胸主动脉狭窄时，血压升高是由于狭窄以上血管体积增加，血浆肾素活性，血浆肾素活性测定是指血浆肾素活性的测定。肾素-血管紧张素系统主要包括：肾素、血管紧张素原、血管紧张素和醛固酮。肾素主要由肾近端肾小球细胞产生、储存和分泌。血管紧张素原主要来源于肝脏。胸降主动脉严重狭窄可引起胸痛、心悸等临床症状。根据狭窄的严重程度，如果比较严重，建议到正规医院就诊。需要手术干预治疗，日常生活中要注意休息，保证充足睡眠，避免过度紧张。
胸降主动脉重度狭窄的防治：注意劳逸结合，保持充足睡眠，参加力所能及的工作、体力劳动和体育锻炼。注意饮食调节，采取低盐、低动物脂肪饮食，避免食用富含胆固醇的食物。肥胖者适当控制食物摄入量和总热量，适当减轻体重，不吸烟。治疗基于病因和症状。
主动脉瓣狭窄患者多为成年人，无风湿病史，体检时常发现心脏杂音。由于左心室代偿能力强，可无临床症状或仅有乏力主诉。此类患者称为无症状主动脉瓣狭窄。随着病情的发展，症状逐渐出现。当左心室舒张末期压力升高时，运动时会出现呼吸困难和头晕。但在相当长的一段时间内，由于运动后心跳加快，左心房收缩压升高，仍可保持一定水平。心输出量，所以以上症状都比较稳定。运动后一旦出现昏厥、心绞痛等症状，说明病情已经恶化。
胸降主动脉严重狭窄可引起胸痛、心悸等临床症状。根据狭窄的严重程度，如果比较严重，建议到正规医院就诊。需要手术干预治疗，日常生活中要注意休息，保证充足睡眠，避免过度紧张。
血管紧张素原经肾素途径生成Ang I，后者又经一系列不同酶的水解，生成许多不同肽段，构成血管紧张素家族，其成员包括：Ang I（1—10）、Ang II（1—8）、Ang III（2—8）、Ang IV（3—8）、Ang l—9、Ang l—7、Ang 2—7、Ang 3—7等。目前对其中一些成员的生物学作用有较多的研究，但对另一些成员，如Ang 2—7、Ang 3—7等的生物学作用知之甚少。下面就该家族主要成员的生物学作用分述如下。
（1）血管紧张素受体：血管紧张素受体（angiotensinreceptor）简称AT受体，目前已发现有四种亚型，分别为AT1、AT2、AT3和AT4受体。AT1受体分布于人体的血管、心、肝、脑、肺、肾和肾上腺皮质等部位。AT2受体主要分布在人胚胎组织和未发育成熟的脑组织中，在成年人心肌部分脑组织中有少量分布。AT3受体尚未被克隆，该受体分布和信号通路等都不清楚。AT4受体广泛分布于哺乳动物的心血管、脑、肾、肺等处。
（2）Ang II的生物学效应：在众多的血管紧张素家族成员中，Ang II的作用最为重要。在循环系统中，Ang II的生理作用几乎都是通过激动AT1受体产生的。主要作用有：
①Ang II可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。
②Ang II可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前Ang II受体，使交感神经末梢释放递质增多。
③Ang II还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感度降低，交感缩血管中枢紧张加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用。因此，Ang II可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。
④Ang II可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液数量增加。血管紧张素II还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。
