DIC在第一产程发病怎么处理

专家表示，一旦出现羊水栓塞的临床表现，应立即给予紧急处理。最初阶段主要是抗休克、抗过敏、解除肺动脉高压、纠正缺氧及心衰。DIC阶段，早期应抗凝，晚期抗纤溶的同时补充凝血因子。少尿、无尿阶段应及时应用利尿剂，预防及治疗肾衰。紧急处理还包括下腔静脉保留插管，既可测中心静脉压指导补液，又可抽血查羊水成分及做其他血液检查。一、改善低氧血症1、加压给氧：立即取半卧位，面罩加压给氧，必要时行气管插管或气管切开人工呼吸机给氧，改善组织缺氧状态。2、解除肺动脉高压：应及早选用下列解痉剂，解除肺血管和支气管痉挛。二、抗过敏立即静脉推注地塞米松20~40mg或氢化可的松200mg，以后依病情给氢化可的松300~800mg或地塞米松20mg加入5%~10%葡萄糖液500ml中静脉滴注维持。三、抗休克1、补充血容量：给6%的低分子右旋糖酐500ml，快速静脉滴注，或输新鲜血或血浆以补充血容量。2、给升压药：如血容量补足后血压仍不回升，可用多巴胺20mg加于5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，以20滴/min开始，根据病情调整滴速。3、纠正心衰：用毛花苷丙（西地兰）04mg加入50%葡萄糖溶液20ml中静脉推注，一般于6h后再重复一次。4、纠正酸中毒：早期及时应用能较快纠正休克和代谢失调。常用5%碳酸氢钠250ml静脉滴注。四、防治DIC羊水栓塞发生10min内，为DIC高凝阶段，应尽快使用肝素。一般用肝素钠25~50mg加于生理盐水100ml中，1h内滴完，接着再给肝素钠25~50mg加于5%葡萄糖溶液200ml中缓慢静脉滴注，并以试管法测定凝血时间，使凝血时间控制在15min左右，24h肝素钠总用量控制在100mg以下。五、预防肾衰在血容量补足的情况下仍少尿，应给呋塞米20~40mg或依他尼酸50mg静脉注射。六、预防感染应选用对肾脏毒性小的抗生素预防感染。七、产科处理原则上在产妇呼吸、循环功能明显改善并纠正凝血功能障碍后应及时终止妊娠。在第一产程应立即剖宫产去除病因。在第二产程应在抢救产妇的同时，阴道手术助产结束分娩。对一些无法控制的产后出血，应在抗休克的同时行子宫切除术。
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（一）去除病因，积极治疗原发病  处理任何种类的DIC病人，对原发病的治疗非常重要，如感染引起的DIC，应该给予合适足量的抗生素，尽快明确感染的部位及判断细菌种类；动态监测病人的血气分析指标、氧分压及血流动力学参数等，并根据参数变化给予相应处理。

（二）肝素的应用  DIC的治疗目的在于最大限度地减少或预防由于过度血液凝固和纤溶亢进导致的血栓形成和出血。当临床上出现血栓形成的表现时，可用肝素处理。肝素用于急性DIC的效果仍难肯定，尤其对感染引起的DIC者。对于急性早幼粒细胞白血病相关性DIC，小剂量肝素可能有效。国外报道的剂量为50U/kg，静脉滴注，6h一次；或5~10U/kg·h持续静脉滴注；也有用5000～10000u，皮下注射，12～24h一次者，疗程视病情而定。国内所用的小剂量肝素剂量更为偏低。肝素治疗的实验室监测结果往往由于病人本身存在的APTT延长而使得分析困难，小剂量肝素可不要求实验室监测。

（三）补充凝血因子  如果凝血因子及抑制物过度消耗，PT时间延长超过正常对照的13～15倍，应输入新鲜血浆，新鲜冷冻血浆或冷沉淀物。当纤维蛋白原浓度低于100mg/dl，应输入冷沉淀物以补充足量纤维蛋白原。血浆替代疗法应使PT值控制在正常对照组的2～3s内，纤维蛋白原浓度应＞100mg/dl。当病人血小板计数＜（10～20）×109/L；或血小板计数＜50×109/L，有明显出血症状者，可输入血小板浓缩剂。

