PCD（细胞程序性死亡）的特征和原理!

概念

细胞程序性死亡是生物体发育过程中普遍存在的,是一个由基因决定的细胞主主动的有序的死亡方式具体指细胞遇到内、外环境因子 时,受基因调控启动的自杀保护措施,包括一些分子机制的诱导激活和基因编程,通过这种方式去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞 而细胞发生程序性死亡时,就像树叶或花的自然凋落一样,凋亡的细胞散在于正常组织细胞中,无炎症反应,不遗留瘢痕死亡的细胞碎片很快被巨噬细胞或邻近细胞清除,不影响其他细胞的正常功能

凋亡细胞的主要特征是：①染色质聚集、分块、位于核膜上,胞质凝缩,最后核断裂,细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体；②凋亡小体内有结构完整的细胞器,还有凝缩的染色体,可被邻近细胞吞噬消化,因始终有膜封闭,没有内溶物释放,故不会引起炎症；③凋亡细胞中仍需要合成一些蛋白质,但是在坏死细胞中ATP和蛋白质合成受阻或终止；④核酸内切酶活化,导致染色质DNA在核小体连接部位断裂,形成约200bp整数倍的核酸片段,凝胶电泳图谱呈梯状；⑤凋亡通常是生理性变化,而细胞坏死是病理性变化

细胞程序性死亡是细胞的一种主动性“自杀行为”，在生理及病理的情况下均可发生。这些细胞死得有规律，似乎在按照编好了的“程序”进行，犹如秋天片片树叶的凋落，所以又被称为“细胞凋亡”。

细胞凋亡有别于细胞的坏死。细胞坏死是由致病因子引发的急性损伤，引起细胞破裂，胞内溶酶体释放，最终导致炎症反应，对细胞的杀伤没有选择性。而凋亡的细胞则不伴随炎症反应。通常，凋亡的细胞发生皱缩，染色体被切成片段化，细胞核固缩、碎裂，形成凋亡小体，最终为体内的巨噬细胞所吞噬，对临近的细胞不产生影响。在正常情况下，我们身体内细胞的死亡大都是凋亡，这可以让新生的细胞取代衰老的细胞，让我们的身体保持健康。

细胞凋亡过程可分为两阶段:开始阶段和效应阶段。(维 -基-百-科）

在开始阶段又可分为两个途径:外始式和内始式。

外始式途径:

外始式途径是通过TNF受体家族(如 CD95)的受体与配体结合开始的。这些配体有癌症坏死因子（TNF）,和其他细胞因子,后者可以由如T淋巴细胞分泌。 在FADD (Fas偶联死亡区域蛋白Fas-associated death domain protein)的协助下，受体不断在细胞质中收集Procaspase8。后者通过高密度自催化激活自身。活化的Caspase8将会引发所谓的Caspase级联反应。

因此在艾滋病人体内，很多未受感染的白血球也会凋亡:HIV病毒通过Nef蛋白质激发未受感染的防御细胞的程序性死亡。抑制剂盐酸法舒地尔可以阻断这一机制。

内始式途径:

内始式途径始于肿瘤抑制基因如p53,一个转录因子,它会受DNA损伤激发。P53能刺激Bcl-2家族中于细胞凋亡前起作用的成员(如Bax, Bad)的表达。这将导致线粒体内外膜间的物质释放，如细胞色素C和Smac/DIABLO，它们都是作用于细胞凋亡前的物质。 细胞色素C和胞质中的Apaf-1以及Procaspase 9共同组成所谓的凋亡体，其实就是Caspase 9的活化形式。它和Caspase 8一样引起Caspase级联反应。

Caspase级联反应和效应caspase:

所谓的效应caspase,指的是Caspase 3, 6 和 7这些能引起细胞的程序性死亡的蛋白酶。一方面它们通过有限的蛋白质水解酶激活下游的目标蛋白(如Caspase激活的去氧核糖核酸酶, CAD, 或是其他的Caspase)。另一方面它们参与核纤肽(在细胞膜上)和肌动蛋白(细胞骨架的成分)的分解过程。 另一方面，DNA的修复会为caspase介导的阻抗反应而受到抑制。

最后细胞慢慢地缩小为一小颗粒，并且为邻近具有吞噬能力的细胞所吞噬。相对于细胞坏死，细胞膜在凋亡过程中保持完整。

细胞色素C从线粒体中溢出到细胞质，这是细胞凋亡的标志之一。这在外始式途径中是在凋亡过程后期才出现的，这里它反而是凋亡的结果，而不再是在内始式途径中所担任的激发者的角色了。