心脏内局部RAS对心脏的主要作用包括：正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长。血管内局部RAS的主要作用包括：舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统功能。
（3）其他成员的生物学效应：Ang I不具有生理活性。Ang III可作用于AT1受体，产生与Ang II相似的生物效应，但其缩血管效应仅为Ang II的10%～20%，而刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用则较强。在某些病理情况下，如失血时，RAS的活动增强，并对循环功能的调节起重要作用。Ang IV作用于AT4受体，产生与经典Ang II不同的甚或相反的生理作用。Ang IV能抑制左心室的收缩作用，加速左心室的舒张；它在促进收缩血管的同时，能刺激血管壁产生前列腺素类物质或一氧化氮，对血管收缩作用进行调节；Ang IV还能调节肾血流量及水盐平衡。
在临床医疗中的意义：过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一。下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统： 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），其作用是抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，从而减少血管紧张素II的生成，如卡托普利。 血管紧张素II受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素II与AT1受体结合而起作用，如沙坦类药物。 肾素抑制剂，通过抑制肾素的合成和释放，从而阻止RAS的启动。
意见建议：原发适合手术治疗绝数病例由肾腺皮质腺瘤所致切除肿瘤望完全康复由双侧肾腺增引起则需作肾腺全切除
缬沙坦胶囊可用于各种类型高血压，并对心脑肾有较好的保护作用。下面是我整理的缬沙坦胶囊说明书，欢迎阅读。
缬沙坦胶囊商品介绍
药品名称
通用名称：缬沙坦胶囊
商品名称：怡方
汉语拼音：JieShaTanJiaoNang
剂型 胶囊剂
性状 本品为胶囊剂，内容物为白色颗粒或粉末。
主要成份 活性成份:缬沙坦。
适应症 本品用于治疗轻﹑中度原发性高血压。
规格 80mg7粒
缬沙坦胶囊说明书
药品名称
通用名称：缬沙坦胶囊
商品名称：怡方
汉语拼音：JieShaTanJiaoNang
剂型 胶囊剂
性状 本品为胶囊剂，内容物为白色颗粒或粉末。
主要成份 活性成份:缬沙坦。
适应症 本品用于治疗轻﹑中度原发性高血压。
规格 80mg7粒
不良反应
1本药的总体不良反应发生率与安慰剂组相似。
2临床应用中曾观察到的不良反应主要有：头痛、头晕、病毒感染、上呼吸道感染、咳嗽、腹泻、疲劳、鼻炎、背痛、恶心、咽炎及关节痛。
3不良反应的发生率与剂量和治疗时间长短无关，与性别、年龄或种族无关，尚未知此反应是否与本品治疗有因果关系。
4化验指标： 本药偶可引起血红蛋白和血球压积减少。
5在临床对照试验中，服用本药的患者出现血球压积和血红蛋白明显降低，分别为08%和04%，安慰剂组为01%。 服用本药与服用ACE抑制剂，出现中性粒细胞减少症的患者分别为19%和18%。 在临床对照试验中，服用本药的患者发生明显的血肌酐、血钾及总胆红素升高者分别为08%，44%和6%，而ACE抑制剂组分别为16%，64%和129%。 服用本药的患者偶有肝功能指标升高。 本药治疗原发性高血压患者时无需监测特殊的实验室指标。
用法用量 推荐剂量:本品80mg，每天一次。剂量与种族﹑年龄﹑性别无关。可以在进餐时或空腹服用(见吸收)。建议每天同一时间用药(如早晨)。用药2周内达确切降压效果，4周后达最大疗效。降压效果不满意时，每日剂量可增加至160mg，或加用利尿剂。肾功能不全(严重肾衰见注意事项)及非胆管源性﹑无淤胆的肝功能不全患者无需调整剂量。缬沙坦可以与其他抗高血压药物联合应用。