DIC（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。
革兰阴性菌感染是DIC的最常见的病因。
其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。
本病的发病机制如下：
1、血管内皮损伤，激活内源性凝血系统
严重的感染，缺氧，酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，致血管胶原纤维暴露，促使血小板凝集和激活凝血因子Ⅻ,诱发血管内内源性凝血过程。
2、组织损伤，激活外源性凝血系统
可见于严重创伤，烧伤等。由于病变细胞及坏死组织中的组织因子，大量进入血液循环，激活外源性凝血过程，导致血管内凝血。
3、红细胞或血小板大量破坏
可见于体外循环、血栓性血小板减少性紫癜等。红细胞血小板的过度破坏，会释放大量的磷脂类物质，如红细胞素，血小板第3因子等，可激活内源性或外源性凝血过程而发生DIC。
4、促凝血物质进入血循环
某些内源性或外源性物质，具有促凝作用，进入血液后会引起微血栓形成。
如某些毒蛇及毒虫的毒液释入血循环后，起到类似凝血酶或凝血活酶的作用，使纤维蛋白原变为纤维蛋白。
上述多种因素，通过不同的病理途径，最后均产生大量的凝血酶，又促使血小板凝聚及粘性变形，释放一系列促凝因子，使血液呈现高凝状态。在广泛形成微血栓的同时，大量的消耗了血小板和凝血因子，使得血液处于消耗性低凝状态，导致出血和休克。
临床分三型
1、急性型，在数小时至1-2天内发病，病势凶险，出血严重，多并发血压下降或休克，休克又可进一步加重病情，形成恶性循环，往往危及生命。
2、亚急性型，症状多在数天至数周内出现，进展缓慢，一般无休克，但栓塞症状比较显著。
3、慢性型，较少见，起病甚缓慢，病程可长达数月，高凝血期较明显，可仅有瘀点瘀斑。
临床表现：
1、出血
是最常见的早期表现之一。多突然发生，仅少数为隐匿性，出血程度不一，急性型往往有广泛的自发性出血，常见于皮肤粘膜多处的大片瘀斑，或局部血肿。伤口及注射部位渗血不止。严重可有内脏出血，甚至颅内出血。
通常急性型高凝阶段比较少见出血，而急性型和亚急性型的低凝状态均可有明显的出血。在继发性纤溶期，出血更加严重，慢性型出血常为反复发作的瘀斑或血肿。
2、微血管栓塞
DIC的初期表现为受损部位及受累器官的微血管栓塞，持续时间过久，可导致受损器官有缺氧，代谢紊乱，组织坏死，甚至功能衰竭。
内脏栓塞以肺、肾最为常见，也可累及脑、心及胃肠等。
3、微循环障碍
低血压或休克多见于急性型患者，可突然出现血压下降甚至休克，尿少或尿闭，呼吸及循环衰竭等症状。
4、微血管性溶血
溶血一般较轻，早期不易察觉。临床可表现为进行性贫血，贫血程度与出血不成比例。
诊断：（更新于2003年）
1、存在引起DIC的基础性疾病
2、有下列两项以上者
多发性出血倾向；不易解释的休克；多发性微血管栓塞症状和体征；抗凝治疗有效
3、实验室3项以上异常
1）血小板明显减少或呈进行性减少
2）纤维蛋白原低于15g/L或进行性下降
3）3P实验阳性或血清FDP大于20mg/L
4）凝血酶原时间比正常对照延长3s以上或呈动态性变化；
5）纤溶酶原含量及活性降低
6）AT-Ⅲ含量及活性降低
7）血浆因子Ⅷ：C活性小于50%。
需排除重症肝病并发凝血功能异常和原发性纤维蛋白溶解症。
本病预后不良，常为临终病情，危及生命。

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