举例说明化学致癌物致癌的成因和作用机制。

化学致癌物按照作用机理可分为能引起正常细胞发生癌变的引发剂（或称始发剂）和可使已经癌变细胞不断增殖而形成可见瘤块的促长剂。有些化学物质同时具有引发作用和促长作用，称为完全致癌物，致癌作用较强的化学物质大多是完全致癌物。仅具有引发作用而不具有促长作用的引发剂称为不完全致癌物。较为常见而重要的促长剂有巴豆油中的巴豆醇二酯、苯酚、胆汁酸、某些色氨酸代谢物以及糖精等。

有些化学物质既非引发剂，也非促长剂，本身并不致癌，但能增强引发剂和促长剂的作用，即能加速致癌作用的过程，此种物质称为助致癌物。比较常见的助致癌物有二氧化硫、乙醇、儿茶酚、芘和十二烷等。具有促长作用的巴豆醇二酯同时也是一种助致癌物。助致癌物与促长剂不同。促长剂只能促进已发生癌变细胞的增殖，对引发剂并无影响；而助致癌物对与其同时接触机体引发剂和促长剂都具有增强促进作用。严格说来，助致癌物并非致癌物，但致癌物往往是在助致癌物协同作用下诱发肿瘤。在鉴定化学物质的致癌作用和评定它们对机体的危害时，应充分考虑各种助致癌物的作用。

有些化学致癌物直接有致癌作用，在机体内不经过生物转化即可致癌，称为直接致癌物。有些化学致癌物本身并不直接致癌，在体内经过生物转化，所形成的衍生物具有致癌作用的，称为间接致癌物，其转化过程称为致癌物的代谢活化。已知化学致癌物大多是间接致癌物。

直接致癌物和间接致癌物形成的具有致癌作用的衍生物统称为终致癌物。必须经过代谢活化才具有致癌作用的间接致癌物则称为前致癌物。前致癌物代谢活化所形成的一系列中间代谢物中，有的已具有一定的致癌作用，但还不是终致癌物，此种物质则称为近致癌物或半致癌物。

致癌物按照对人类和哺乳动物致癌作用的不同，可分为确证致癌物、怀疑致癌物和潜在致癌物。确证致癌物通过动物实验和人群流行病学调查都已确认具有致癌作用。怀疑致癌物在动物，而且在多种动物，特别是在与人类血缘较近的灵长类动物机体上呈现致癌作用，但在人类仅有个别致癌临床报告，在人群流行病学调查中尚未能证实。潜在致癌物对动物致癌，但无任何资料表明对人类具致癌作用，只是对人类有致癌可能性。

世界卫生组织所属国际癌症研究机构(IARC)自1971年开始，将各国有关化学致癌物资料汇编成书，到1980年已出版25卷。书中报告有 140余种化学物质经鉴定对动物有致癌作用。经流行病学调查确认，其中仅有21种[如苯并(a)芘和某些亚硝基化合物等]对人致癌,另有18种被怀疑对人有致癌作用。

国际癌症研究所(IARC)对已进行致癌研究的化学物分为四类：1类，对人致癌性证据充分；2类，A组对人致癌性证据有限，但对动物致癌性证据充分，B组人致癌性证据有限，对动物致癌性证据也不充分；3类，现有证据未能对人类致癌性进行分级评价；4类，对人可能是非致癌物。

自1981年起， Weisburger和Williams等主要按照致癌物的作用特点提出致癌物的分类表，以后又多次修改该表。现在认为致癌物可分为三大类 。

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遗传毒性致癌物

大部分“经典”的有机致癌物基本上属于这一大类。

(1)直接致癌物 其化学结构的固有特性是不需要代谢活化即具有亲电子活性（有极少例外），能与亲核分子(包括DNA)共价结合形成加合物(adduct)。这类物质绝大多数是合成的有机物，包括有：内酯类（如β-丙烯内酯，丙烷磺内酯和a,β-不饱和六环丙酯类）；烯化环氧化物（如1,2,3,4-丁二烯环氧化物）；亚胶类；硫酸类酯；芥子气和氮芥等；活性卤代烃类（如双氯甲醚、苄基氯、甲基碘和二甲氨基甲酰氯），其中双氯甲醇的高级卤代烃同系物随着烷基的碳原子增多，致癌活性下降。除前述烷化剂外，一些铂的配位络合物(如二氯二氨基铂,二氯(吡咯烷)铂，以及二氧-1、2-二氨基环己烷铂)也有直接致癌活性，通常其顺式异构体的活性较反式异构体高。