禁忌 对缬沙坦或者本品中其他任何赋形剂过敏者。妊娠(见孕妇和哺乳期妇女)。
注意事项
1低钠和/或血容量不足
极少数情况下，严重缺钠和/或血容量不足患者(如:大剂量应用利尿剂)，应用本品治疗开始时，可能出现症状性低血压。应该在用药之前，纠正低钠和/或血容量不足，例如将利尿剂减量。如果发生低血压，应该让患者平卧，必要时静脉输注生理盐水。血压稳定后可以继续本品治疗。
2肾动脉狭窄
12例因单侧肾动脉狭窄导致的继发性肾血管性高血压患者短期服用本品，没有引起肾血流动力学、肌酐、尿素氮(BUN)明显变化。由于其他作用于肾素-血管紧张素-醛固醇系统(RAAS)的药物可能使单侧或双侧肾动脉狭窄患者的BUN和肌酐升高，建议作为安全手段监测BUN和肌酐。
3肾功能不全
肾功能不全患者需要调整剂量但由于没有严重病例的资料(肌酐清除率<10ml/min)因此使用时需要注意
4 肝功能不全
肝功能不全患者不需要调整剂量
缬沙坦主要以原型从胆汁排泄胆道梗阻患者排泄减少对这类患者使用缬沙坦应特别小心
5对驾驶和 *** 作机器的影响与其它抗高血压药一样服药患者在驾驶 *** 作机器时应小心
孕妇及哺乳期妇女用药 1 妊娠鉴于血管紧张素Ⅱ拮抗剂的作用机制，不能排除对胎儿的危害。已经有报告表明:在妊娠第2个和第2个3个月时，子宫内给予血管紧张素转化酶抑制剂(作用于RAAS的一种特定类别的药物)会给发育中的胎儿带来损伤，或者导致胎儿死亡。此外，在回顾性资料中有在妊娠第1个3个月时使用血管紧张素转化酶抑制剂存在先天缺陷的潜在性风险。已有孕妇无意中服用缬沙坦时，发生自然流产﹑羊水过少和新生儿肾功能不全的报告。与其它直接作用于RAAS的药物相似，妊娠期妇女不应使用本品(见禁忌)。对于有怀孕可能的妇女，医生在处方作用于RAAS的药物时应告知其该类药物在妊娠期的潜在风险。如果用药期间发现妊娠，应尽早停用缬沙坦。 2 哺乳尚不清楚缬沙坦是否在人乳中排泄。缬沙坦在哺乳大鼠的乳汁中有排泄。因此本品不宜用于哺乳期。
儿童用药 本品用于儿童和青少年(18岁以下)的有效性和安全性尚无相关研究。
老人用药 尽管服用缬沙坦后，老年人的系统暴露浓度稍大于年轻人，但并无任何临床意义。
药物相互作用 临床没有发现明显的药物相互作用已对以下药物进行了研究:西米替丁﹑华法令﹑呋塞米﹑地高辛﹑阿替洛尔﹑吲哚美辛﹑氢氯噻嗪﹑氨氯地平和格列本脲由于缬沙坦几乎不经过代谢，临床没有发现诱导或抑制细胞色素P450系统的药物发生相互影响虽然缬沙坦大部分与血浆蛋白结合，但是体外实验没有发现它在这一水平与其他血浆蛋白结合药物(如双氯芬酸﹑呋塞米﹑华法令)发生相互作用与保钾利尿剂(如螺内脂﹑氨苯喋啶﹑阿米洛利)联合应用时，补钾或使用含钾制剂可导致血钾浓度升高和引起心力衰竭患者血清肌酐升高因此，联合用药时需要注意
药理毒理
1作用机制
肾素-血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性激素是血管紧张素Ⅱ，是由血管紧张素I在血管紧张素转化酶(ACE)作用下形成的。 血管紧张素Ⅱ与各种组织细胞膜上的特异受体结合。它有多种生理效应，包括直接或间接参与血压调节。血管紧张素Ⅱ是一种强力缩血管物质，具有直接的升压效应，同时还可促进钠的重吸收，刺激醛固酮分泌。 缬沙坦是一种口服有活性的强力特异性血管紧张素(Ang Ⅱ)Ⅱ受体拮抗剂，它选择性作用于AT1受体亚型，血管紧张素Ⅱ的已知作用就是由AT1受体亚型引起的。在使用本品之后，AT1受体封闭，血管紧张素Ⅱ血浆水平升高，它会刺激未封闭的AT2受体，同时抗衡AT1受体的作用。缬沙坦对AT1受体没有任何部分激动剂的活性。缬沙坦与AT1受体的亲和力比AT2受体强约20000倍。 ACE将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ并降解缓激肽。