尖端扭转型室性心动过速和快速心室率的室上性心动过速。通常室上性心动过速的心室率不会太快,所以不会引起阿伦尼乌斯综合征。但如果原脑动脉供血不足,往往会引起这种综合征。此外,心导管插入术、胸膜穿刺术和内窥镜检查都可以反射性地引起阿伦尼乌斯综合征。
临床表现
A-S综合征最突出的表现是突发性晕厥。轻者仅有头晕和意识障碍,重者意识完全丧失,常伴有抽搐、大小便失禁、面色苍白,继而发青,伴有鼾声和喘息。有时可以看到陈施呼吸(也称潮式呼吸),由浅入深,再由深入浅,然后是一段时间的呼吸暂停,然后开始如上周期性呼吸。
支票
1.心电图检查
如果是心律失常引起的心源性晕厥,心电监护或普通体表心电图可以发现心律失常是快还是慢,是室上性还是心室性,对明确诊断和治疗极具价值。其中,24小时动态心电图可以发现一些相关的心律失常,判断心律失常与症状的关系。如有必要,可进行心脏电生理检查,以确定晕厥的原因。
2.超声波心动描记术
晕厥时做超声心动图检查比较困难,但可在间歇期做,有助于排除心脏排血受阻疾病和先天性心脏病引起的心源性晕厥。
3.晕厥病因鉴别诊断的临床试验
(1)直立倾斜试验是唯一检测血管迷走性晕厥的临床方法。①适应症为有晕厥史,仅有一次晕厥,但造成严重损伤者,或有特殊职业者(如司机、飞行员等。).②禁忌症患有严重心脑血管疾病者不宜做直立倾斜试验。方法60° ~ 80°倾斜45分钟。④在标准试验中判断晕厥或先兆晕厥伴有血压下降和/或心率下降为阳性。
(2)颈动脉窦按摩是诊断颈动脉窦综合征(CSS,颈动脉窦性晕厥或颈动脉窦过敏综合征)的主要方法之一,可结合食管心脏电生理检查和阿托品试验。①有晕厥史患者的适应症。②禁忌症为严重脑血管疾病、近期心肌梗死、颈动脉杂音。③以下情况可判定为阳性,并按判定标准分类:a .心脏抑制(59% ~ 80%):心室停搏≥3秒;b .单纯降压(11% ~ 15%):收缩压下降≥50 mmHg(6.65 kPa);如果有神经系统症状,即使收缩压只下降≥30mmHg(4.0kPa),也属于这种类型;c .混合型(占30%):血压降低的心源性抑郁型;d .原发性脑型:血压、心率不变,患者有先兆性晕厥症状,由颈动脉、大脑前动脉、椎基底动脉系统梗阻性疾病引起。
(3)仰卧位血压和脉率的测定。该试验可诊断是否为体位性低血压(又称直立性低血压)引起的晕厥发作,主要反映自主神经调节功能。方法①立卧位5min后测量血压和心率。②判断标准立位收缩压下降30mmHg(4.0kPa)或平均动脉压下降≥20mmHg(2.7kPa)判断为阳性,可能伴有立位脑缺血症状,立位后心率不迅速增加,也反映植物神经功能紊乱。
(4)沃伯格试验。这项检查可以诊断晕厥是否由血管运动调节缺陷引起,主要反映血管神经的调节功能。方法首先让患者取直立姿势,深呼吸三次,再深呼吸一次后屏住呼吸,然后慢慢蹲下,同时用力呼气,直到憋不住气时突然直立起来。②如果判断标准有先兆性晕厥或晕厥,说明患者的血管舒缩调节有缺陷。
诊断
根据病人的病史,在发作时通过心脏听诊和心电图检查可以作出明确的诊断。
鉴别诊断
晕厥的鉴别诊断应与其他可能引起晕厥的疾病相鉴别,如血管迷走性晕厥、直立性低血压晕厥、颈动脉窦性晕厥、脑血管性晕厥、代谢性疾病和血液成分变化引起的晕厥、精神和神经系统疾病引起的晕厥等。并与癫痫相鉴别。
1.没收
该病可发生在任何位置,突然发作前可有先兆,但仅持续几秒钟。通常,抽搐、上翻的眼睛、尿失禁、咬嘴唇和失去知觉会造成创伤。意识不清通常持续几分钟,然后是长时间的昏睡。但晕厥起病缓慢,无先兆,发作时间短,意识恢复快,发作后无嗜睡。
2.歇斯底里
癔病性人格患者,血压、心率、肤色无变化,发病时无抽搐、咬唇、翻白眼。
3.低血糖症
发作前有饥饿感、心跳加快、紧张等交感神经刺激症状,随后进行性意识丧失,导致深度昏迷而不治疗。急诊检查显示低血糖,确诊。
款待
对于心率较慢者,应加快心率,常用阿托品和异丙肾上腺素。如果是完全或高位房室传导阻滞、双束支传导阻滞、病态窦房结综合征引起的,应植入人工起搏器。对于心率快的患者,电复律是可行的。胺碘酮或普罗帕酮应用于室上性或QRS综合征宽畸形患者,不能归类为室上性或室上性。对于室性心动过速,除扭转型室性心动过速外,利多卡因为首选。
1.当发现晕厥患者时
(1)应立即将病人置于高处,头低,使脑部供血充足,并松开病人衣服钮扣,将头转向一侧,防止舌头堵塞气道。
(2)晕厥发作时不能喂水。不要让病人意识清醒后马上站起来。必须等病人全身无力好转,才能在精心护理下逐渐站立行走。
2.心动过缓性心律失常引起的晕厥
你可以使用可以提高心率的药物或者植入人工心脏起搏器。
3.心动过速和心律不齐引起的晕厥
可以使用抗心律失常药物。室性心律失常通常首选利多卡因,包括频发或多源性室性早搏、室性心动过速、室扑和室颤,其次是普罗帕酮和胺碘酮,有条件的单位首选电复律。
4.由长时间4 . 5秒引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室性心动过速)引起的晕厥。QT间期。
除利多卡因外,禁止使用延长复极的抗心律失常药物,包括所有Ia类和III类抗心律失常药物。通常应给予异丙肾上腺素或阿托品等药物增加心率;如无效,可采用人工心脏起搏,保证心室率100 ~ 120次/分。对于心肌缺血引起的QT间期正常的多形性室性心动过速引起的晕厥,除病因治疗外,可采用室性心动过速的常规治疗。静脉注射维拉帕米对复律间期极短的多形性室性心动过速有效。
5.急性心脏传导阻滞引起的晕厥。
指导患者避免剧烈运动,防止晕厥;如果有手术指征,应尽早手术治疗。
6.病因疗法
在明确心源性晕厥的病因后,应根据病因进行治疗,如纠正水、电解质、酸碱失衡,改善心肌缺血等。此外,还应注意一些急需抢救的疾病,如脑出血、心肌梗死、心律失常、主动脉夹层等。
预防
晕厥的预防取决于其机制。
1.血管迷走性晕厥
患者应避免情绪激动、疲劳、饥饿、恐慌等诱发因素。
2.血管迷走性晕厥
患者在排尿、排便、咳嗽、吞咽时要注意自己的姿势。
3.体位性低血压
患者应避免从卧位突然站立。起床前,他们要先活动一下腿,然后慢慢坐在床沿上,观察是否有头晕或眩晕的现象,然后才能在地上行走。可以用d力袜或腹带;麻黄碱可升高高血压;盐可以增加细胞外体积。
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