(2)间接致癌物 这类致癌物往往不能在接触的局部致癌，而在其发生代谢活化的组织中致癌。前致癌物可分为天然和人工合成两大类。人工合成的包括有：多环或杂环芳烃〔如苯并(a)芘、苯并(a)蒽、3-甲基胆蒽、7,12-H甲苯并(a)蒽、二苯并(a,h)蒽等〕；单环芳香胺（如邻甲苯胺、邻茴香胺）；双环或多环芳香胺（如2-萘胺、联苯胺等）；喹啉（如苯并（g）喹啉等）；硝基呋喃；偶氮化合物(如二甲氨基偶氮苯等)；链状或环状亚硝胺类几乎都致癌。但随着烷基的不同,作用的靶器官也不同；烷基肼中二甲肼可致癌，肼本身有弱致癌力；甲醛和乙醛；氨基甲酸酯类中的乙酸、丙酯和丁酯均致癌，其中，以氨基甲酸乙酯(乌拉坦，亦称脲烷)致癌能力最强，卤代烃中的氯乙烯的致肝癌作用在近年受到广泛注意。其特点是诱发肝血管肉瘤。

天然物质及其加工产物在国际抗癌联盟(IARC)1978年公布的34种人类致癌物中占5种，取黄曲霉毒素、环孢素A、烟草和烟气、槟榔及酒精性饮料。

黄曲霉毒素B1已是最强烈的致癌物之一，黄曲霉毒素G1的致癌能力低得多。黄曲霉毒素B2和G2本身不致癌，但认为B2可在体内经生物转化小部分成为B1，故也有一定致癌能力。黄曲霉毒素B1对人和各种实验动物除小鼠外都能诱发肝癌，在特殊条件下仍可诱发肾癌和结肠癌。小鼠不易感可能是 GSH转移酶的活力水平较高，能有效地解毒。

一些毒菌的产物，如环孢素A、阿霉素、道诺霉素、更生霉素也是前致癌物。这些物质常作为药物使用。烟草即使未经燃烧和热解也会含有亚硝基去甲菸碱等致癌物。烟草的烟气中更含有多种致癌物，如多环芳烃、杂环化合物、酚类衍生物等致癌物。烟草的烟气中还含有大量促癌物，这就是提倡戒烟的原因之一。嚼食烟叶和使用鼻烟时所含的亚硝胺能诱发口腔癌和上呼吸道癌。槟榔中的槟榔碱可形成亚硝胺，口嚼槟榔使口腔癌和上消化道发癌率和死亡率增高。

（3）无机致癌物 钴、镭、氡可能由于其放射性而致癌。镍、铬、铅、铍及其某些盐类均可在一定条件下致癌，其中镍和钛的致癌性最强。

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非遗传毒性致癌物

指根据目前的试验证明不能与DNA发生反应的致癌物。

（1）促癌剂 虽然促癌剂单独不致癌，却可促进亚致癌剂量的致癌物与机体接触启动后致癌，所以认为促癌作用是致癌作用的必要条件。

TPA是二阶段小鼠皮肤癌诱发试验中的典型促癌剂，在体外多种细胞系统中有促癌作用。苯巴比妥对大鼠或小鼠的肝癌发生有促癌作用。色氨酸及其代谢产物和糖精对膀胱癌也有促癌作用。近年来广泛使用丁基羟甲苯(butylated hydroxy-toluene, BHT)作为诱发小鼠肺肿瘤的促癌剂，对肝细胞腺瘤和膀胱癌也有促癌作用。DDT、多卤联苯、氯丹、TCDD是肝癌促进剂。

值得注意地是, 可能是由于对代谢酶的诱导作用，解毒过程特别是结合反应增强，有些促癌剂当与启动剂同时摄入时, 则可能减少肿瘤发生，如苯巴比妥、DDT和BHT等。但发现它们起助癌剂的作用。