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂一缬沙坦对ACE没有抑制作用，不引起缓激肽或P物质的潴留，所以不会引起咳嗽。比较缬沙坦与ACE抑制剂的临床试验证实缬沙坦组干咳的发生率(<26%)显著低于ACE抑制剂组(79%)(P<005)。在一项对曾接受ACE抑制剂治疗后发生干咳症状的患者进行的临床试验发现，缬沙坦组，利尿剂组、ACE组分别有195%、190%、685%患者出现咳嗽(P<005)。缬沙坦对其他已知的在心血管调节中起重要作用的激素受体或离子通道无影响。
2药效
缬沙坦降低升高的血压，同时不影响心率。 对大多数患者，单剂口服2小时内产生降压效果，46小时达作用高峰，降压效果维持至服药后24小时以上。重复给药时，治疗24周后达最大降压疗效，并在长期治疗期间保持疗效。与噻嗪类利尿剂合用可进一步显著增强降压效果。 突然终止缬沙坦治疗，不引起高血压“反跳”或其他临床不良事件。 在对高血压患者进行的多剂量研究中，缬沙坦对总胆固醇、空腹甘油三酯、空腹血糖和尿酸水平没有明显影响。
3临床前安全信息
在对几种动物进行的临床前安全性研究中，除了发现兔中的胎儿毒性之外，没有全身或者靶器官毒性的表现。在大鼠妊娠最后三个月和哺乳期间给予600mg/kg药物，其后代的生存率略微降低，发育略微迟缓(见孕妇和哺乳期妇女用药)。主要临床前安全性研究结果是由于药物的药理作用引起，没有任何临床意义。 在小鼠和大鼠中，没有致突变性、染色体诱裂性或者致癌性的证据。
药代动力学
1缬沙坦口服后吸收迅速，其吸收量差异很大，平均绝对生物利用度为23%，缬沙坦以多指数衰变动力学代谢(α相半衰期<1小时，终末半衰期约9小时)。
2在研究的剂量范围内，药代动力学曲线呈线性。重复给药时，缬沙坦的药代动力学没有变化;每天服用一次时，缬沙坦很少引起蓄积，在男性和女性中，血浆浓度相似。
3缬沙坦绝大部分(94～97%)与血清蛋白(主要是白蛋白)结合。稳态分布容积较低(约为17升)，与肝血流量(30升/时)相比，血浆清除速度相对较慢(大约2升/小时)。缬沙坦主要以原型排泄，70%从粪便排出，30%从尿排出。进餐时服用缬沙坦，使AUC减少48%，但是无论是否进餐时服用，8小时后的血药浓度相似。AUC减少对临床疗效无明显影响。
4本品可以进餐时或空腹服用。
5特殊临床情况下的药代动力学
(1)老年人
与青年志愿者相比，一些老年人(>65岁)缬沙坦系统暴露量稍增高，但无临床意义。
(2)肾功能不全患者
由于缬沙坦仅有30%从肾排泄，肾功能与缬沙坦系统暴露量间无明确相关性。因此肾功能不全患者不必调整剂量(对严重肾衰见注意事项)。尚未见关于透析患者的研究，但鉴于缬沙坦与血清蛋白高度结合不大可能经透析清除。
(3)肝功能不全患者
大约70%的缬沙坦以原型经胆汁排泄，缬沙坦不经生物转化，因此，缬沙坦系统暴露量与肝功能不全无关。对非胆管源性，无淤胆的肝功能不全患者，不必调整剂量。胆汁性肝硬变或胆道梗阻患者，缬沙坦的AUC增加约1倍(见注意事项)。
贮藏 遮光，密封，在30℃以下保存。
有效期 24个月
执行标准 中国药典2010年版二部
批准文号 国药准字H20030153
生产企业 海南澳美华制药有限公司(国产)
缬沙坦胶囊服用常见问题
健康咨询描述： 我的尿液检查有尿蛋白，为2+。
曾经的治疗情况和效果： 对缬沙坦无过敏
想得到怎样的帮助：缬沙坦胶囊能否对尿蛋白起作用
病情分析：
您好，缬沙坦胶囊可用于各种类型高血压，并对心脑肾有较好的保护作用。
指导意见：
对于蛋白尿是有一定的治疗效果的，可以和利尿剂一起服用，但是建议最好还是能够去正规的医院检查，根据病情的情况制定合理剂量，以免延误病情，出现副作用。
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