在外始式途径中，又分为主动 (由受体的激活开始)和被动 (由生长因子,如神经营养素的排出引起)两种形式。

最重要的抑制细胞凋亡蛋白质有:Bcl-2家族中的抗细胞凋亡成员(Bcl-2和Bcl-xL), 蛋白激酶B和Trk受体家族 有IAP蛋白 (inhibitor-of-apoptosis protein)。

细胞凋亡是动物发育过程中的必经之路:

已知的例子: 从蝌蚪到蛙的变态发育

高等哺乳类动物指间蹼的消失

眼睛中玻璃体和晶状体的细胞死亡，是眼睛对光通透重要的一步

在人体胚胎发育中，四肢的发育也是一个很好的例子。胚胎长到第5周时出现扁盘状的肢体萌芽，手指和脚趾之间的蹼消失，四肢才能顺利形成其最终形态。

就是在成熟的个体中，细胞凋亡也是必不可少的:

细胞数目和组织大小的控制

组织的更新（如鼻的嗅表皮)。

免疫系统对丧失功能的或是有潜在危险的细胞进行选择和清除。

清除坏变的细胞

赋予中枢神经系统可塑性。研究人员尝试在胚胎期激活小鼠的bcl-2基因。该基因会阻止神经细胞的细胞凋亡过程。出生的小鼠脑部神经元数量因此比正常的小鼠多，容积变大。但在测试中显得比正常小鼠迟钝。

对生殖细胞进行选择 (大约95%的生殖细胞会在其成熟之前通过细胞凋亡被清除)

目前在细胞凋亡与癌症发生和各种自身免疫疾病之间的关系有着很多研究。人们希望激发癌变细胞的细胞凋亡，以达到消弭癌症的目的。

细胞凋亡在神经退化性疾病中所扮演的角色(如阿茨哈默氏痴呆, 亨廷顿舞蹈病, 帕金森病, 肌肉萎缩性侧面硬化病（ALS病）)，是目前热门的研究话题，人们在这个领域也进行着很多研究。

“程序性细胞死亡”由于与人类健康和某些重大疾病有密切关系而成为生物工程研究的热门课题2002年诺贝尔生理学、医学奖授予英国的悉尼•布雷内、约翰•苏尔斯顿和美国的罗伯特•霍维茨,以表彰他们在“器官发育”和“程序性细胞死亡”中的重大发现,则明确反映出了这项研究的重要性他们在线虫中发现了控制细胞死亡的关键基因,并阐明了这些基因如何在细胞死亡过程中相互作用,还证明了在人体中存在着相似的基因这一开创性工作为“程序性死亡”的研究奠定了重要的基础

近年来,这一领域取得了令人瞩目的成果科学家发现控制“程序性细胞死亡”的基因有两类,一类是抑制细胞死亡的,而另一类则启动或促进细胞死亡这两类基因的相互作用控制了细胞发育的进程这两种机制的并存,使机体细胞的生与死处于动态的平衡,以确保机体的健康一旦这种平衡被破坏,疾病就会发生当细胞的死亡受到抑制时,细胞会无序增长并造成肿瘤发生及形成癌症,反之则导致细胞过度死亡,如受到艾滋病病毒感染时,人体免疫机能被破坏,引发艾滋病受到基因严密调控的细胞“生”与“死”的过程对于我们更深刻地认识人类健康和疾病的机理,进一步了解癌症、艾滋病等重大疾病的发病机制并找到治疗方法有重要的意义

目前一些国家已开始利用“程序性细胞死亡”的机理研究治疗某些疑难病症的新方法我国科研人员在这一领域的研究也非常活跃,一些医药开发公司已在进行有关的临床试验这些工作必将为人类疑难病症的治疗带来新的生机

（1）酵母菌的新陈代谢类型是异养兼性厌氧型．

（2）胰岛素的作用机理是促进细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖浓度降低．

（3）据图一所示，营养物质充足时，胰岛素与特异性受体结合，激活AKT来抑制凋亡．激活的该酶一方面可促进葡萄糖进入细胞，另一方面可以促进葡萄糖分解为丙酮酸和[H]（有氧呼吸的第一阶段）进入线粒体产生大量ATP．在ATP充足时通过激活mTor来抑制自噬的发生．

（4）据图二所示，当环境中营养物质或胰岛素缺乏时，mTor失活，酵母细胞通过启动细胞自噬过程为细胞提供ATP；如果上述过程无法满足代谢需要，酵母细胞则启动细胞凋亡程序．

故答案为：

（1）异养兼性厌氧型

（2）促进细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖浓度降低

（3）与特异性受体结合，激活AKT 丙酮酸和[H]激活mTor

（4）细胞自噬 细胞凋亡

细胞的凋亡是指由基因控制的细胞自动结束生命的过程。

细胞凋亡（apoptosis）指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。

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