（2）细胞毒物 最老的理论认为慢性刺激可以致癌，目前认为导致细胞死亡的物质可引起代偿性增生，以致发生肿瘤。其确切机理尚不清楚，但可能涉及机体对环境有害因素致癌作用的易感性增高。一些氯代烃类促癌剂作用机理可能与细胞毒性作用有关。

氮川三乙酸（nitrilotriacetic acid, NTA）可致大鼠和小鼠肾癌和膀胱癌，初步发现其作用机理是将血液中的锌带入肾小管超滤液，并被肾小管上皮重吸收。由于锌对这些细胞具有毒性，可造成损伤并导致细胞死亡，结果是引起增生和肾肿瘤形成。 在尿液中NTA还与钙络合，使钙由肾盂和膀胱的移行上皮渗出，以致刺激细胞增殖，并形成肿瘤。

（3）激素 40年前就发现雌性激素可引起动物肿瘤。以后发现多数干扰内分泌器官功能的物质可使这些器官的肿瘤增多。雌激素的致癌机理尚不清楚，但很可能与促癌作用有关；一般认为需要长期在体内维持高水平激素才能在内分泌敏感器官中诱发肿瘤。

孕妇使用人工合成的雌激素（已烯雌酚，DES）保胎时，可能使青春期女子发生阴道透明细胞癌。其机理相当复杂。

（4）免疫抑制剂 免疫抑制过程从多方面影响肿瘤形成。硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤等免疫抑制剂或免疫血清均能使动物和人发生白血病或淋巴瘤，但很少发生实体肿瘤。环孢素A是近年器官移植中使用的免疫抑制剂，曾认为不致癌。但现已查明，使用过该药患者的淋巴瘤的发生率增高。

（5）固态物质 啮齿动物皮下包埋塑料后，经过较长的潜伏期，可导致肉瘤形成。其化学成分并不重要，只要是薄片，即使是金属也和各种塑料同样可导致肿瘤形成。关键是大小和形状，而且光滑者比粗糙者更有效，有孔的比无孔的效果差。其作用机理可能是固态物质可对上皮成纤维细胞增殖提供基底。石棉和其他矿物粉尘，如铀矿或赤铁矿粉尘，可增强吸烟致肺癌的作用。

（6）过氧化物酶体增生剂 具有使啮齿动物肝脏中的过氧化物酶体增生的各种物质都可诱发肝肿瘤。已发现的过氧化物酶体增生剂有, 降血脂药物安妥明(对氯苯氧异丁酸乙酯 Clofribate)、降脂异丙酯(fenofibrate)、 gemfibrate、哌磺氯苯酸(tibric acid)、增塑剂二-(2-乙基己基)苯二甲酸酯和有机溶剂1,l,2-三氯乙烯。安妥明和二(2-乙基巴基)苯二甲酸酯对肝肿瘤有促进作用，但不能以促癌作用来概括这类物质的致癌机理。目前认为，肝过氧化物酶体及H202增多，可导致活性氧增多，发生信号转导作用，造成 DNA损伤并启动致癌过程。

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未确定遗传毒性致癌物

前已述及某些卤代烃类为遗传毒性致癌剂，另一些为促癌剂。还有一些则致癌方式尚未完全阐明，例如四氯化碳、氯仿、某些多氯烷烃和烯烃等。这些物质在致突变试验中为阴性或可疑，体内和体外研究又未显示出能转化为活性亲电子性代谢产物。硫脲、硫乙酰胺、硫脲嘧啶和相似的硫酰胺类都有致癌性。靶器官是甲状腺，有时可为肝脏。噻吡二胺(methapyrine)这种抗组织胺药物曾在美国广泛用作催眠药，后来发现能诱发大鼠肝癌。

此外，有些学者和研究机构还将致癌物分为确认致癌物(proved carcinogen)、可疑致癌物(suspected carcinogen)、潜在致癌物(potential carcinogen)。此外还有按化学结构分类，如烷化类、多环芳烃类、亚硝胺类、植物毒素类和金属类等。

