PCD（细胞程序性死亡）的特征和原理!

概念

细胞程序性死亡是生物体发育过程中普遍存在的,是一个由基因决定的细胞主主动的有序的死亡方式.具体指细胞遇到内、外环境因子 *** 时,受基因调控启动的自杀保护措施,包括一些分子机制的诱导激活和基因编程,通过这种方式去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞. 而细胞发生程序性死亡时,就像树叶或花的自然凋落一样,凋亡的细胞散在于正常组织细胞中,无炎症反应,不遗留瘢痕.死亡的细胞碎片很快被巨噬细胞或邻近细胞清除,不影响其他细胞的正常功能.

凋亡细胞的主要特征是：①染色质聚集、分块、位于核膜上,胞质凝缩,最后核断裂,细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体；②凋亡小体内有结构完整的细胞器,还有凝缩的染色体,可被邻近细胞吞噬消化,因始终有膜封闭,没有内溶物释放,故不会引起炎症；③凋亡细胞中仍需要合成一些蛋白质,但是在坏死细胞中ATP和蛋白质合成受阻或终止；④核酸内切酶活化,导致染色质DNA在核小体连接部位断裂,形成约200bp整数倍的核酸片段,凝胶电泳图谱呈梯状；⑤凋亡通常是生理性变化,而细胞坏死是病理性变化.

“程序性细胞死亡”由于与人类健康和某些重大疾病有密切关系而成为生物工程研究的热门课题.2002年诺贝尔生理学、医学奖授予英国的悉尼•布雷内、约翰•苏尔斯顿和美国的罗伯特•霍维茨,以表彰他们在“器官发育”和“程序性细胞死亡”中的重大发现,则明确反映出了这项研究的重要性.他们在线虫中发现了控制细胞死亡的关键基因,并阐明了这些基因如何在细胞死亡过程中相互作用,还证明了在人体中存在着相似的基因.这一开创性工作为“程序性死亡”的研究奠定了重要的基础.

近年来,这一领域取得了令人瞩目的成果.科学家发现控制“程序性细胞死亡”的基因有两类,一类是抑制细胞死亡的,而另一类则启动或促进细胞死亡.这两类基因的相互作用控制了细胞发育的进程.这两种机制的并存,使机体细胞的生与死处于动态的平衡,以确保机体的健康.一旦这种平衡被破坏,疾病就会发生.当细胞的死亡受到抑制时,细胞会无序增长并造成肿瘤发生及形成癌症,反之则导致细胞过度死亡,如受到艾滋病病毒感染时,人体免疫机能被破坏,引发艾滋病.受到基因严密调控的细胞“生”与“死”的过程对于我们更深刻地认识人类健康和疾病的机理,进一步了解癌症、艾滋病等重大疾病的发病机制并找到治疗方法有重要的意义.

目前一些国家已开始利用“程序性细胞死亡”的机理研究治疗某些疑难病症的新方法.我国科研人员在这一领域的研究也非常活跃,一些医药开发公司已在进行有关的临床试验.这些工作必将为人类疑难病症的治疗带来新的生机.

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