一级致癌物

一级致癌物有四种：黄曲霉素、亚硝胺、二恶英、尼古丁。

注：有时亚硝酸钠等亚硝酸盐（－NO2、含“偶氮基（N＝N）”的有机物等也可以认为是一级致癌物。

一级致癌物的来源

黄曲霉素：来自烂花生、花生油、玉米、大米、棉籽中最为常见

亚硝胺：来自腐烂的粮食、蔬菜、鱼肉、蛋奶

二恶英：来自焦油、沥青（所以不要去刚铺好的马路）、塑料燃烧（危害巨大）

尼古丁：来自烟草

亚硝酸钠：来自工业盐、刚腌的腌菜

偶氮基：例如假猪肉等

它使人们正确认识情报自身及其传播规律，充分利用信息技术和手段，提高情报产生、加工、贮存、流通、利用的效率。

情报学是第二次世界大战后逐步形成的一门新学科，至今仍在发展完善中。因此，它不像一些基础学科那样，有着严格而且统一的学科定义。例如苏联是世界上较早提出情报学概念的国家，以ΑИ米哈依洛夫教授为代表的苏联情报学家认为：“情报学是研究科学情报及其交流全过程的学科。它研究科学情报的构成和共同特性，研究其交流全过程的规律性。”60年代末，美国情报学会主席J雅荷达曾指出，“情报学是一门研究情报的特性与活动，管理情报过程的手段，以及为保证情报的有效利用所必需的加工技术的学科”。德国的情报专家则把情报学称之为情报文献学，视其为研究情报和文献的产生及其发展规律和工作方法的学科。”

作者筛选得到一株能显著抑制白色假丝酵母(Candida albicans)生长的菌株,通过测序确定其为解淀粉芽孢杆菌(Bacillus amyloliquefaciens ZJU-2011)。论文首先在5L罐中进行发酵工艺优化,确定发酵条件为：通气量500 L/h,搅拌转速500 r/min,接种量10%(v/v),装液量为60%(v/v)。抗真菌效价在30 h时达到了69×103 U/mL。进一步对工艺进行3T罐放大,效价达到了85×103 U/mL。在此基础上采用色谱技术对抗真菌化合物进行分离纯化,首先利用乙醇沉淀和大孔树脂吸附去除了可溶物中约846%的杂质。再通过反相层析获得抗真菌有效部位,进一步通过凝胶过滤层析,得到两个高纯度的组分。最后利用MS和NMR确定这两个抗真菌化合物为bacilysin和chlorotetaine。随后开发了一条适合于规模化提取bacilysin的低压色谱工艺,产品回收率达到76%以上,纯度达到95%。体外抑菌试验测定了bacilysin对6株常见病原真菌的最低抑菌浓度(MICs),结果表明他们对试验菌株具有明显的抑制效果(MICs在09-78μg/mL之间),其中对克鲁氏假丝酵母抑制效果最佳。急性毒性实验显示bacilysin对昆明种小鼠的半致死量(LD50)达到1353g(bacilysin)/kg。体外肝微粒代谢实验拟合了bacilysin的代谢模型。为了明确bacilysin的抑菌机理,对来源于Candida albicans的靶酶-葡萄糖胺-6-磷酸合成酶(Gfa)实现了高效异源表达。通过比较发现N末端的标签会严重影响其转氨酶的活性,并且bacilysin对C-His Gfa的转氨酶活性抑制效果更强,而对N-His Gfa的抑制作用则显著变弱。反应动力学的研究发现：bacilysin与靶酶之间的相互作用是一个线性混合型抑制反应。bacilysin能够直接与靶酶发生作用,抑制其转氨酶活性。进一步,通过分子模拟对bacilysin抑菌机理进行了模拟。首先,对构成bacilysin的非蛋白质氨基酸-anticapsin和bacilysin的跨膜转运过程进行了模拟。通过对接发现bacilysin能够以合理的构型稳定地存在于转运蛋白的内部,而anticapsin不能与转运蛋白发生有效的作用。动力学模拟显示,当体系达到平衡状态时,bacilysin能与转运蛋白形成稳定的复合物。特别的是,仅在bacilysin与转运蛋白的复合物结构中,发现了影响转运的盐桥(Glu403与配体的N末端氨基之间)。其次,对anticapsin和bacilysin与Gfa之间的相互作用进行了模拟。通过对接发现bacilysin和anticapsin都能在Gfa转氨酶的活性中心以一种相对合理的构型存在。该过程的动力学模拟显示整个的过程中bacilysin与Gfa的相互作用更强。当体系达到平衡时：Gfa的催化残基Cys会朝向bacilysin发生一定角度的偏转,然后Cys上的-SH会对bacilysin中羰基C进行亲核攻击,形成C-S共价键。由此可以认为bacilysin由于更加高效的跨膜转运效率导致了其比anticapsin更高的抗真菌活性。最后,论文构建了一个能特异性无痕敲除ZJU-2011中bacD基因的复制型质粒-pBAC-CE以高效生产anticapsin。通过对ZJU-2011的感受态制备以及其电转条件进行优化,确定最佳电转条件：菌体OD600 08-09,电场强度25 kV,电阻200 Ω,复壮时间4 h。在此条件下,将经过Sad线性化的pBAC-CE质粒导入到ZJU-2011感受态细胞中。通过二次同源重组得到了敲除bacD基因的工程菌,通过产物分离及HPLC-MS认为其分子结构应为anticapsin。

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区块链速度问题

并⾏计算与热点账户

区块链的运⾏速度会受多种因素影响，包括加密解密计算、交易⼴播和排序、共识算法多阶段提交的协作开销、虚拟机执⾏速度等，以及受CPU 核数主频、磁盘IO、⽹络带宽等硬件性能影响。

由于区块链是先天的跨⽹络的分布式协作系统，⽽且强调安全性、可⽤性、容错性、⼀致性、事务性，⽤较复杂的算法和繁琐的多参与⽅协作来获得去信任化、数据不可篡改以及交易可追溯等特出的功能优势，根据分布式的CAP原理，在同等的硬件资源投⼊的前提下，区块链的性能往往低于中⼼化的系统，其表现就是并发数不⾼，交易时延较明显。

根据分布式的CAP原理，在同等的硬件资源投⼊的前提下，区块链的性能往往低于中⼼化的系统，其表现就是并发数不⾼，交易时延较明显。 我们已经在多个⽅⾯对系统运⾏的全流程进⾏细致的优化，包括加密解密计算，交易处理流程，共识算法，存储优化等，使我们的区块链平台在单链架构时，运⾏速度达到了⼀个较⾼的性能⽔准，基本能满⾜⼀般的⾦融业务要求。

同时我们也意识到，对于⽤户数、交易量、存量数据较⼤或可能有显著增长的海量服务场景，对系统提出了更⾼的容量和扩展性要求，单链架构总是会遇到软件架构或硬件资源⽅⾯的瓶颈。

类似Fa bric的架构-分组

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⽽区块链的系统特性决定，在区块链中增加节点，只会增强系统的容错性，增加参与者的授信背书等，⽽不会增加性能，只增加节点不能解决问题，这就需要通过架构上的调整来应对性能挑战，所以，我们提出了“并⾏计算，多链运⾏”的⽅案。

并⾏多链的架构基本思路是在⼀个区块链⽹络⾥，存在多个分组，每个组是⼀个完整的区块链⽹络，有独⽴的软件模块，硬件资源，独⽴完成机构间共识，有独⽴的数据存储。

平台提供了基础的分组的策略和实现、路由模块、并⾏多链的构建⼯具等，如何根据业务场景设计不同的分组，如根据机构维度，⽤户维度还是交易维度，甚⾄是时间维度等，都可以再进⾏灵活的设计和 *** 作。

根据可定制的路由规则，参与到区块链⽹络的所有机构和⽤户，或者区块链⾥不同类型的交易，可以接⼊到不同的分组⾥，每个分组处理特定的⼀部分交易，当机构或⽤户数增加，交易量变⼤或者交易类型增加，都可以快捷的增加分组，并在路由策略⾥进⾏设定，将新增的流量分配到新的分组⾥。并⾏多链架构类似数据库的分库分表，或者互联⽹服务的分SET模型，理论上只要投⼊⾜够的资源，则系统能处理的流量没有上限，整个系统具有⾜够的d性。

同时，⼀个区块链⽹络⾥的多个分组秉承逻辑和配置⾼⼀致性的原则，在商业规则、运营管理上都使⽤统⼀的策略，⽐如，每个分组上的智能合约是完全相同的，核⼼配置数据也是相同的，只有分组⾥的机构、⽤户以及交易类型有所不同。

或者，虽然因为分组间功能设计的差异，导致不同分组上的智能合约有所不同，如⼀些分组是处理⽤户在线交易，强调低时延性，其他分组处理机构间的对账和清结算，关注批量数据处理，那么部署在这些分组上的智能合约会有所不同，但都会通过所有机构以及区块链的运营委员会共同确认，通过共识算法保证部署实施的⼀致性，公开性，不可篡改性。

与Fabric的通道配置chaincode类似

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在实现了区块链分组后，分组之间有可能出现互相发⽣交易的场景，实际上就是不同区块链系统之间的通信和交易，类似“跨链”的架构。在这个环节，需要关注的是分组间的通信可靠性，分布式事务完整性和⼀致性，以及分组之间可验证、不可篡改、可追溯的互信性和交易安全性。

热点账户

在此版本，我们根据⾦融业常见的“热点帐户”场景，提出了⼀种解决⽅案。

在很多⾦融交易场景⾥，可能会出现⼤量的独⽴⽤户帐户和少数集中的⼀个或多个热点帐户产⽣交易的情况，如⽤户往某个热卖中的商户付款，或者⽤户频繁从某个帐户中提现或者获取优惠券、积分或者其他资产等，由于⽤户帐户数量较⼤,

相对来说，这些被集中访问的商户帐户，就被称为“热点帐户”。热点帐户在完成和⽤户的交易之外，还需要汇总所有的交易结果，计算总分帐，余额等，以便完成其特有的商业流程，如清结算等。

由于针对热点账户的交易量较⼤且所有⽤户都可能和它发⽣交易，我们考虑设计多个并⾏的交易链，⾸先将⽤户按照⼀定的性能模型分组，每个针对⽤户的分组⽽构建的独⽴的区块链组件，我们称为“⽤户交易链”。举例：预估为每个分组100万⽤户，5个分组能容纳500万⽤户（实际的每组能容纳的⽤户数需要根据业务场景实测评估），这样我们构建了5个“⽤户交易链”。

然后，热点帐户本⾝可以集中在⼀个热点账户的链上（也可以分配在某⼀个分组⾥），热点账户链主要⽤于准实时的汇总各“⽤户交易链”的账务，以管理热点账户的总分帐，如总收⼊，总⽀出，帐户准实时余额等。

为了⽀持⽤户和热点账户的交易，热点帐户在每个“⽤户交易链”上，都会设⽴⼀个影⼦户，⽤户在实时交易时，实际上是和“⽤户交易链”内的热点帐户影⼦户发⽣交易，每次交易都在⽤户交易链内部进⾏共识，不同的分组可以并⾏的进⾏交易计算，互不相关，⽤户和影⼦户之间的交易完成后，即意味着⽤户和热点帐户的交易完成。系统的容量和⽤户交易链的个数有关，⽤户交易链越多，系统容量越⼤，⽤户体验得到了保障。

在⽤户交易链上，热点帐户影⼦户⾥只保存该分组⾥的总分帐，即⼀部分⽤户进⾏交易后，影⼦户⾥产⽣的收⼊、⽀出等，⽤户交易链会定期构建⼀次链内账⽬清算交易，并向热点帐户链发起⼀次跨链汇总交易，热点帐户链接收到交易之后，会到⽤户交易链去验证交易发送者的⾝份、汇总交易的存在性、账⽬的真实性和准确性，验证成功后，在热点帐户链上继续进⾏账⽬计算和⼊账 *** 作，流程结束。

整个过程会通过链间的中继，进⾏多次双向通信，且在不同的链上完整的执⾏共识确认。⽤户和影⼦户的交易可在⼀次共识的时间段内完成，时延较短，以满⾜⽤户体验。热点账户的总分帐计算为准实时完成，其时延取决于定时发起汇总交易的间隔，以及⽤户交易链和热点帐户链的共识时间。系统会保证⽤户交易链和热点帐户链之间的交易不错、不乱、不漏，具备事务⼀致性和完整性。

并⾏多链计算是⼀个基础的系统扩展⽅案，热点帐户的解决⽅案是⼀个场景性的实现，充分理解并⾏多链计算和跨链交易的实现后，可以针对有海量需求的各种⾦融交易场景，设计出不同的⽅案来，以解决具体的场景问题。

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根据分布式的CAP原理，在同等的硬件资源投⼊的前提下，区块链的性能往往低于中⼼化的系统，其表现就是并发数不⾼，交易时延较明显。

一般用medline：

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